Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:patfiz_ekzamen-1
.pdf
процесс вовлекаются альвеолярные ходы и мешочки, между которыми позднее исчезают границы.
Панацинарную эмфизему чаще наблюдают в нижних долях лёгких, она сопровождает тяжёлое течение
заболевания.
• При дистальной ацинарной эмфиземе в патологический процесс преимущественно вовлекаются
альвеолярные ходы.
• Иррегулярная (неправильная, неравномерная) эмфизема проявляется многообразием увеличения
ацинусов и их деструкцией, сочетается с выраженным рубцовым процессом в лёгочной ткани. Эта форма
эмфиземы сопровождает туберкулёз лёгких, саркоидоз, пневмокониозы, гистоплазмоз и эозинофильную
гранулёму.
• Буллёзная эмфизема - образование эмфизематозных участков лёгкого размерами более 1 см. Она
чаще носит врождённый характер и сопровождается спонтанным пневмотораксом.
Основная суть патологии при эмфиземе состоит в гибели эластических волокон, истончаются и гибнут
межальвеолярные перегородки вместе с их густой капиллярной сетью. Альвеолярные пузырьки становятся
крупными, видимыми невооруженным глазом.
Больные во время выдоха, инстинктивно стремясь повысить давление в воздухоносных путях,
прикрывают на выдохе рот с раздуванием щек, что несколько уменьшает «экспираторный коллапс»мелких
бронхов. Это создает своеобразие одышки, которая напоминает пыхтение. Таких больных называют «розовые
пыхтельщики». Гипоксемия у них долго не развивается, в отличие от больных бронхитической (вторичной)
эмфиземой, которую называют кашляющим или синюшным типом эмфиземы.
Эмфизема входит в группу хронических обструктивных заболеваний. Она приводит к разрушению
воздушных мешочков (альвеол) в легких, что мешает получению достаточного количества кислорода.
Основная проблема эмфиземы состоит в том, что стенки воздушных мешочков начинают разрушаться.
Внутренние стенки мешочков ослабевают и лопаются, создавая одно большое пространство. Это уменьшает
поверхность легких, и количество кислорода, которое может попасть в кро вь через капилляры, уменьшается.
Поскольку воздушные мешочки повреждаются, воздух не может выходить из легких. Это приводит к тому,
что в воздушных мешочках остается мало места для свежего воздуха, усугубляя проблему получения нового
кислорода.
При ХОБЛ через дыхательные пути воздуха проходит мало. Это происходит потому, что воздушные
мешочки теряют эластичность и не могут заполняться большим количеством кислорода. Стенки бронхов
утолщаются, набухают, и в них появляется много слизи.
137. Бронхиальная астма. Этиология и патогенез.
Понятие об аллергических и неаллергическ их формах
бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной
недостаточности и эмфиземы при бронхиальной астме.
Бронхиальная астма– это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют
клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц
гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением
кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.
В этиологии бронхиальной астмы выделяют.
1. Предрасполагающие факторы: наследственность, гиперреактивность бронхов.
2. Причинные факторы : аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые,
пищевые, лекарственные, профессиональные), респираторные инфекции, курение, воздушные поллютанты.
3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая
температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, физическая
нагрузка и гипервентиляция, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения
магнитного поля земли, эмоциональные нагрузки.
Патогенез бронхиальной астмы
В основе развития аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции 1 типа
(немедленные), реже – 3 типа (иммунокомплексные).
В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют фазы:
1 фаза: иммунологическая (происходит секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е) и их
фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов.
2 фаза: иммунохимическая (патохимическая) (при повторном поступлении аллерген взаимодействует с
антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления
и аллергии – гистамина, простагландинов, лейкотриенов, брадикинина и др.).
3 фаза: патофизиологическая (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов
клеточными элементами, гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием медиаторов воспаления и
аллергии).
В результате развития хронического воспаления в бронхах тучные клетки, эозинофилы и их рецепторы
гиперреактивны к воздествию на них холода, запаха, пыли и других триггеров, которые вызывает
дегрануляцию клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки и гиперпродукции слизи
(псевдоаллергическая реакция).
Формы БА:
- преимущественно аллергическая (экзогенная);
- неаллергическая (эндогенная);
2. Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы
Приступ удушья возникает вследствие контакта организма с аллергеном и проявляется аллергической
реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и
выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.
Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают
дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящих к отеку и
гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками,
гиперпродукции слизи, т.е. воспалению и обструкции бронхов.
Неаллергическая бронхиальная астма – хроническое воспаление
стенки бронхов. Оно приводит к бронхоспазму. Поэтому ведущими признаками патологии является
приступообразная одышка, постоянный удушливый кашель с выделением небольшого количества густой
мокроты.
причины неаллергической бронхиальной астмы:
1. Наличие предшествующего хронического бронхита,
2. Активное или пассивное вдыхание сигаретного дыма.
3. Попадание в легкие загрязненного воздуха.
4. Воздействие профессиональных факторов.
5. Холодный климат с высокой влажностью способствуют переохлаждениям и развитию хронических
болезней органов дыхания.
6. Наследственность.
Предрасполагают к появлению данной патологии хронический тонзиллит и хронический гайморит, а
также наличие полипов в носу или искривление носовой перегородки. Провоцируют приступы удушья
следующие моменты: физическое перенапряжение, стрессовые ситуации, ветреная погода, переедание,
вдыхание неприятных запахов, острые вирусные болезни, обострение хронических болезней.
Аллергическая БА- Это воспалительное заболевание дыхательных путей, из-за которого
периодически происходят приступы удушья без явной причины или после физической нагрузки, в стрессовой
ситуации.
Сам приступ возникает из-за контакта чувствительных бронхов с аллергеном. Аллергены бывают
абсолютно разные, но чаще всего это:
• пыльца,
• кошачья и собачья шерсть,
• домашняя пыль,
• цветы и растения с резким запахом (орхидеи и другие),
• споры грибов,
• холодный воздух.
При бронхиальной астме вентиляционная дыхательная недостаточность обычно через некоторое время
начинает сопровождаться паренхиматозной, поскольку бронхообструкция неизменно ве де т к повреждению
дыхательной мембраны в альвеолах.
Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови больного не может быть
обеспечен работой его легких: парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается до 60
мм ртутного столба и ниже этого значения, а парциальное давление углекислого газа возрастает при этом до
49 мм ртутного столба и выше этого значения. Развиваются гипоксемия, то есть недостаток кислорода, и
гиперкапния, то есть избыток углекислого газа.
Эмфизема представляет собой повышение воздушности легочной ткани, возникающее в результате
дегенеративных процессов в стенке альвеол. Предрасполагающими факторами для ее развития становятся
патологические процессы, существующие при бронхиальной астме:
• Отечность слизистой оболочки.
• Скопление вязкого секрета.
• Спазм бронхиол.
• Воздух через суженные дыхательные пути не может полностью выйти наружу, скапливаясь в альвеолах. При
интенсивном и продолжительном кашле их стенка еще сильнее растягивается, увеличивая объем
респираторных пространств. При длительной аэродинамической травме могут разрушаться и альвеолярные
перегородки, что лишь усугубляет ситуацию.
• Разрушение дыхательных пузырьков ведет к сокращению поверхности, участвующей в газообмене. В
совокупности с нарушениями кровотока, возникающими при повышении давления в грудной клетке, это ведет к
ухудшению диффузии газов и гипоксии. Нарастает дыхательная недостаточность, к которой вскоре – из-за
легочной гипертензии – присоединяется и сердечно-сосудистая.
138. Патогенез дыхательной недостаточности при
пневмонии. Особенности этиологии и патогенеза
интерстициальных пневмоний.
Пневмонией называют острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением
легочной паренхимы с обязательной внутриальвеолярной экссудацией. Воспаление легочной
паренхимы при массивных пневмониях может привести к развитию острой дыхательной недостаточности.
Клиническая картина острой дыхательной недостаточности, вызванной пневмонией, обусловлена
развитием нарастающей гипоксии, бактериальной или вирусной токсемией, вторичными изменениями в
сердечно-сосудистой и центральной нервной системах.
Больные жалуются на резкую одышку , потливость, слабость. В зависимости от стадии может
наблюдаться беспокойство, нарушения сознания вплоть до комы. Кожные покровы и слизистые оболочки
цианотичны. Отмечаются выраженные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия и
артериальная гипертония, впоследствии сменяющаяся гипотонией).
Интерстициальная пневмония - прогрессирующий воспалительный процесс, затрагивающий стенки
альвеол и соединительную ткань паренхимы, с возможной вторичной внутриальвеолярной экссудацией и
исходом в фиброзную перестройку легочныхструктур.
Поражение при интерстициальной пневмонии может быть очаговым или диффузным, а по объему может
охватывать целую долю или все легкое.
Группа интерстициальных пневмоний включает в себя различные патоморфологические формы
заболевания. К ним относятся:
• обычная интерстициальная пневмония (идиопатический легочный фиброз)
• неспецифическая
• острая (синдром Хаммена–Рича)
• десквамативная (макрофагальная)
• лимфоидная (лимфоцитарная)
• криптогенная организующаяся
Для идиопатического легочного фиброза (ИЛФ) типичны нарушение архитектоники легких
гетерогенного характера, рубцевание интерстициальной ткани, «сотовая» трансформация легких с
множеством тонкостенных полостей без содержимого и инфильтрации, фокусы фибробластов.
Неспецифическая интерстициальная пневмония (НСИП) имеет картину однородных воспалительных
изменений интерстиция и фиброза с редким возникновением фибробластических фокусов.
При острой интерстициальной пневмонии (ОИП) наблюдаются резкий отек альвеолярных стенок,
образование внутри альвеол экссудата и гиалиновых мембран, частое развитие интерстициального фиброза.
Криптогенная организующаяся пневмония (КОП), или облитерирующий бронхиолит с
организующейся пневмонией протекает с сохранением легочной архитектоники, организованным
внутриальвеолярным экссудатом и диффузными полипообразными грануляциями в бронхиолах.
При десквамативной форме(ДИП) возникает незначительное равномерное воспаление интерстиция
легочной паренхимы со скоплением альвеолярных макрофагов в выстилке альвеол.
Лимфоидная интестициальная пневмония (ЛИП) проявляется сочетанием гомогенной выраженной
лимфоцитарной инфильтрации интерстиция и перибронхиальных лимфоидных фолликулов.
Для респираторного бронхиолита типична бронхоцентричная миграция альвеолярных макрофагов при
минимальных признаках воспаления и фиброза альвеол и интерстиция.
!
Этиология:
К заболеванию может быть причастно нарушение иммунологического гомеостаза, а пусковым фактором
выступае тантиген, к которому организм начинает вырабатывать антитела.
Развитие данной патологии могут провоцировать инфекционные агентыи определенные виды пыли.
Склонны к интерстициальной пневмонии курящие или ранее курившие лица, ВИЧ-инфицированные и больные
СПИДом (преимущественно дети).
Осложнениями интерстициальной пневмонии могут быть карнификация легкого с
формированием пневмосклероза, дыхательной и сердечной недостаточности, присоединение вторичной
бактериальной инфекции, возникновения рака легкого.
139. Этиология и патогенез отека легких. Основы
неотложной помощи при отеке легких. Этиология и
патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Этиология и патогенез респираторного дистресс-
синдрома новорожденных
Отек легких- угрожающее жизни выпотевание в полость альвеол богатой белком, легко
вспенивающейся серозной жидкость(транссудата).
Виды:
1.кардиогенный(ЛЖ недостаточность, ИМ, ИБС)
Повышение давления в левом предсердии препятствует переходу в него крови из легочных вен.
Повышение давления в устье легочных вен приводит к рефлекторному повышению тонуса артерий мышечного
типа малого круга кровообращения (рефлекс Китаева), что вызывает легочную артериальную гипертензию.
Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 мм рт.ст. Фильтрация жидкой части плазмы из легочных
капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превыш ает 25- 30 мм
рт .ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет
газообмен между альвеолами и кровью. Возникает так называемая альвеолярно-капиллярная блока да . На
этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тканей сердца, может возникнуть его
остановка, развиться асфиксия.
2.несердечные:
1. поражение легочной ткани –инфекционное, аллергическое, токсическое, травматическое, пневмонии,
ТЭЛА, инфаркт легкого
2.нарушение водно-электролитного баланса: гиперволемия
3.нарушение центральной регуляции
4.избыточная инфузионная терапия. Отек легких может возникнуть при быстром внутривенном вливании
большого количества жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Отек развивается в результате
снижения онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и повышения гидростатического
давления крови (из-за увеличения ОЦК).
5.отрабвление кислотами, щелочами, хлором.
Патогенез:
-Повышается гидростатическое давление в легочных капиллярах
-Гипер воле мия(гиергидратация, задержка жидкости)
-Повышается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны в 3-6 раз
-Нарушается отток лимфы из легких
-Падает онкотическое давление плазмы, гипопротеинемия
-Повышается гидрофильность легочного интерстиция.
Неотложная помощь:
1.положение ортопноэ (полусидя)
2.наложение жгутов на конечности, в основном на нижние- для того, чтобы снизить приток крови к сердцу
3.ингаляция кислородом, пропущенным через спирт (аппарат Боброва)- пеногаситель
4. обезболивание –наркотики(промедол)
5. диуретики
6. вазодилятаторы(нитроглицерин)- чтобы расширить периферические сосуды
Острый респираторный дистресс-синдром(ОРДС)
140. Недостаточность общего кровообращения.
Этиология, патогенез, формы. Основные показатели.
Компенсаторно-приспособительные механизмы при
нарушении общего кровообращения. Срочные и
долгосрочные адаптационные реакции со стороны
сердца и сосудов.
Недостаточность кровообращения - это неспособность кровеносной системы обеспечивать
адекватную перфузию органов и тканей.
Однако при некоторых патологических состояниях, особенно острых, следует дифференцировать
следующие виды недостаточности кровообращения: сердечную, сосудистую и сердечно-сосудистую
(смешанную). При этом подходы! к лечению сердечной или сосуди-
стой недостаточности могут не только отличаться, но и быть взаимоисключающими.
Различают компенсированную и декомпенсированную стадии недостаточности кровообращения. Первая
из них характеризуется тем, что количество крови, доставляемой тканям, оказывается достаточным в покое и
недостаточным для выполнения какой-либо нагрузки. Декомпенсированная недостаточность кровообращения
клинически проявляется даже в покое.
Классификация гипотоний. Выделяют две группы гипотоний: острую сосудистую недостаточность и
хроническую недостаточность тонуса сосудов.
Острая сосудистая недостаточность - это патологическое состояние, основным звеном которого
является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к снижению артериального и венозного
давления. Проявлениями этого процесса служат шок, коллапс и обморок.
ШОК НАЙДИ в 153
Коллапс - вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким понижением
артериального и венозного давления и снижением массы циркулирующей крови в сосудистой системе. По
этиологии различают следующие виды коллапса:
1. Токсико-инфекционный.
2. Постгеморрагический.
3. Панкреатический.
4. Аноксический.
5. Ортостатический.
В развитии этого вида острой сосудистой недостаточности важную роль играет снижение тонуса
емкостных сосудов (преимущественно мелких вен), в которых обычно сосредоточена основная масса крови.
Такая ситуация может возникнуть вследствие прямого действия различных токсинов на гладкую мускулатуру
сосудов или явиться результатом снижения тонической активности симпатоадреналовой системы в сочетании
с ваготонией. Депонированная кровь не участвует в циркуляции, что привод ит к снижению объема
циркулирующей крови. В дальнейшем при прогрессировании сосудистой недостаточности развивается
гипоксия тканей, нарушаются окислительно-восстановительные процессы и возникает ацидоз. Сознание может
быть сохранено.
Обморок - острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания.
Возникает даже у абсолютно здоровых людей при эмоциональном возбуждении (страх, боль и пр.), когда
имеет место остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов, а также при недостаточности
барорецептивного рефлекса, обеспечивающего адаптивные реакции системы кровообращения.
Выделяют следующие виды обмороков(назови виды)
1. Вазовагальный - развивается при отсутствии свежего воздуха (в душном помещении),
эмоциональном возбуждении в результате резкого снижения тонуса сосудов и падения артериального
давления.
2. Ортостатический - возникает при резкой перемене положения тела из горизонтального в
вертикальное или при продолжительном неподвижном пребывании в вертикальном положении .
3. Синокаротидньгй - вызывается поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого воротничка или
при пальпации шеи (особенно у пожилых людей). Патогенез объясняется гиперчувствительностью каротидного
синуса, стенозом сонной и позвоночной артерий.
4. Перераспределительный - развивается при внезапном расширении вен брюшной полости в
результате резкого падения внутрибрюшного давления (например, после быстрой эвакуации асцитической
жидкости). При данном виде обморока скорость перераспределения большой массы крови в венозное русло
брюшной полости превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен.
5. Кашлевой - индуцируется приступом кашля, что сопровождается повышением внутригрудного
давления и снижением возврата венозной крови к сердцу.
6. Кардиогенный - связан с нарушениями сердечного ритма и эффективности сердечного выброса на
фоне пороков и др. патологии сердца.
7. Метаболический - вызывается гипервентиляцией. В патогенезе данного вида обморока играют роль
обусловленное гипокапнией сужение просвета сосудов мозга и ишемия ЦНС.
Хроническая сосудистая недостаточность классифицируется следующим образом:
1) физиологическая гипотония, которая рассматривается как вариант конституциональной нормы, может
развиваться у спортсменов и в процессе акклиматизации к условиям высокогорья;
2) патологическая гипотония. К этой группе относятся: а) первичная гипотония, являющаяся
самостоятельным заболеванием (нейроциркуляторная дистония гипотонического типа, гипотоническая
болезнь и другие синонимы); б) вторичная, или симптоматическая, гипотония, которая развивается при
заболеваниях пищеварительной системы, длительном голодании, анемиях, гипофункции коры надпочечников
и др.
В этиологии первичной хронической гипотонии играют роль психоэмоциональное напряжение и черепно-
мозговые травмы. Способствуют и предрасполагают к ее развитию нарушение режима дня, питания,
конфликтные ситуации, перенесенные инфекционные заболевания, пол, возраст (чаще регистрируется у
женщин 30-40 лет). Основное звено патогенеза нейроциркуляторной дистонии гипотонического типа -
нарушение корковой нейродинамики с ослаблением процессов возбуждения и преобладанием тормозных
механизмов в ЦНС. В итоге развивается дисфункция коры и высших подкорковых нервных центров,
регулирующих сосудистый тонус со снижением тонуса резистивных сосудов и стойким падением общего
периферического сопротивления.
141. Гиперфункция миокарда. Причины и механизмы.
Срочные компенсаторные механизмы при гиперфункции
миокарда (механизм Старлинга, изменение скорости
диастолического расслабления, положительный
инотропизм и др.). Характеристика изотонической и
изометрической гиперфункции и ее последствия.
Тоногенная и миогенная дилятация.
Компенсаторная гиперфункция сердца важный фактор компенсации при пороках сердца, АГ, анемии,
гипертонии малого круга и др.заболеваниях. Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом
давления в аорте (гомеометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию
потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением
ОЦК(гетерометрическая гиперфункция), а следовательно при стойкой АГ гипертрофия сердца развивается
быстрее, чем при увел ОЦК. Гипетрофия миокарда – это увеличение массы сердца за счет увел размеров
кардиомиоцитов.
Три стадии компенсаторной гипертрофии.
1. Аварийная – характеризуется увеличением интенсивности функционирования структур
миокарда(механическая работа , приходящаяся на единицу массы миокарда), и представляет собой
компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца.
2.ст завершившейся гипертрофии характеризуется нормальной интенсивностью функц-я струк
миокарда и нормальным уровнем энерггообразования и синтеза нукл к-т и белков в миокарде. При этом
потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление
кислорода сердцечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы тела.
3. прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется нарушением синтеза белков и
нуклеиновых кислот в миокарде. В результате в кардиомиоцитах наблюдается относительное
уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани,
снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической серд недост.
Компенсаторная гиперфункция сердца при пороках, гипертонии cor pulmonale, анемиях и инфаркте составляет
один из решающих факторов компенсации этих основных заболеваний системы кровообращения. Эти нервно-
эндокринные механизмы мобилизуются в ответ на соответствующую афферентную сигнализацию и их роль в
приспособлении сердца к повышенной нагрузке может реализоваться по двум линиям.
I. Срочные механизмы компенсации сердца. К ним относятся: а) гетерометрический механим, б)
гомеометрический механизм, в) хронометрически механизм и г) инотропное действие катехоламинов.
II. Механизмы долговременной адаптации сердца – гипертрофия миокарда.
Гетерометрический механизм является одним из срочных механизмов компенсации сердца к действию
нагрузок объемом. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях поступления к
сердцу увеличенногообъема крови.
Основу гетерометрического механизма составляет закон Франка-Старлинга. Он имеет две
формулировки: для отдельных мышечных волокон и для всего сердца. В первом варианте: чем больше
иходная длина мышечного волокна, тем больше сила его сокращений. Для сердца в целом: чем больше
конечнодиастолический объем желудочков сердца, тем больше их ударный объем.
Основными проявлениями гетерометрического механизма компенсации являются увеличение
конечнодиастолического давления засчет увеличения поступления крови в полости желудочков и увеличение
ударного, а следовательно, и минутного объемов сердца за счет увеличения силы сердечных сокращений.
Напряжение мышечных волокон миокарда при этом не меняется. Изменяется только их длина.
Гомеометрический механизм является срочным механизмом компенсации к действию нагрузок
сопротивлением. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях увеличения
сопротивления изгнанию крови.
Сейчас показано, что основу этого механизма также составляет закон Франка-Старлинга.
Сановление гомеометрического механизма происходит в такой последовательности: при увеличении
сопротивления изгнанию крови резко падает ударный объем, вследствие чего увеличевается
конечносистолический объем желудочков. Поскольку поступление крови в желудочки продолжает оставаться
прежним, то в следующем цикле сокращений сердца увеличивается конечнодиастолический объем. А это
ведет к увеличению силы сокращений сердца.
Для гомеометрического механизма характерны следующие изменения показателей кардиодинамики: а)
увеличение конечносистолического объема, б) увеличение конечнодиастолического объема за счет первичного
повышение пред. показателя, в) ударный и минутный объемы за счет увеличения силы сердечных сокращений
остаются на прежнем уровне, несмотря на увеличение сопротивления изгнанию крови.
При гомеоментрическом мееханизма увеличивается напряжение мышечных волокон миокарда, в то время как
их длина не меняется.
Хроноинотропный механизм (феномен «лестницы», феномен Боудича) является одним из срочных
механизмов компенсации к действию повышенных нагрузок. Его сущность состоит в том, что при увеличении
частоты сокращений сердца увеличивается сила его сокращений. При этом одновременно уменьшается время
расслабления миокарда, что способствует быстрому наполнению желудочков кровью.
В настоящее время считают, что основу хроноинотропного механизма составляет увеличение поступления
ионов кальция в саркоплазму кардиомиоцитов вовремя потенциалов действия, суммарная продолжительность
которых при тахикардии возрастает. Повыше н ие концентрации ионов кальция в саркоплазме приводит к
увеличению количества образующихся кальций-тропоионовых комплексов и, как следствие, к увеличению
силы сокращений мышечных волокон.
Участие катехоламинов в осуществлении срочной адаптации сердца связано со способностью адреналина и
норадреналина непосредственно увеличивать силу сердечных сокращений – с положительным инотропным
эффектом.
Инотропное действие катехоламинов является ведущим механизмом адаптации сердца к физическим
нагрузкам. При этом показатели кардиодинамики изменяются следующим образом: а) увеличивается ударный
объем, б) увеличивается минутный объем за счет ув. ударного и ув. ЧСС, в) уменьшается
конечнодиастолический объем, г) уменьшается конечносистолический объем.
142. Сердечная недостаточность: понятие, виды,
этиология, патогенез. Энергетический обмен в миокарде
при сердечной недостаточности. Нарушение сопряжения
сокращения и расслабления миокарда
Сердечная недостаточность - неспособность сердца выполнять насосную функцию вследствие
существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражения клапанов сердца или
пороков развития системы кровообращения.
причины:
1) первичное поражение миокарда, приводящее к нарушению его сократимости. ИБС (постинфарктный и
атеросклеротический кардиосклероз), дилатационной кардиомиопатии, миокардитах, миокардиодистрофиях;
2) перегрузка давлением в фазу систолы. Это нарушение характеризуется увеличением работы сердца
(например, при артериальной гипертензии или аортальном стенозе);
3) перегрузка объемом в фазу диастолы, сопровождающаяся увеличением работы сердца при
аортальной или митральной недостаточности, дефекте межжелудочковой перегородки;
4) снижение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность). при
гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка),
изолированном митральном стенозе, экссудативном перикардите;
5) высокий сердечный выброс (при тиреотоксикозе, выраженной анемии и т.д.).
Классификация сердечной недостаточности.
1) миокардиальная, которая обусловлена первичным поражением мышцы сердца;
2) перегрузочная, которая развивается на фоне повышенной работы миокарда при повышенном
давлении (например, при гипертонической болезни); в связи с перегрузкой сердца увеличенным объемом
крови (например, при наличии внутрисердечных шунтов) или при сочетании этих двух факторов (перегрузка
объемом и давлением).
По преимущественному поражению камер сердца сердечная недостаточность подразделяется на
левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную.
Острая Левожелудочковая недостаточность. При острой левожелудочковой недостаточности
причинами могут быть артериальная гипертензия (прежде всего гипертонический криз), инфаркт миокарда и
обратимая ишемия левого желудочка, и др. Острая левожелудочковая недостаточность клинически
проявляется в виде сердечной астмы или отека легких. С морфологической точки зрения сердечная астма
соответствует интерстициальному отеку, а отек легких - альвеолярному, или истинному, отеку легких.
Хроническая левожелудочковая недостаточность - это медленно формирующееся патологическое
состояние, при котором нагрузка на левый желудочек превышает его способность совершать работу.
Хроническая левожелудочковая недостаточность осложняет течение только хронических заболеваний сердца
и сосудов.
Правожелудочковая недостаточность характеризуется развитием застойных явлений в большом круге
кровообращения. При этом увеличивается кровенаполнение печени и соответственно ее размеры, нарушается
экскреторная функция почек, происходит задержка воды в организме и появляются периферические отеки.
Причиной острой правожелудочковой недостаточности является распространение крупноочагового инфаркта
левого желуд очка на правые отделы сердца или изолированный некроз миокарда правого желудочка. Очень
часто причиной правожелудочковой недостаточности является легочная гипертензия, которая также может
развиваться остро и хронически.
К весьма распространенным проявлениям перегрузки правого желудочка относятся легочное сердце и
эмболия легочной артерии.
Понятие «легочное сердце» включает в себя легочную гипертензию, гипертрофию правого желудочка,
его дилатацию и сердечную недостаточность. Так, длительное повышение артериального давления в легочных
сосудах обычно приводит к гипертрофии правого желудочка с последующим развитием сердечной
недостаточности по большому кругу. Если легочная гипертензия быстро прогрессирует, то гипертрофия
правого желудочка не успевает развиться и дилатация непосредственно переходит в правожелудочковую
недостаточность. Так ая ситуация может иметь место и при тромбоэмболии легочной артерии, пневмотораксе,
астматическом статусе и распространенной пневмонии, когда артериальное давление в малом круге
повышается в течение нескольких суток или даже часов.
Синдром эмболии легочной артерии - это патологическое состояние, которое развивается при попадании
эмболов в русло легочной артерии и характеризуется болями в грудной клетке, одышкой, цианозом с
одновременным появлением тахикардии и признаков коллапса. Эмболия легочной артерии особенно опасна
тем, что может вызвать рефлекторную остановку сердца и внезапную смерть больного. Наиболее часто
эмболия легочной артерии вызывается тромбами, мигрирующими из венозной системы и правых отделов
сердца или из «левого сердца» при наличии дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок.
Наряду с этим причиной эмболии артерий малого круга кровообращения могут стать пузырьки воздуха или
капли жира, попавшие в венозную систему при нарушении процедуры внутривенной инфузии или при травмах
трубчатых костей.
По течению хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии. 1)Первая стадия -
начальная. На этом этапе общие симптомы хронической сердечной недостаточности (одышка, тахикардия)
появляются только во время физической нагрузки. Местные симптомы (цианоз) обычно отсутствуют.
2) появляются не только общие, но и местные симптомы. Помимо одышки и тахикардии при физической
нагрузке появляются цианоз, признаки декомпенсации функционального состояния внутренних органов, асцит
и анасарка.
3)Третья стадия - конечная, дистрофическая. В этот период развивается тотальная застойная
недостаточность, затрагивающая большой и малый круг кровообращения. Формируется почечная, печеночная
и легочная недостаточность.
Механизмы компенсации гемодинамики при сердечной недостаточности:
Как и при острой, так и при хронической сердечной недостаточности все эндогенные механизмы
компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на интракардиальные: компенсаторная
гиперфункция сердца (механизм Франка-Старлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда
и экстракардиальные: разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация выделительной
функции почек, депонирование крови в печени и селезенке, потоотделение, испарение воды со стенок
легочных альвеол, активация эритропоэза и др.
Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности.
На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца включаются интракардиальные
факторы компенсации сердечной недостаточности, важнейшим из которых является механизм Франка-
Старлинга (гетерометрический механизм компенсации). Нарушение сократительной функции сердца влечет за
собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации РААС,
вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В условиях возникшей
гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического
кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы
сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема.
Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой недостаточности
запускаются разгрузочные экстракардиальные рефлексы, способствующие возникновению тахикардии и
увеличению минутного объема крови (МОК). Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов,
обеспечивающих увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа- увеличение частоты сердечных
сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при раздражении
механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен. Их раздражение передается на
центральные симпатические ядра продолговатого мозга, в результате чего развивается рефлекторная
тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.
Рефлекс Бецольда-Яриша - это рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения в
ответ на разражение механо- и хеморецепторов, локализованных в желудочках и предсердиях.
К числу компенсаторных механизмов при острой сердечной недостаточности относится и повышение
активности симпатоадреналовой системы, одним из звеньев которого является высвобождение
норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце и почки. Это ведет к развитию
тахикардии, а стимуляция подобных рецепторов в клетках ЮГА вызывает усиленную секрецию ренина. Другим
стимулом секреции ренина является снижение почечного кровотока в результате вызванной катехоламинами
констрикции артериол почечных клубочков. Положительный инотропный эффект оказывает ангиотензин-II.
Рефлекс Парина - это падение артериального давления, вызванное расширением артерий большого
круга кровообращения, снижением минутного объема крови в результате возникающей брадикардии и
уменьшением объема циркулирующей крови из-за депонирования крови в печени и селезенке. Кроме того, для
рефлекса Парина характерно появление одышки, связанной с наступающей гипоксией мозга.
Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хронической сердечной недостаточности.
Основным звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности является, как известно, постепенно
нарастающее снижение сократительной функции миокарда и падение сердечного выброса. Нарастающая
гипоксия становится пусковым механизмом компенсаторных изменений гемодинамики.
Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца. К ним относятся компенсаторная
гиперфункция и гипертрофия сердца.
143. Гипертрофия миокарда. Этиология, патогенез,
виды, стадии. Неполноценность патологически
гипертрофированного миокарда. Причины
прогрессирующего кардиосклероза при патологической
гипертрофии
Гипертрофия миокарда. Длительная чрезмерная нагрузка на миокард сопровождается увеличением
нагрузки на единицу мышечной массы и требует большей интенсивности функционирования ее структур. В
ответ на такую нагрузку активируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток. За
счет гипертрофии миокарда нагрузка на единицу мышечной массы снижается до нормального уровня. В
случае уменьшения нагрузки масса миокарда уменьшается до нормы. эти процессы контролируются
механизмами нервно-гуморальной регуляции и уровнем нагрузки.
Гипертрофия миокарда явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной
работы сердца без значительного увеличения нагрузки на единицу мышечной массы. Гипертрофия миокарда у
спортсменов позволяет сердцу выполнять чрезвычайно большую работу. При патологических процессах
гипертрофия сердца долго компенсирует возникающие нарушения.
Гипертрофированное сердце отличается от нормального признаков, которые являются отображением
возможности на протяжении длительного времени преодолевать повышенную нагрузку и наличия предпосылок
для возникновения патологических изменений. Увеличение массы сердца происходит вследствие утолщения
каждого кардиомиоцита за счет увеличения в них количества миофибрилл и утолщения каждой миофибриллы.
В гипертрофированных кардиомиоцитах изменяется соотношение внутриклеточных структур. Известно, что
через поверхность клетки происходит ее обмен с внеклеточной жидкостью, поглощение кислорода,
питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, обмен воды и электролитов. Указанные изменения
приводят к ухудшению снабжения кардиомиоцитов.
В результате замедления выхода ионов кальция в саркоплазму ухудшается сокращение, а вследствие
затруднения обратного транспорта ионов кальция расслабление.
При гипертрофии относительное уменьшение ядра может вызвать нарушение синтеза белков и
ухудшение пластического обеспечения клетки. В процессе развития гипертрофии масса митохондрий сначала
увеличивается быстрее, В в Дальнейшем увеличение массы митохондрий замедляется. В митохондриях
развиваются деструктивные изменения, нарушается окислительное фосфорилирование. Это приводит к
ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированной клетки.
При нагрузке ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда. Наблюдается
усиленное функционирование внутри- и внесердечных нервных элементов. Однако их рост отстает от
увеличения массы сократительного аппарата миокарда. Происходит истощение нервных клеток; нарушаются
трофические влияния, уменьшается содержание норадреналина в миокарде, что приводит к ухудшению
сократительных свойств.
Длительная интенсивная нагрузка на сердечное мышечное волокно вызывает истощение его функции.
Причинами могут быть нарушение сократительной функции мышечного воклокна вследствие сниженной
продукции энергии митохондриями и нерациональное ее использование сократительным аппаратом.
Повышенная нагрузка неравномерно распределяется между различными группами кардиомиоцитов.
Интенсивно функционирующие волокна быстрее истощаются, гибнут и замещаются соединительной тканью, а
остальные принимают на себя возрастающие нагрузки.
Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца,
уменьшением силы его сокращении - возникает миогенная дилатация сердца, характеризующаяся
увеличением объема крови, который остается во время систолы в полостях сердца, переполнением вен.
Повышенное давление крови в полости правого предсердия обусловливает тахикардию, которая
усугубляет нарушения обмена в миокарде. Поэтому расширение полостей сердца и тахикардия относятся к
угрожающим симптомам развития декомпенсации.
В фазе компенсаторной гиперфункции сердца выделяют три основные стадии:
1. Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки; характеризуется
сочетанием патологических изменений в миокарде с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В
этой стадии повышены нагрузка на единицу массы миокарда; происходит быстрое увеличение массы сердца
за счет усиленного синтеза белков и утолщения миофибрилл и кардиомиоцитов.
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно стойкой гиперфункции. Масса миокарда
увеличена на 100 -120 % и больше не растет. Нормализуется гемодинамик а. Гипертрофированное сердце уже
приспособилось к новым условиям нагрузки и на протяжении длительного времени компенсирует ее.
3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется выраженными
обменными и структурными изменениями в энергообразующих и сократительных элементах миокарда. Часть
кардиомиоцитов гибнет и замещается соединительной тканью. Нарушается регуляторный аппарат сердца.
Прогрессирующее истощение компенсаторных механизмов обуславливает развитие хронической сердечной
недостаточности, что в дальнейшем приводит к недостаточности кровообращения
Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:
1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на
единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение
гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.
2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная
поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и
выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.
3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур.
Так, увеличение массы митохондрий и саркоплазматического ретикулума (СПР) отстает от увеличения
размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов.
4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не
подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.
5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению
мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).
В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для
организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее,
чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.
Прогрессирующий кардиосклероз. Наблюдается снижение синтеза РНК, белка, развивается
дистрофия, гибель кардиомиоцитов, замещение их соединительной тканью.
144. Коронарная недостаточность. Этиология и
патогенез. Ишемическая болезнь сердца, патогенез
клинических проявлений. Стенокардия, особенности
патогенеза
Коронарная недостаточность (КН) — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся
превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным
артериям, а также нарушением оттока от миокарда биологически активных веществ, метаболитов и ионов.
Виды КН. Все разновидности КН можно дифференцировать на две группы:
1) обратимые (транзиторные); 2) необратимые.
Обратимые нарушения клинически проявляются различными вариантами стенокардии стабильного или
нестабильного течения
. Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока проявляются
инфарктом. Если это не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной
тканью. Развивается крупноочаговый кардиосклероз.
КН. Причинные факторы КН делят на две группы:
1. Коронарогенные — вызывающие уменьшение или полное закрытие просвета венечных артерий и,
следовательно, уменьшение притока артериальной крови к миокарду. Они обусловливают развитие так
называемой абсолютной КН (вызвана «абсолютным» понижением доставки крови к миокарду).
2. Некоронарогенные — обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и
субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. КН, выз ываемую ими, обозначают как
относительную.
Наиболее частыми коронарогенными факторами (вызывают абсолютное понижение доставки крови)
являются:
1) Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.
2) Агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в
венечных артериях сердца. Этому способствуют атеросклеротические изменения стенки сосудов.
3) Спазм коронарных артерий. Считают, что решающее значение в развитии коронароспазма имеют
катехоламины
4) Уменьшение притока крови к миокарду, т. е. снижение перфузионного давления в корон артер
Значительное повышение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ
(некоронарогенные причины КН) чаще всего вызывают следующие факторы:
1) Повышение в крови и миокарде уровня катехоламинов (при стрессе, феохромоцитоме и т.д.).
2) Значительное возрастание работы сердца.
Механизмы повреждения миокарда при КН
1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиоцитов —один из главных факторов повреждения
клеток при КН. В условиях ишемии быстро истощается резерв кислорода, и интенсивность окислительного
фосфорилирования в митохондриях значительно снижается. происходит снижение концентрации в
кардиомиоцитах АДФ и КФ.
Нарушение аэробного синтеза АТФ вызывает активацию гликолиза, в результате происходит накопление
лактата, а это сопровождается развитием ацидоза. Внутри- и внеклеточный ацидоз существенно изменяет
проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения,
синтеза клеточных структур.
Эти механизмы действуют главным образом в ишемизированной зоне.
2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов.
3. Дисбаланс ионов и жидкости. Как правило, дисиония развивается «вслед» или одновременно с
расстройствами реакций энергообеспечения кардиоцитов, а также с повреждением их мембран и ферментов.
Суть изменений заключается в выходе ионов калия из ишемизированных кардиоцитов, накоплении в них
натрия, кальция и жидкости.
В связи с этим гиперкалиемия является одним из характерных признаков
коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда. Гиперк али емия — одна из главных причин
подъема сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда. В связи с отклонениями трансмембранного
электрогенеза развиваются аритмии сердца.
4. Расстройство механизмов регуляции сердца. Например, КН характеризуется фазными изменениями
активности механизмов регуляции, в том числе — симпатической и парасимпатической. На начальном этапе
ишемии миокарда наблюдается значительная активация симпатоадренал овой системы. Это сопровождается
увеличением содержания в миокарде норадреналина и адреналина. Вследствие этого развивается
тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА - патология сердца, обусловленная острой или хронической
рецидивирующей ишемией миокарда вследствие сужения или закупорки атеросклеротическими бляшк ам и
просвета коронарных артерий сердца либо в результате сопутствующих атеросклерозу тромбоза или спазма
коронарных артерий.
К ишемической болезни сердца относят : стенокардию (ей противопоставляется безболевая форма
ишемической болезни сердца); очаговую дистрофию, или повреждение, миокарда; инфаркт миокарда;
диффузный и очаговый, или постинфарктный, кардиосклероз, включая аневризму сердца.
Этиология и патогенез. В основе ишемической болезни сердца всегда лежит коронарная
недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных артерий сердца.
К основным, или "большим", факторам риска относятся некоторые нарушения липидного обмена,
обычно характеризующиеся высоким содержанием холестерина в крови (гиперхолестеринемия), артериальная
гипертензия, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность; длительное психоэмоциональное
напряжение.
Основой патогенеза ишемии миокарда при всех формах ишемической болезни сердца является
несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и поступлением
их по суженным коронарным артериям. Это несоответствие тем больше, чем уже просвет коронарных артерий
и чем больше работа сердца; оно возрастает во время физической нагрузки, при психоэмоциональном
напряжении, на фоне которых обычно появляются симптомы обострения ишемической болезни сердца.
Важным патогенетическим фактором развития ишемии миокарда при ишемической болезни сердца может
быть спазм коронарных артерий сердца. Большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при
ишемической болезни сердца имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертываемости крови,
что может ухудшать микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий, которому
способствуют атеросклеротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета
артерий. Повторяющиеся и затяжные приступы стенокардии при обострении ишемической болезни сердца
нередко обусловлены развитием тромбоза.
Стенокардия, возникающая во время физических нагрузок, получила название стенокардии
напряжения. Она развивается в тех случаях, когда коронарный кровоток, нарушенный по причине
стенозирующего атеросклероза, остается тем не менее достаточным для обеспечения работы сердца в
условиях функционального покоя, но при физической нагрузке, когда работа сердца усиливается и его
потребность в кислороде возрастает, суженные коронарные артерии не могут обеспечить адекватный прирост
кровотока и нормальную оксигенацию миокарда. Возникает относительная коронарная недостаточность, и
развивается болевой синдром.
Однако болевые приступы могут возникать и в состоянии покоя. Такая стенокардия получила название
стенокардии покоя. Она свидетельствует о выраженном стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий,
при котором капиллярный резерв миокарда полностью исчерпан.
Нестабильная стенокардия - это стенокардия с нестабильным, прогрессирующим течением, часто
заканчивающаяся внезапной сердечной смертью или инфарктом миокарда. К нестабильной стенокардии
обычно относят впервые возникшую стенокардию или постинфарктную стенокардию, появившуюся через 48 ч
после инфаркта, а также учащение приступов ангинозных болей.
Внезапной коронарной смертью (внезапной сердечной смертью) называют неожиданную смерть,
возникшую мгновенно или в пределах 1 ч после появления первых симптомов коронарной катастрофы
(ангинозные боли, аритмия).
К причинам внезапной сердечной смерти у взрослых относят: постинфарктный кардиосклероз,
кардиомиопатии (особенно гипертрофическую), миокардиты, аномалии проводящей системы. У лиц молодого
возраста причиной внезапной сердечной смерти считается стрессорное повреждение сердца.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология