Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:patfiz_ekzamen-1
.pdf
74. Понятие «неоплазия». Особенности опухолевого роста (злокачественная
пролиферация, клональный характер, метаплазия, инвазивность). Характеристика анаплазии
опухолей. Понятие о прогрессии опухолей.
Опухолевый рост или неоплазия, типовой патологический процесс характеризующийся безудержным
размножением клеток с нарушением их роста и дифференцировки, обусловленных нарушениями их
генетического аппарата – соматические мутации.
Основные свойства опухоли : аутохтонность, бесконтрольный рост, атипизм.
Анаплазия (от др.-греч. ἀνα- ‘назад, обратно’ и πλάσις ‘образование’) — переход живых клеток и тканей в
недифференцированное состояние, вплоть до полной невозможности определения происхождения клетки.
При этом клеточная ткань теряет способность выполнять свои характерные функции, однако приобретает
способность к неограниченному росту. Анаплазия часто встречается у быстро растущих злокачественных
опухолей.
Опухоль растет за счет размножения своих клеток и снабжается питательными веществами и
стимуляторами роста от организма - хозяина через кровь.
Доказано, что опухоль вырабатывает фактор, стимулирующий пролиферацию эндотелиальных клеток
кровеносных сосудов нормальной ткани и врастание сосудов внутрь опухоли.
Особенностями роста опухоли является относительно независимый от регулирующих влияний организма
- "автономный" - рост. Ее клетки слабее реагируют на контролирующие рост факторы, чем клетки
соответствующих нормальных тканей. Степень автономности опухоли может нарастать в ходе ее развития.
Рост опухоли не обусловлен потребностями организма и приводит к нарушению постоянства, состава
внутренней среды организма (гомеостаза). Даже после устранения фактора, явившегося причиной
возникновения неопластических клеток, начавшийся рост опухоли продолжается, ибо стимул к пролиферации
заложен в самих опухолевых клетках (Н. Н. Петров).
75. Свойства малигнизированных клеток. Нарушения обмена веществ в организме с опухолевым
ростом. Механизмы инфильтративного роста опухолей. Механизмы метастазирования и исходы
метастазов.
Метастазирование (греч. metastasis - перемещение) - перенос опухолевых клеток с одного места на
другое с последующим развитием опухолевого процесса.
Основные этапы метастазирования:
-отделение опухолевых клеток от основного узла и попадание их в кровеносные или лимфатические пути;
-циркуляция их в крови или лимфе;
-прилипание к сосудистой стенке и образование опухолевого эмбола;
-выход из сосуда в прилегающую ткань и пролиферация - с образованием метастатического узла.
Важную роль в метастазировании играет уменьшение прочности контактов опухолевых клеток друг с
другом, что облегчает отрыв отдельных клеточных элементов от основной массы опухоли и занос их током
крови или лифмы в отдаленные участки тела.
Не все опухолевые клетки, циркулирующие в крови и лимфе, дают начало метастазам, большая часть их
погибает. Для образования метастазов имеет значение состояние того органа, в который попадают опухолевые
клетки с током крови или лимфы. В эксперименте показано, что частота развития метастазов в определенном
органе, например в печени, увеличивается после повреждения органа химическими и механическими
воздействиями.
Хронический воспалительный процесс, травма или интоксикация могут создать благоприятные условия для
развития метастазов.
Метастазы сохраняют основные свойства первичной опухоли, особенности ее строения, способность к
образованию тех же продуктов жизнедеятельности или имеют более примитивное строение и состоят из
клеток функционально менее зрелых.
Рецидив - возврат болезни (опухоли), характеризует злокачественный рост. Рецидивы бывают прямые ранние
и отдаленные поздние. Прямые ранние рецидивы возникают вскоре после оперативного или лучевого лечения
и представляют собой дальнейшее прогрессирование исходной опухоли.
Отдаленные поздние рецидивы возникают через несколько лет и не на прежнем месте, где была опухоль, а в
регионарных лимфатических узлах или других местах.
Нарушения обмена веществ в организме - носителе опухоли. Кахексия.
Злокачественные опухоли оказывают системное действие на организм-носитель опухоли. Это влияние
выражается прежде всего в изменении обмена веществ в различных органах и тканях, не пораженных
непосредственно опухолевым ростом.
Изменения белкового и азотистого обмена. Опухолевая ткань поглощает азот тканевых белков,
пептидов, аминокислот и азотистых оснований нуклеотидов организма-носителя опухоли. Потребление азота
раковыми клетками сопровождается уменьшением его содержания в здоровой ткани. В то же время рост
злокачественной опухоли приводит к разрушению здоровых тканей и поэтому часть азотистых соединений
(аммонийные соли, аминокислоты и др.), образованных вследствие увеличенного распада тканей, не
улавливается опухолью и выводится с мочой. Кроме того, скорость образования мочевины в печени у больных
злокачественными опухолями оказывается недостаточной для устранения аммиака, возникающего при
распаде тканевых белков, что также способствует выделению с мочой азотистых соединений. Увеличение
распада тканевых белков организма является одним из важных выражений его истощения - опухолевой
кахексии. Увеличивается также выделение недоокисленных органических соединений, не содержащих азот
(жирные кислоты и др.). Эти процессы изменяют соотношение в моче C/N в пользу углерода, что называется
"дизоксидативная карбонурия". Однако это соотношение в некоторых случаях может даже уменьшиться,
например в состоянии глубокого истощения - кахексии у больных со злокачественными новообразованиями.
Нарушения углеводного обмена. Усиление поглощения глюкозы тканью опухоли может вызвать у
больных гипогликемию. Гипогликемическому действию опухоли противостоит стимуляция глюконеогенеза -
эндогенного образования глюкозы из аминокислот и глицерина.
Другие нарушения. Стимуляция глюконеогенеза во время роста опухоли сопровождается распадом
тканевых белков, например мышц, а также белков лимфатической ткани, вилочковой железы, селезенки, что
нарушает функцию иммунологической системы и ослабляет иммунную защиту против опухоли.
В результате обеднения антиоксидантами в печени накапливаются перекиси ненасыщенных жирных
кислот, что приводит к частичному разобщению дыхания и фосфорилирования в митохондриях печени
организма - носителя опухол и. Увеличение содержания перекисей ненасыщенных жирных кислот наряду с
обеднением мышц гликогеном приводит на последних стадиях опухолевого процесса к мышечной дистрофии в
результате повреждения ими лизосом и выхода в цитоплазму протеоли-тических ферментов, усиливающих
распад белков мышечных клеток.
76. Химические и физические бластомогенные факторы. Эндогенные и экзогенные
химические канцерогены. Радиационный канцерогенез.
• Химические
Около 2 тысяч химических соединений.
1.Бензинрены — это канцероген № 1.
Представителем является 3,4-бензинрен. Это продукт неполного сгорания топлива в заводских печах и
автомобилях, при курении табака. (приводит к развитию раку легкого)
2. Ароматические амины — анилиновые краски, особенно 2-нафтиламин (рак мочевого пузыря у работников
лакокрасочной промышленности).
3. Инсектициды, гербициды — ДДТ, 2-ацетиламинфлоурен. (Например, в США эти гербициды запрещены-
вызывает опухоли)
4. Асбест, хром, никель, окись берилла, некоторые соединения железа, мышьяк.
5. Азотосоединения — «масляно-желтый краситель» вызывает рак печени.
6. Триптоф ан — (толстой кишки и мочевого пузыря).
• Физические
1. УФ (рак кишки и половой губы).
2. Ионизирующая радиация.
3. «Хронические раздражители» — рак полости рта развивается при курении сигарет — «биди» и жевании
листьев ореха бетель (нас) с добавлением смол.
Хроническая микротравма может быть причиной рака в условиях нарушения питания; травмирования
слизистой рта больным зубом, неудобным протезом; рак мочевого пузыря — на почве камней.
• Экзогенные канцерогены: хроматы, мышьяк и его соединения, кобальт, окись бериллия, асбест и ряд
других. Эндогенные канцерогены. Эти соединения образуются в организме в результате физико-химической
модификации продуктов нормального обмена веществ. Полагают, что такими потенциально канцерогенными
веществами являются жёлчные кислоты, эстрогены, некоторые аминокислоты (тирозин, триптофан), липопе-
роксидные соединения.
• Радиационный канцерогенез относится к числу стохастических эффек тов. Основной причиной
злокачественной трансформации облученной клетки являются нелетальные повреждения генетического
материала. На первых порах исследования радиационного канцерогенеза господствова ло представление о
том, что прямой причиной злокачественной транс формации клетки является мутация, возникшая в результате
поглощения порции энергии излучения соответствующим участком генома клетк
77. Вирусная и вирусо-генетическая теории этиологии опухолевого роста. Механизмы
действия онковирусов на клетку. Понятие об онкогенах и антионкогенах, их роль в
онкогенезе.
• Вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогенным вирусам.
Сущность вирусно-генетической теории заключается в представлении об интеграции геномов вируса и
нормальной клетки, т. е. в объединении нуклеиновой кислоты вируса с генетическим аппаратом клетки,
которая превратится в опухолевую. Онкогенные вирусы могут быть ДНК- и РНК-содержащими
(онкорнавирусы). Среди экзогенных вирусов (ДНК- и РНК-содержащих) в этиологии опухолей человека имеют
значение герпесоподобный вирус Эпстайна - Барра (развитие лимфомы Беркитта), вирус герпеса (рак шейки
матки), вирус гепатита В (рак печени) и некоторые другие. Наряду с экзогенными в настоящее время
обнаружены и эндогенные онкогенные вирусы, относящиеся к онкорнавирусам. Эти вирусы в обычных
условиях составляют интегральную часть клеточного генома, однако при определенных воздействиях они
способны вызывать опухоли у человека. Согласно вирусно-генетической теории, процесс канцерогенеза
распадается на две фазы, в которых роль вируса различна. Первая фаза - поражение вирусами клеточного
генома и трансформация клеток в опухолевые. Опухолеродные ДНК-геномные вирусы и РНК-геномные
ретровирусы, подобно возбудителям вирусных инфекций,- циклические внутриклеточные паразиты. Для
размножения им необходимо извне проникнуть в клетку и встроить свой геном в ее геном. При первом
попадании в клетку опухолеродные вирусы включают свой геном в ту часть генома клетки, где находится
онкоген (протоонкоген), который представляет собой нормальные последовательности нуклеотидов клеточной
ДНК (протоонкогены входят в состав генома каждой нормальной клетки и участвуют в регуляции ее деления и
дифференцировки). Дочерние вирусы, уже содержащие онкоген, попадают затем в клетки-мишени. Онкоген,
входящий в состав вирусного генома, активируется и трансформирует клетку в опухолевую. Вторая фаза -
размножение образовавшихся опухол евых клеток, при котором вирус не играет существенной роли.
• Опухолевый супрессор, антионкоген, ген-супрессор опухолевого роста - (tumor suppressor, cancer
susceptibility gene, antioncogene, лат. suppressio — подавление) - ген, продукт которого в норме оказывает
негативное влияние на клеточный цикл, препятствуя этим образованию опухоли. Мутации в антионкогенах
(точечные мутации, делеции или бл окир ование экспрессии) приводят к развитию опухоли.
• Онкоге
B
н — это ген, продукт которого может стимулировать образование злокачественной опухоли.
Мутации, вызывающие активацию онкогенов, повышают шанс того, что клетка превратится в раковую клетку.
Считается, что гены-супрессоры опухолей (ГСО) предохраняют клетки от ракового перерождения, и, таким
образом, рак возникает либо в случае нарушения работы генов-супрессоров опухолей, либо при появлении
онкогенов (в результате мутации или повышения активности протоонкогенов, см. ниже).
78. Стадии онкогенеза, их механизм. Роль иммунного надзора и неиммунных факторов
резистентности организма в онкогенезе. Предраковые состояния. Понятия: доброкачественная и
злокачественная опухоль.
В процессе онкогенеза можно условно выделить несколько общих этапов.
• На первом этапе происходит взаимодействие канцерогенов химической, физической и биологической
природы с протоонкогенами и антионкогенами (онкосупрессорами) генома нормальной клетки.
• В результате такого взаимодействия на втором этапе канцерогенеза подавляется активность
онкосупрессоров, а также происходит трансформация протоонкогенов в онкогены. Экспрессия онкогена
— необходимое и достаточное условие для трансформации нормальной клетки в опухолевую.
• В результате подавления активности онкосупрессоров и экспрессии онкогенов на третьем этапе
синтезируются и реализуют свои эффекты (непосредственно или с участием клеточных факторов роста
и рецепторов к ним) он-кобелки. С этого момента генотипически изменённая клетка приобретает
опухолевый фенотип.
• На четвёртом этапе опухолевая клетка начинает бесконтрольно пролиферировать, что ведёт к
формированию новообразования (опухолевого узла).
Неиммунные механизмы.Эти механизмы осуществляют надзор за сохранением нормального (индивиR-
дуального и однородного) клеточного состава организма. Реализуют эти механизмы как клетки, так и
гуморальные факторы.
Иммунные механизмы. Эти механизмы реализуют клеточное и гуморальное звенья иммунитета.
Предраковые состояния можно условно разделить на облигатные и факультативные. Облигатный
предрак — стадия ранней онкологической патологии, которая рано или поздно трансформируется в рак. Эти
изменения требуют радикального лечения. Факультативный предрак вовсе не обязательно перейдет в
злокачественную опухоль, он требует внимательного наблюдения за собой, но не лечения. Иногда его
называют «фоновым заболеванием», в некоторых случаях, например при антацидном гастрите или
лейкоплакии уместен термин «дисплазия» (эпителиальная дисплазия). Это понятие включает в себя
клеточную атипию, нарушение дифференцировки и структуры слизистой оболочки и имеет несколько степеней
развития: слабую, умеренную и тяжелую. К предраковым изменениям следует относить лишь тяжелую
дисплазию.
Доброкачественные опухоли. Клетки доброкачественной опухоли морфологически идентичны или
похожи на нормальные клетки—предшественники и формируют характерные — высокодифференцированные
для данной ткани структуры. Такие опухоли растут мед?ленно, не метастазируют и с клинической и
прогностической точек зрения их расценивают как доброкачественные.
Злокачественные опухол и. Клетки злокачественной опухоли морфологически отличаются от
нормальной клетки—предшественника, соседних опухолевых клеток и образуют искажённые тканевые
структуры (или вовсе их не образу?ют) — низкодифференцированные, анапластические. Эти опухоли растут
быстро, прорастают в соседние структуры, а отдельные опухолевые клетки формируют близко расположенные
или отдалённые точки роста — метастазы. С клиничес?кой и прогностической точек зрения такие опухоли
расценивают как злокаче?ственные.
79. Нарушение всасывания углеводов пищи. Нарушение синтеза, депонирования,
расщепления гликогена. Нарушения транспорта углеводов в клетке и их усвоения.
Галактоземия, фруктозурия, пентозурия, гликогенозы, агликогеноз.
Нарушение углеводного обмена развивается при расстройстве любого из трех его главных этапов:
1. Нарушение расщепления и всасывания углеводов в пищеварительном тракте при:
1) воспалении слизистой тонкого кишечника;
2) действии токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин,
монойодацетат);
3) недостатке ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников;
4) нарушении кровоснабжения кишечной стенки;
5) врожденной недостаточности лактазы.
2. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени вследствие:
а) снижение синтеза гликогена происходит при поражении гепатоцитов (гепатиты, отравление фосфором,
четыреххлористым углеродом и др.); гипоксии, когда дефицит кислорода неизбежно приводит к
существенному снижению эффективности образования АТФ, необходимого для синтетических процессов;
снижении тонуса парасимпатической нервной системы; гиповитаминозах В1 и С; эндокринных заболеваниях –
сахарном диабете, тиреотоксикозе, недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона);
б) усиление распада гликогена (гликогенолиза) в печени происходит при возбуждении центральной нервной
системы, активации симпатического отдела вегетативной нервной системы, также при повышении продукции
гормонов - стимуляторов гликогенолиза (адреналина, глюкагона, тироксина и соматотропного гормона) и при
интенсивной мышечной работе, что обусловливается увеличением потребления глюкозы мышцами, а также
при шоке, лихорадке, эмоциональных нагрузках.
в) уменьшение распада гликогена происходит при болезнях патологического депонирования гликогена –
гликогенозах.
3. Нарушение межуточного обмена углеводов при:
- гипоксии;
- нарушении функции печени;
- гиповитаминозе В2 (тиамин)
4. Потребления углеводов клетками органов.
Наследственные нарушения углеводного обмена могут быть обусловлены недостаточностью
специфических ферментов или транспортной системы мембраны, необходимых для обмена определенного
сахара: клинические проявления при этом варьируют от доброкачественной петозурии у практически
здорового ребенка до галактоземии, когда больному грозит гибель от истощения и печеночной
недостаточности или тяжелой диареи и дегидратации при синдроме нарушенного всасывания глюкозы и
галактозы.
В основе синдрома нарушения всасывания углеводов лежит недостаточность эпителия либо транспорта
моносахаридов. В обоих случаях сахар накапливается в просвете кишечника, повышая осмолярность
кишечного сока и тем дополнительно насасывая в просвет кишечника воду. Дети страдают от болей и вздутия
живота, поноса, отстают в развитии и росте.
Также выделяют галактоземию – рецессивно наследуемое заболевание, проявляющееся в
неспособности к обмену галактозы, входящей в состав лактозы молока. Дефектом является секреция
фермента с нарушенной активностью.
Галак тоземия сопровождается галактозурией. Обмен галактоз задерживается на уровне галактозо-1-
фосфата, который накапливается в крови, селезенке, печени, хрусталике. Развиваются катаракта, цирроз
печени. У детей задержка в развитии, исхудание, умственная отсталость.
Гликогенозы – наследственная пониженная активность любого их ферментов (болезни накопления).
Болезнь Гирк е - патологическое накопление гликогена в печени и почках, гипогликемия, в результате
надостаточности глюкозо-6-фосфатазы.
Фруктозурия и пентозурия – наследуемые патологические состояния связанные с непереносимостью
фруктозы. После приема фруктозы у больных развивается гипогликемия. Со временем поражение печени,
почек. Более доброкачественно протекает фруктозурия с накоплением фруктозы в крови.
Мукополисахаридозы. Отложение в тканях организма полимерных угл еводов глюкозаминогликанов
или мукополисахаридов. Связан с дефектом гидролазы, которая расщепляет ГАГ. Нерасщепленный он
накапливается в лизосомах почти всех клеток. Поражаются печень, селезенка, сердце, кровеносные сосуды.
80. Гипогликемические состояния, их виды и механизм. Патогенез гипогликемической
комы и ее проявления.
Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже
нормы (менее 65 мг%, или 3,58 ммоль/л). В норме ГПК натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58
—6,05 ммоль/л.
Причины Гипогликемии.
Патология печени. Наследственная и приобретённая патология печени — одна из наиболее частых
причин гипогликемии. К гипогликемии приводят нарушения транспорта глюкозы из крови в гепатоциты,
снижение активности гликогенеза в них и отсутствие (или малое содержание) депонированного гликогена.
Гипогли кемия развивается также при длительном голодании, а также может развиться при значитель?ной
активации жизнедеятельности организма (например, при физической на?грузке или стрессе).
Нарушения пищеварения. Нарушения пищеварения — полостного переваривания углевод ов, а также
их пристеночного расщепления и абсорбции — приводят к развитию гипогликемии. Гипо гл ике ми я развивается
также при хронических энтеритах, алкоголь ном панкреатите, опухолях поджелудочной железы, синдромах
нарушенного всасывания.
Патология почек. Гипогликем ия развивается при нарушении реабсорбции глюкозы в проксиAмальных
канальцах нефрона почек.
Эндокринопатии. Основные причины развития гипогликемии при эндокринопатиях: недостаток
гипергликемизирующих факторов или избыток инсулина.
Углеводное голодание. Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего
голодания, в том числе углеводного. Дефицит в пище только углеводов не приводит к гипогликемии в связи с
активацией глюконеогенеза (образование углеводов из неуглеводных веществ).
Длительная значительная гиперфункция организма при физической работе. Гипогли кемия
развивается при длительной и значительной физической работе в результате истощения запасов гликогена,
депонированного в печени и скеAлетных мышцах.
Последствия гипогликемии: гипогликемическая реакция, синдром и кома.
Гипогликемическая реакция — острое временное снижение ГПК до нижней границы нормы (как
правило, до 80—70 мг%, или 4,0—3,6 ммоль/л).
Гипогликемический синдром — стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 60— 50 мг%, или 3,3—2,5
ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.
Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (как правило,
менее 40—30 мг%, или 2,0—1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами
жизнедеятельности организма.
81. Гипергликемические состояния, их виды, этиология. Патогенные последствия
острой и хронической гипергликемии. Гипергликемическая кома.
Гипергликемии.
Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы (более 120 мг%, или
6,05 ммоль/л натощак).
Причины гипергликемии: эндокринопатии, неврологические и психогенные расстройства, переедание,
патология печени.
Эндокринопатии. Эндокринопатии — наиболее частая причина гипергликемии. Основные причины
развития гипергликемии при эндокринопатиях: избыток гипергликемизирующих факторов и дефицит инсулина.
Неврологические и психогенные расстройства. Нейро- и психогенные расстройства
характеризуются активацией симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и
тиреоидной систем. Гор мон ы этих систем вызывают ряд эффектов, приводящих к значительной
гипергликемии.
Переедание. Переедание— одна из причин гипергликемии. Глюкоза быстро всасывается в кишечнике.
ГПК повышается и превышает возможAность гепатоцитов включать её в процесс гликогенеза. Кроме того,
избыток углеводсодержащей пищи в кишечнике стимулирует гликогенолиз в гепатоци-тах, потенцируя
гипергликемию.
Патология печени. При печёночной недостаточности может развиваться преходящая гипергликеAмия в
связи с тем, что гепатоциты не способны трансформировать глюкозу в гликоген. Обычно это наблюдается
после приёма пищи.
Последствия гипергликемии: гипергликемический синдром и гипергликемическая кома.
Гипергликемический синдром — состояние, характеризующееся значительным и относительно
длительным увеличением ГПК выше нормы (до 190—210 мг%, т.е. 10,5-11,5 ммоль/л и более), сочетающееся с
расстройством жизнедеятельности организма.
В развитии гипергликемической комы, различают два периода, по аналогии с гипогликемической
комой: прекома и гипергликемическая кома. Но, время на их развитие измеряется не десятками минут, а
днями.
При развитии гипергликемической прекомы, больного беспокоят:
• сухость во рту.
• жажда.
• частое мочеиспускание.
• кожный зу д.
• головная боль.
Затем, по мере нарастания кетоновых тел, присоединяется тошнота и рвота. Причем, рвота не приносит
облегчения. Часто отмечаются боли в животе. В критический момент, когда гипергликемия и кетоз (наличие
кетоновых тел в крови) достигают значительных цифр, появляется спутанность сознания, увеличение частоты
дыхания, которое становится шумным.
Кома имеет ряд особенных признаков, кроме потери сознания, что отличает ее от подобных состояний:
• кожа сухая, холодная на ощупь. Отмечается ее повышенное шелушение.
• дыхание частое, поверхностное и шумное. При этом, от больного исходит запах ацетона.
Скорость развития комы зависит от индивидуальных особенностей, но, в среднем, стадия прекомы
длится 1-3 дня. А сама кома, без лечения, приводит к смерти не более чем за сутки. Хотя, может отмечаться и
больший срок. К тому же, ряд клиницистов, выделяют промежуточную стадию - начинающейся комы, время
которой исчисляется несколькими часами.
82. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа. Роль вирусов и аутоиммунных
процессов в механизмах развития СД 1 типа. Стадии течения СД 1 типа.
Сахарный диабет 1 типа - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции
инсулинпродуцирующих в-клеток, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у
пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения в-клеток (идиопатический СД-1).
СД-1 является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие
заболевания невелик. Вероятность развития СД-1 у ребенка при больной матери составляет 1-2%, отце - 3-6%.
Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения в-клеток обнаруживаются у 85-90%
пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции в-клеток придается факторам клеточного
иммунитета. С повышенной частотой СД-1 сочетается с другими аутоиммунными эндокринными
(аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция,
витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания.
СД-1 манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом 80-90% в-клеток. Наиболее часто при
типичном течении заболевания у детей этот процесс протекает достаточно быстро с бурной манифестацией
заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидотической комы
может пройти несколько недель.
В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может
протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых - LADA), при этом в дебюте заболевания таким
пациентам нередко устанавливается диагноз СД-2. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются
признаки абсолютного дефицита инсулина.
Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани приводит к энергетической
недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы
тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом
и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности
растормаживается продукция контринсулярных гормонов, которая обусловливает стимуляцию глюконеогенеза.
Усиление липолиза в жировой ткани приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот. При
дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные
кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического
кетоацидоза, при прогрессирующем нарастании которого развивается коматозное состояние.
Манифестацию СД-1 могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания.
Характерны общие для всех типов СД симптомы: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при СД-1 они очень
ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять 5-10 литров жидкости.
Специфичным для СД-1 симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является
похудение, достигающее 10-15 кг. Харак терна выраженная общая и мышечная слабость, снижение
работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение
аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется
появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе
(псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием.
83. Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа. Механизмы генетической
предрасположенности. Роль нарушений в панкреатических островках и пониженной
чувствительности В-клеток к глюкозе. Инсулинорезистентность, ее механизмы.
Сахарный диабет 2 типа - хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с
развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции в-клеток.
СД-2 является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. При
наличии СД-2 у одного из родителей вероятность его развития у потомка составляет 40%. Большое значение в
реализации наследственной предрасположенности к СД-2 играют особенности образа жизни.
Патогенетически СД-2 представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ. В основе
его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы
тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции в-клеток. Секреторная дисфункция в-клеток
заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в
крови (выпадение быстрой фазы), медленная фаза при этом не нарушена. Также содержание основного
транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40% у лиц с висцеральных
ожирением. Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на уровень секреторной активности в-клеток
(глюкозотоксичность). Длительно существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению
продукции инсулина в-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина. Тем
не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза,
при СД-2 практически всегда сохраняется.
В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутствуют, и диагноз устанавливается
при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет,
при этом у подавляющего большинства пациентов имеет место ожирение и другие компоненты
метаболического синдрома. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженности.
Достаточно часто пациентов беспокоит кожный и влагалищный зуд, в связи с чем они обращаются к
дерматологам и гинекологам. Поскольку от реальной манифестации СД-2 до постановки диагноза зачастую
проходят многие годы (в среднем около 7 лет), у многих пациентов на момент выявления заболевания в
клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений СД.
84. Абсолютная и относительная недостаточность инсулина при сахарном диабете.
Понятие о первичном и вторичном СД. Диабетическая ко ма, ее патогенез.
Абсолютная недостаточность обусловлена уменьшением выработки инсулина В-клетками островков
Лангерганса поджелудочной железы в результате их дистрофических изменений или некроза под влиянием
повреждающих факторов или нарушением синтеза инсулина, приводящим к инкреции гормона со сниженной
биологической активностью.
Абсолютной инсулиновой недостаточности способствуют аутоиммунные процессы (нарушение системы
иммуногенеза, приводящее к развитию процессов аутоиммуноагрессии с избирательным поражением В-
клеток), вирусная инфекция, воспалительные заболевания, фиброз или кальциноз поджелудочной железы,
циркуляторные изменения (атеросклероз), опухолевые процессы.
Абсолютная инсулиновая недостаточность является причиной развития сахарного диабета лишь у 10%
больных. В большинстве случаев возникновение заболевания происходит при нормальной и даже
повышенной концентрации эндогенного инсулина в крови. Причиной развития обменных нарушений в этих
случаях является относительная инсулиновая недостаточность, в основе которой лежит снижение
чувствительности инсулинозависимых тканей к действию эндогенного инсулина - тканевая
инсулинорезистентность.
Первичные формы сахарного диабета. Первичные формы СД характеризуются отсутствием у
пациента каких-либо определённых заболеваний, вторично приводящих к развитию диабета. Выделяют две
разновидности первичного СД:
• инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД);
• инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД).
Вторичные формы сахарного диабета. Вторичные формы СД характеризуются наличием у пациента
какой-либо основной болезни или патологического состояния, повреждающих поджелудочную железу, а также
действие на неё физических или химических факторов. Это приводит к возникновению СД. К таким болезням,
патологическим состояниям и факторам относятся:
• Заболевания, поражающие ткань поджелудочной железы (например, панкреатит).
• Другие болезни эндокринной системы (например, семейный полиэндокринный аденоматоз).
• Воздействие на поджелудочную железу химических или физических агентов.
Гипогликемия и гипогликемическая кома.
Гипогли кемия – уровень глюкозы плазмы <2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой
или <2,2 ммоль/л, независимо от симптомов.
Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с
пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации
углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы:
•Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией:
–передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка
функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий
целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы);
–изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и
печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций,
лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины;
–повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой
период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность.
•Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для
снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
опорожнения желудка (при автономной нейропатии), рвота, синдром мальабсорбции.
• Беременность (первый триместр) и кормление грудью.
Клиническая картина: включает вегетативные симптомы (сердцебиение, дрожь, бледность кожи,
потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность) и
нейрогликопенические симптомы (слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение,
сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение
координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы).
85. Механизмы генетической предрасположенности к сахарному диабету. Диабетогены,
их виды и патогенное действие. Иммунопатологические механизмы инсулинзависимого СД 1
типа. Экспериментальные модели СД.
В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету.
Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только
результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow,
обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и
отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.
Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще
в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и
В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск
заболевания в 9,4 раза. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального
гена MT-TL1.
Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть
заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком,
позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной
железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования
наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели
наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.
Ряд вариантов СД обусловлены генетическими дефектами функции в-клеток. Сюда относятся
различные варианты наследуемого синдрома MODY (англ. maturity onset diabetes of the young) - диабет
взрослого типа у молодых, который характеризуется нарушением, но не отсутствием секреции инсулина при
нормальной чувствительности тканей к нему.
Казуистически редко встречаются генетические дефекты действия инсулина, связанные с мутацией
рецептора инсулина (лепречаунизм, синдром Рабсона-Мандехолла). СД закономерно развивается при
заболеваниях экзокринной части поджелудочной железы, приводящих к деструкции в-клеток (панкреатит,
панкреатэктомия, фиброз), а также при ряде эндокринных заболеваний, при которых происходит избыточная
продукция контроинсулярных гормонов (акромегалия, синдром Кушинга).
Экспериментальный сахарный диабет.
Основные сведения об этиологии и патогенезе сахарного диабета стали известны благодаря опытам на
животных. Первая экспериментальная модель его была получена Мерингом и Минковским (1889) путем
удаления у собак всей или большей части (9/10) поджелудочной железы.
Эта форма экспериментального диабета характеризовалась всеми признаками, наблюдающимися у
человека, но протекала более тяжело; всегда осложнялась высокой кетонемией, жировой инфильтрацией
печени, развитием диабетической комы. В результате удаления всей поджелудочной железы организм страдал
не только от инсулиновой недостаточности, но и от дефицита пищеварительных ферментов.
Широкое распространение получила модель аллоксанового диабета, возникающего при введении
животным аллоксана. Это вещество избирательно повреждает |3-клетки панкреатических островков, в связи с
чем развивается инсулиновая недостаточность различной тяжести. Другим химическим веществом,
вызывающим сахарный диабет, является дитизон, связывающий цинк, участвующий в депонировании и
секреции инсулина. Повреждает панкреатические островки антибиотик стрептозотоцин. Сахарный диабет у
животных может быть получен с помощью антител к инсулину. Такой диабет возникает как при активной, так и
пассивной иммунизации.
Экспериментальный диабет развивается также при введении контринсулярных гормонов. Так , после
длительного введения гормонов передней доли гипофиза (соматотропина, кортикотропина), как отмечено
выше, может развиваться гипофизарный диабет. Введением гликокортикоидов можно добиться развития
стероидного диабета.
Спонтанный диабет встречается у китайских хомячков, мышей линии ККА, OB, AB, мышей "колючих",
новозеландских.
Все формы экспериментального диабета отчетливо показывают, что в основе развития этого
заболевания лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность.
86. Расстройства белкового, липидного и водно-электролитного обмена при сахарном
диабете. Патогенез полиурии. Патогенез ожирения и кахексии при разных формах СД.
Пусковым моментом при сахарном диабете служит нарушение углеводного обмена. При этом
кардинальным признаком всех форм диабета является гипергликемия (вместо нормальных 3,3–5,5 ммоль/л
содержание глюкозы в крови возрастает в 4–6 раз — до 12–30 ммоль/л). Причинами гипергликемии являются:
1) уменьшение утилизации глюкозы в тканях: ее транспорта в клетки, фосфорилирования, превращения
в гликоген и депонирования, превращения в жир, включения в цикл Кребса;
2) глюкоза, образующаяся из белков в процессе глюконеогенеза, растормаживающегося при дефиците
инсулина;
3) усиление гликогенолиза.
При диабете глюкозы в крови много, но ее не хватает («голод среди изобилия»).
Второй кардинальный признак сахарного диабета — глюкозурия. В моче здоровых людей глюкоза не
содержится и может появляться на короткое время лишь после приема больших количеств
быстровсасывающихся из кишечника углеводов, при тяжелой физической нагрузке, сильном
психоэмоциональном напряжении. Полная реабсорбция глюкозы в почечных канальцах происходит, если ее
уровень в крови не превышает 8,8 ммоль/л; при более высоком содержании возникает глюкозурия.
У здорового человека за сутки через клубочки фильтруется около 150 г глюкозы и вся она
реабсорбируется в канальцах. У больных диабетом за сутки фильтруется 300–600 г и более. С мочой же
выделяется лишь часть профильтрованной глюкозы: 50 — 300 г. Следовательно, канальцы почек больных
диабетом ежедневно реабсорбируют значительно большее количество глюкозы по сравнению с нормой.
Длительная реабсорбция чрезмерного количества глюкозы ведет к истощению их ферментной активности. В
результате реабсорбция глюкозы может ослабляться, и, при неизменном уровне гипергликемии, глюкозурия
может нарастать.
Третий кардинальный признак диабета — полиурия. В норме суточный диурез составляет 1500–2000
мл, при диабете он возрастает до 3000–10000 мл и выше. Полиурия при диабете носит осмотический характер.
Основной ее причиной служит гипергликемия (повышение концентрации глюкозы в первичной моче). На
каждый грамм выделяемой больным диабетом глюкозы приходится от 15 до 40 мл мочи. Далее кратко
остановимся на других проявлениях диабета.
Гипер кето немия . В норме в крови содержится до 1,7 ммоль/л кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-
оксимасляной кислот и ацетона). При диабете их содержание может повышаться в 3–5 раз, а в особо тяжелых
случаях — до 10 раз (при коме). Концентрация кетоновых тел в крови зависит от их поступления из печени и
утилизации тканями. При диабете резко повышается кетолиз и поступление свободных жирных кислот в
печень, где они усиленно окисляются. В процессе их окисления образуется большое количество ацетил-КоА,
который в нормальных условиях через несколько этапов мог бы снова превратиться в жирные кислоты или
подвергнуться окислению в лимонном цикле. Однако при дефиците инсулина резко ослабляются и липогенез,
и окисление ацетил-КоА, который накапливается в печени в больших количествах и превращается в кетоновые
тела.
Кетонурия. В нормальных условиях с мочой выделяются следовые количества кетоновых тел; при
диабете за сутки их может выделиться несколько десятков граммов. Высокая кетонурия — признак резкого
увеличения тяжести заболевания.
Гипер аз отем ия — это следствие усиленного катаболизма белков, интенсивного дезаминирования
аминокислот в печени в процессе глюконеогенеза, образования больших количеств аммиака, мочевины и
других азотистых соединений, поступающих в кровь.
Гиперлипи демия . В крови здоровых людей общее содержание липидов составляет 0,6–1%. При диабете
оно повышается до 5–10 % и выше. Причинами гиперлипидемии являются усиление липолиза и синтеза
холестерина в печени из кетоновых тел, затруднение утилизации жиров на периферии. Дефицит инсулина
приводит к недостаточному синтезу фермента липопротеидлипазы, необходимой для нормального
метаболизма жиров, входящих в липопротеиновые комплексы. Бета-липопротеиды и другие липопротеиды не
расщепляются, циркулируют в крови, а затем откладываются в сосудистых стенках.
Полидипсия. Увеличенная жажда при диабете обусловлена обезвоживанием организма вследствие
полиурии, гиперосмией крови и сухостью слизистой оболочки полости рта и глотки из-за недостаточного
слюноотделения.
Специфичным для СД-1 симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является
похудение, достигающее 10-15 кг.
Ожирение при диабете обычно встречается при развитии инсулиннезависимой формы (II тип).
Переедание, особенно злоупотребление углеводистой пищей, приводит к гипергликемии и
гиперинсулинемии, вследствие чего уменьшается не только способность специфических клеточных
рецепторов взаимодействовать с инсулином, но и снижается их общее количество в тканях.
Эти изменения приводят к снижению биологической активности инсулина и усиливают гипергликемию.
Не связанный с рецепторами инсулин не может проявить своего действия, и глюкоза не утилизируется клеткой
87. Хронические осложнения сахарного диабета. Патогенез микро - и макроангиопатий
при СД. Патогенез вторичного иммунодефицита при СД.
К хроническим осложнениям сахарного диабета относятся:
1. Диабетические микроангиопатии:
1) диабетическая нефропатия;
2) глазные осложнения — в основном, диабетическая ретинопатия (вместе с диабетической
нефропатией относятся к микроангиопатическим осложнениям) и катаракта.
2. Диабетические макроангиопатические осложнения — в основном, связанные с ускоренным
развитием атеросклероза (сахарный диабет является независимым фактором риска развития атеросклероза),
характеризующегося развитием в более молодом возрасте, диффузными изменениями в артериях малого
калибра, нарушением формирования коллатерального кровообращения в результате микроангиопатии,
безболевым протеканием атеросклеротических синдромов (напр., инфаркта миокарда):
1) ишемическая болезнь сердца;
2) цереброваскулярные заболевания;
3) заболевания артерий нижних конечностей.
3. Диабетическая нейропатия:
1) сенсорная;
2) моторная;
3) автономная.
5) синдром диабетической стопы — в результате микро- и макроангиопатических изменений и
невропатии
6) костные, суставные и кожные осложнения.
4. Синдром диабетической стопы — в результате микро- и макроангиопатических изменений и
нейропатии.
5. Диабетическая нейроостеоартропатия (артропатия Шарко, ДОАП).
При вторичной иммунологической недостаточности могут поражаться Т-, В- системы иммунитета, а
также факторы естественной резистентности (фагоцитоз, комплемент, интерфероны и др.), возможно
сочетанное их поражение, что приводит к снижению защитных функций иммунной системы, нарушению
регуляторных взаимоотношений между системами иммунитета.
88. Основной обмен, условия и методы его измерения и причины его нарушений.
Изменения основного обмена при голодании, лихорадке, эндокринных расстройствах.
Калорический эквивалент кислорода и калорические коэффициенты субстратов.
Основной обмен — минимальное количество энергии, необходимое для обеспечения нормальной
жизнедеятельности в условиях относительного физического и психического покоя. Эта энергия расходуется на
процессы клеточного метаболизма, кровообращение, дыхание, выделение, поддержание температуры тела,
функционирование жизненно важных нервных центров мозга, постоянную секрецию эндокринных желёз.
Любая работа — физическая или умственная, а также приём пищи, колебания температуры окружающей
среды и другие внешние или внутренне факторы, изменяющие уровень обменных процессов, влекут за собой
увеличение энергозатрат.
Основной обмен определяют в строго контролируемых, искусственно создаваемых условиях:
• утром, натощак (через 12–14 часов после последнего приема пищи);
• в положении лежа на спине, при полном расслаблении мышц, в состоянии спокойного
бодствования;
• в условиях температурного комфорта (18–20 °С);
• за 3 суток до исследования из организма исключают белковую пищу;
Основной обмен выражается количеством энергозатрат из расчета 1 ккал на 1 кг массы тела в час [1
ккал/(кг×ч)]
Факторы влияющие на величину основного обмена:
• возраст;
• рост;
• масса тела;
• пол человека.
Самый интенсивный основной обмен отмечается у детей (у новорожденных – 53 ккал/кг в сутки, у детей
первого года жизни – 42 ккал/кг в сутки).
Средние величины основного обмена у взрослых здоровых мужчин составляют 1300–1600 ккал/сут, у женщин
эти величины на 10% ниже. Это связано с тем, что у женщин меньше масса и поверхность тела.
С возрастом величина основного обмена неуклонно снижается. Средняя величина основного обмена у
здорового человека приблизительно 1 ккал/(кг×ч).
Причиной изменений основного обмена при разнообразных видах эндокринной патологии
наиболее часто являются заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся повышенной или пониженной
секрецией тиреоидных гормонов, выполняющих в организме специфическую роль регуляторов интенсивности
тканевого дыхания и энергетического обмена. Повышение О. о. служит наиболее постоянным признаком
гипертиреоза, сопровождающего такие эндокринные заболевания, как диффузный токсический зоб,
тиреотоксическую аденому и др. (см. Тиреотоксикоз). Снижение функции щитовидной железы тобусловливает
уменьшение основного обмена.
Выраженные изменения основного обмена наблюдаются при патологии передней доли гипофиза,
например снижение основного обмена при гипопитуитаризме или удалении гипофиза. Роль других гормонов в
генезе механизмов нарушения О. о. недостаточно изучена. Гипокортицизм обычно сопровождается
снижением основного обмена , однако у больных аддисоновой болезнью его снижение является непостоянным
симптомом. Гор мон поджелудочной железы инсулин снижает О. о. за счет своего угнетающего действия на
катаболические процессы. Способность этого гормона уменьшать теплопродукцию используют при
экспериментальной гибернации. Уда л ение поджелудочной железы, а также сахарный диабет приводят к
повышению основного обмена , что, вероятно, обусловлено не только выпадением прямого влияния инсулина
на теплопродукцию, но и метаболическими изменениями, в частности повышением уровня свободных жирных
кислот и кетоновых тел, которые в больших концентрациях способны угнетать процессы окислительного
фосфорилирования.
Для определения вел ичины энерготрат необходимо знать: (а) какое количество кислорода было
потреблено за единицу времени и (б) какое количество энергии должно было образоваться в организме при
использовании в окислении 1л О2 — калорический, или энергетический, эквивалент кислорода (КЭК).
Величина КЭК непостоянна. Использование в окислении одного и того же количества кислорода (1 л)
приводит к образованию разного количества энергии: чуть больше 5 ккал, если субстратом окисления служат
только углеводы; 4,6—4,7 ккал, если окисляются жиры; и 4,5—4,6 ккал при окислении белков.
Зная состав пищевых продуктов и их усвояемость, можно вычислить энергутическую ценность принятой
пищи, так как известны калорические коэффициенты питательных веществ.
Калорическим, или тепловым, коэффициентом называют количество тепла, освобождаемое при
сгорании 1 г вещества. По данным Pyбнера, калорические коэффициенты основных питательных веществ
при окислении их в организме таковы:
1 г белка 4,1 ккал
1 г жира 9,3 ккал
1 г углеводов 4,1 ккал
89. Нарушения количественного поступления белков в организм и качественного
состава белков. Нарушения переваривания белков. Кишечная аутоинтоксикация. Азотистый
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология