Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:patfiz_ekzamen-1
.pdf
131. Дыхательная недостаточность. Виды, этиология.
Механизмы нарушения вентиляции, диффузии и
перфузии. Особенности вентиляционной дыхательной
недостаточности обструктивного и рестриктивного
типов.
По этиологии дыхательных расстройств выделяют следующие виды дыхательной недостаточности:
• центрогенная (при нарушении функции дыхательного центра);
• нервно-мышечная (при нарушении функции нервномышечного аппарата дыхания);
• торакодиафрагмальная (при нарушении подвижности костномышечного каркаса грудной клетки);
• бронхолегочная (при поражении бронхов и респираторных структур легких).
3. По типу нарушения механики дыхания выделяют:
• обструктивную дыхательную недостаточность;
• рестриктивную дыхательную недостаточность;
• смешанную дыхательную недостаточность.
4. По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:
• гипоксемическая (паренхиматозная) - возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких,
ведущая роль в развитии этой формы дыхательной недостаточности принадлежит нарушению перфузии
легких и диффузии газов, поэтому в крови определяется гипоксемия;
• гиперкапническая (вентиляционная) - развивается при первичном уменьшении вентиляции
(гиповентиляции), нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и выделение углекислого газа (гиперкапния),
при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции;
• смешанная форма - развивается чаще всего при обострении хронических неспецифических
заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови регистрируются выраженные гиперкапния и
гипоксемия.
три степени хронической дыхательной недостаточности:
1-я степень - включение компенсаторных механизмов и возникновение одышки только в условиях
повышенной нагрузки. Больной выполняет полный объем только повседневных нагрузок.
2-я степень - возникновение одышки при незначительном физическом напряжении. Повседневные
нагрузки больной выполняет с трудом. Гипоксемии может и не быть (за счет компенсаторной
гипервентиляции). Легочные объемы имеют отклонения от должных величин.
3-я степень - одышка выражена даже в покое. Резко снижена способность выполнять даже
незначительные нагрузки. У больного выраженная гипоксемия и тканевая гипоксия.
132. Одышка, ее виды. Этиология и патогенез
гиперпноэ, тахипноэ, стенотического дыхания.
Периодическое дыхание, патогенез дыхания Чейн –
Стокса. Патологическое дыхание, его виды, патогенез,
отличие от одышки.
133. Асфиксия. Виды, этиология, патогенез. Стадии
острой асфиксии.
асфиксия возникает при сдавлении дыхательных путей (удушении), закупорке их просвета (инородные тела,
воспалительный отек), наличии жидкости в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отек легких, рвотные
массы), двустороннем пневмотораксе. Кроме того, к развитию асфиксии могут привести резкое угнетение
дыхательного центра, нарушение проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам, значительное
ограничение подвижности грудной клетки, Если дыхательная недостаточность возникает остро или подостро и
достигает такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислый газ,
развивается асфиксии
134. Ателектаз. Виды, этиология, патогенез. Особенности
образования разных видов ателектаза.
Ателектаз легких · патологический процесс, при котором прекращается альвеолярная вентиляция и они
спадаются вследствие рассасывания в них воздуха.
К ателектазу, как правило, приводит нарушение проходимости бронха, что сопровождается спадением
легочной ткани дистальнее места закупорки, а также сдавливание легочной ткани извне экссудатом, опухолью
и др.В развитии ателектаза большое значение может иметь уменьшение содержания сурфактантов.
Ателектазы подразделяют на резорбционные (или обструктивные), компрессионные и констриктивные.
Резорбционные ателектазы являются следствием полной обструкции дыхательных путей, в которых со
временем происходит рассасывание воздуха, содержащегося в пораженных альвеолах, при сохранении в
ателектазах кровотока. Объем легких уменьшается, поэтому средостение смещается в сторону
ателектазированного легкого. Причиной резорбционного ателектаза служит обтурация бронхов при
чрезмерном выделении секрета (например, слизи) или экссудата в мелких бронхах. Наиболее часто
резорбционный ателектаз развивается при бронхиальной астме, хроническом бронхите, бронхоэктазах, в
послеоперационном периоде, при попадании инородных тел и, реже, при бронхогенных новообразованиях.
Компрессионные ателектазы развиваются вследствие частичного или полного заполнения
плевральной полости жидким экссудатом, опухолью, кровью или воздухом (в последнем случае речь идет о
нарастающем пневмотораксе), а также могут возникнуть при напряженном пневмотораксе, когда давление
воздуха в альвеолах падает, что угрожает функционированию легких и органов средостения, особенно крупных
сосудов. При компрессионном ателектазе средостение смещается в противоположную от пораженного легкого
сторону.
Констриктивный ателектаз возникает при наличии локальных или распространенных фиброзных
изменений в легких или плевре, которые препятствуют полному расправлению легкого.
Любой вид ателектаза отражается на оксигенации крови и предрасполагает к инфекции. Ателектаз (за
исключением констриктивного) является обратимым состоянием, т.е. спавшаяся легочная паренхима может
расправиться.
135. Пневмоторакс. Виды, этиология, патогенез.
Особенности механизмов развития разных видов
пневмоторакса. Сравнение воздушности легких при
ателектазе и пневмотораксе. Лечебный пневмоторакс.
Первая помощь при пневмотораксе
Лечение искусственным пневмотораксом заключается во введении
газа в плевральную полость. При этом нарушается сцепление между
листками плевры и легкое спадается. Давление в плевральной полости
по мере поступления в нее воздуха на некоторое время повышается, а
затем, снижаясь, возвращается к исходным показателям.
Показания
В настоящее время самое главное показание для применения искусственного пневмоторакса —
лекарственно-устойчивый туберкулез.
Применяется при инфильтративном, очаговом, ограниченном гематогенно-диссеминированном
туберкулезе легких в фазе распада, при кавернозном туберкулезе легких, если после 2—3-месячной
химиотерапии не удается достичь закрытия каверн. Не исключается применение пневмоторакса при
двустороннем пораже нии легких. Показано наложение лечебного пневмоторакса при всех формах
туберкулеза с распадом, когда невозможно применить химиотерапию из-за выраженных побочных реакций
на химиопрепараты.
Целесообразность применения искусственного пневмоторакса повышается при наличии сахарного
диабета, беременности, плохой переносимости химиопрепаратов, лекарственной устойчивости к ним
МБТ.
Искусственный пневмоторакс может быть наложен и по срочным (жизненным) показаниям при легочных
кровотечениях, особенно повторных, а также в случаях, когда они не поддаются другим методам лечения.
Большое значение при установлении показаний к применению искусственного пневмоторакса имеет
возраст больного; при необходимости он может быть использован у больных пожилого возраста.
Помощь при открытом пневмотораксе до врачебного вмешательства заключается в переводе его в
закрытый тип. Для этого выполняют следующие действия:
1-Посадите пациента так, чтобы верхняя часть тела возвышалась над нижней;
2-Закройте рану грудной клетки стерильной тканью или салфетками;
3-Положите целлофан поверх стерильных салфеток;
4-Наложите тугую повязку;(окклюзионную)
5-Предложите пострадавшему анальгетик.
136. Эмфизема. Этиология и патогенез.
Характеристика дыхательной недостаточности при
эмфиземе. Основное звено патогенеза различных видов
эмфиземы. Эмфизема как компонент хронического
обструктивного заболевания легких.
ЭТИОЛОГИЯ
• Любая причина, вызывающая хроническое воспаление альвеол, стимулирует развитие
эмфизематозных изменений, особенно при недостаточности антипротеолитических факторов.
• Курение,
• профессиональные вредности
• Недостаточность α
1
-антитрипсина.
Основа патогенеза эмфиземы лёгких - деструкция эластических волокон лёгочной ткани вследствие
дисбаланса в системах "протеолиз-антипротеолиз". Не исключено значение дисфункции фибробластов,
поскольку при эмфиземе нарушено равновесие "деструкция-репарация". При недостаточности α1-
антитрипсина повышается активность эластазы нейтрофилов, расщепляющей коллаген и эластин, что
приводит к деструкции респираторной ткани и её эластических волокон. Разрушение альвеолярных стенок и
поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств. Принято
считать, что отсутствие тканевого каркаса нижних дыхательных путей приводит к их сужению вследствие
динамического спадения во время выдоха на уровне малых лёгочных объёмов (экспираторный коллапс
бронхов). Кроме того, разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны снижает диффузионную способность
лёгких за счёт уменьшения площади дыхательной поверхности.
-При проксимальной ацинарной эмфиземе бронхиола, представляющая собой проксимальную часть
ацинуса, увеличена и целостность её нарушена. Проксимальную ацинарную эмфизему разделяют на
центрилобулярную и эмфизему при пневмокониозе шахтёров. Центрилобулярная форма характеризуется
изменениями в респираторной бронхиоле проксимальней ацинуса, что создает эффект центрального
расположения эмфиземы в дольке лёгкого. Лёгочная ткань дистальнее этого участка обычно интактна. Эта
форма эмфиземы преобладает в верхних долях лёгких. При пневмокониозе шахтёров фокальные
эмфизематозные участки чередуются с интерстициальным фиброзом лёгких.
-Панацинарная эмфизема (диффузная, генерализованная, альвеолярная, везикулярная)
характеризуется единообразным характером из менений с вовлечением в процесс ацинуса. Первично в
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология