Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:patfiz_ekzamen-1
.pdf
вынужденных длительное время соблюдать бессолевую диету. Чрезмерные потери макроэлемента через
почки наблюдаются при полиурической фазе острой почечной недостаточности, лечении диуретиками,
недостаточной выработке минералокортикоидов (болезнь Аддисона и др.) и некоторых других заболеваниях.
Натрий может теряться через кожу при обильном потоотделении, ожогах, генерализованном дерматите и через
желудочно-кишечный тракт при продолжительной рвоте, диарее и кровотечениях.
Относительная гипонатриемия развивается при нормальном или даже повышенном общем запасе
натрия в организме за счет его разведения в увеличенном объеме экстрацеллюлярной жидкости, что,
например, имеет место при задержке воды в организме под действием АДГ, при нефротическом синдроме.
По скорости развития различают острую и хроническую гипонатриемию. Острая гипонатриемия
развивается быстро, в сроки не более 48 ч (при введении больным больших количеств не содержащих натрий
растворов, например до 15 литров 5% раствора глюкозы в сутки и более; при психогенной полидипсии).
Хроническая гипонатриемия встречается чаще, чем острая. Это состояние можно наблюдать у больных с
отеками (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром и др.)
Гипонатриемия может сочетаться с повышенной, нормальной и пониженной осмолярностью
внеклеточной жидкости. На этом основании различают гипертоническую, изотоническую и гипотоническую
гипонатриемию.
1-Гипертоническая (транслокационная) гипонатриемия возникает при перемещении воды из клеток
во внеклеточное пространство. Может быть вызвана быстрым возрастанием содержания в плазме крови
глюкозы или другого осмотически активного вещества, наблюдается чаще всего при сахарном диабете или при
внутривенном введении значительных к оличеств глюкозы или маннитола за короткое время. При этом
концентрация содержащегося в плазме крови натрия снижается из-за разведения. Для этого состояния
характерна дегидратация клеток.
2-Изотоническая гипонатриемия возникает вследствие разведения крови при задержке в
экстрацеллюлярном пространстве изотонических жидкостей, не содержащих натрий (например, при
внутривенной инфузии изотонической глюкозы).
3-Гипотоническая (гипоосмолярная) гипонатриемия характеризуется избытком воды по отношению к
имеющемуся в организме запасу натрия, подразделяется на гиперволемическую, нормоволемическую и
гиповолемическую.
А)Гиперволемическая гипотоническая гипонатриемия развивается при неадекватной продукции АДГ
(увеличение выработки гормона в гипоталамусе отмечается при тошноте, рвоте, эмоциональных
расстройствах, кровоизлияниях в мозг, воспалении мозга; эктопическая секреция гормона возможна в ткани
опухоли - раке бронхов, тимуса, средостения, предстательной железы, лимфомах и др.), при застойной
сердечной недостаточности (в случае выраженной гиперсекреции АДГ в ответ на уменьшение объема
сердечного выброса), олигурической фазе острой почечной недостаточности, первичной психогенной
полидипсии. Проявляется головной болью, апатией, спутанностью сознания, отеками, увеличением массы
тела, артериального давления, спазмами мышц, судорогами.
Б)Нормоволемическая гипотоническая гипонатриемия может развиться при выраженном гипотирозе,
отмене больших доз глюкокортикоидов, выраженном снижении в организме содержания калия, приеме
тиазидных диуретиков и др.
В)Гиповолемическая гипотоническая гипонатриемия может развиваться при потерях содержащей
натрий жидкости при ожогах, патологии желудочно-кишечного тракта, через почки: при передозировке
диуретиков, первичном гипокортицизме, нефропатиях с потерей солей (в том числе при поликистозе,
хроническом пиелонефрите и др.), а также в условиях удаления жидкости, выходящей в полости тела: выпот в
плевру, быстрое развитие асцита (во всех этих случаях потери натрия обычно несколько преобладают над
потерями воды). Это же состояние может развиваться при потерях изотонической жидкости через желудочно-
кишечный тракт, почки или кожу в условиях частичного возмещения только воды, но не натрия.
Наиболее частыми причинами гипонатриемии у взрослых являются лечение тиазидами, неадекватная
продукция АДГ в послеоперационном периоде, полидипсия у психических больных; у новорожденных и детей -
потеря желудочно-кишечных соков при рвоте, диарее, мнократных клизмах водопроводной водой.
У ослабленных пациентов нередко отмечается повышение проницаемости клеточных мембран для
натрия при нормальной или сниженной активности натриевого насоса («синдром больной клетки»).
Ионы натрия при этом тяжелом метаболическом нарушении по градиенту концентраций перемещаются внутрь
клеток, ионы калия выходят в межклеточное пространство. Неадекватный ионный состав содержимого клеток
приводит к еще более глубоким нарушениям метаболизма, что формирует «порочный круг». Наряду с этим у
некоторых больных может наблюдаться неадекватная секреция вазопрессина, вызванная влиянием стресса.
Клинические проявления гипонатриемии в основном касаются нарушений функций ЦНС - головная
боль, тошнота, рвота, спазм мышц, сонливость, дезориентация, беспокойство и торможение рефлексов.
Неврологическая симптоматика гипонатриемии проявляется при снижении уровня натрия в сыворотке крови
до 125-120 ммоль/л.
Гипернатриемия всегда вызывает перераспределение воды между внутриклеточной и внеклеточной
средами в пользу последней и клеточную дегидратацию. Гипернатриемия соответствует дефициту воды по
отношению к запасам натрия в организме
Причинами гипернатриемии могут стать обезвоживание (профузное потение с низким содержанием
натрия в выделяемой жидкости, наблюдающееся при тяжелой физической нагрузке и высокой температуре
окружающего воздуха); несахарный диабет (избыточная потеря воды без натрия); нарушение механизма
жажды; прием внутрь морской воды, недоступность питьевой воды и
избыток натрия при парентеральном введении гипертонического солевого раствора или бикарбоната
натрия, а также при нарушении выведения макроэлемента (почечная недостаточность; избыток
минералокортикоидов при застойной сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, стенозе почечной
артерии, декомпенсированном циррозе печени, синдромах Кушинга и Конна).
Симптомы гипернатриемии связаны с дегидратацией в первую очередь нервных клеток -
происходит их сморщивание. Возможны разрывы субарахноидальных сосудов и кровоизлияния, что вызывает
стойкое повреждение мозга и летальный исход. При медленном развитии гипернатриемии включается
приспособительная реакция клеток мозга - происходит захват электролитов из экстрацеллюлярной жидкости,
вслед за ними поступает вода, что нормализует объем мозга.
Клинические проявления гипернатриемии - жажда, одышка, отеки, венозный застой, гипертензия,
избыточная масса тела, потливость, усталость, беспокойство, возбуждение, усиление мышечного тонуса, кома.
Суточная потребность организма взрослого человека в хлориде натрия составляет около 10 г.
106. Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез,
последствия. Системные отеки, их виды и патогенез.
Особенности сердечных, почечных, печеночных,
эндокринных, голодных отеков.
Задержка воды в организме (гипергидратация, гипергидрия, обводнение) наблюдается при
чрезмерном введении воды (водное отравление, водная интоксикация) либо при ограничении выделения
жидкости из организма. При этом могут развиваться видимые и скрытые отеки и водянки.
Водное отравление (интоксикация) Водное отравление возникает в том случае, если поступление
воды в организм превосходит способность почек к ее выведению. От чрезмерной водной нагрузки
увеличивается объем циркулирующей крови (олигоцитемическая гиперволемия), относительно уменьшается
содержание белков и электролитов крови, гемоглобина, возникают гемолиз эритроцитов и гематурия. Так ое
состояние сопровождается развитием гипоосмолярной гипергидратации, переходом во ды в клетки с
последующим появлением признаков внутриклеточного отека.
У человека водное отравление может возникнуть при некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз,
во вторую стадию острой почечной недостаточности и др.), при состояниях, сопровождающихся острым
уменьшением или прекращением отделения мочи (у больных в послеоперационном периоде, в шоковом
состоянии при внутривенном капельном введении больших количеств жидкостей).
Виды гипергидратации. Увеличение общего содержания во ды в организме может наблюдаться при
сохранении ее нормальной осмотической концентрации (300-330 мосмоль/л). В этом случае возникает
изоосмолярная гипергидратация. Такое состояние наблюдается, например, при повышении
гидростатического давления в капиллярах и усилении процесса фильтрации жидкости из сосудов в
интерстициальное пространство (например, при недостаточности правого сердца). Изоосмолярная
гипергидратация может развиваться после введения избыточных количеств изотонических растворов
(неправильная коррекция водно-электролитных нарушений).
В случае уменьшения осмотической концентрации жидкостных сред организма ниже 300 мосмоль/л (при
увеличенной массе общей тела) говорят о гипоосмолярной гипергидратации. Такое состояние возникает
при водном отравлении (поступление воды в организм превосходит способность почек к ее выведению), а
также при гиперпродукции антидиуретического гормона (синдром Пархона). Гипоосмолярная гипергидратация
сопровождается перемещением воды в клетки с последующим появлением признаков внутриклеточного отека.
Гиперосмолярная гипергидратация (при повышении осмотической концентрации жидкостных сред
организма выше 330 мосмоль/л на фоне увеличенной массы общей воды тела) может возникнуть, например,
при вынужденном неограниченном употреблении морской воды, осмолярность которой намного превышает
осмолярность плазмы крови. Подобное состояние имеет место также при избыточном введении различных
гипертонических растворов с лечебной целью (неправильная коррекция водно-электролитных нарушений).
При этом развиваются опасные для жизни нарушения деятельности органов и систем, обусловленные
дегидратацией клеток. Особенно быстро возникают признаки клеточной дегидратации, если гипертонические
растворы вводят в организм при нарушении функции почек в отношении выведения солей или на фоне
избыточной продукции альдостерона (первичный, вторичный альдостеронизм).
К числу основных последствий гипергидратации относят: Развитие отеков тканей – патологических
процессов, характеризующихся увеличением содержания жидкости во внесосудистом пространстве организма;
Гипонатриемия – один из симптомов гипергидратации, характеризующийся снижением концентрации
ионов натрия в плазме крови (уровень ниже 135 ммоль/л);
Гипок али емия – пониженный уровень содержания калия в крови, провоцируемый пониженным
количеством поступления калия в организм, его миграцией в клетки тканей, его усиленным выведением;
Быстрое прибавление в весе.
Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие
нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек - типовой патологический процесс, встречающийся при
многих заболеваниях.
Невоспалительная отечная жидкость называется транссудатом. По своим физико-химическим свойствам
транссудат существенно отличается от воспалительного выпота - экссудата.
Отеки различаются:
• по распространенности: местный и общий (генерализованный);
• по скорости развития: молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после
укуса насекомых, змей), острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной
недостаточности отек легких), хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);
• по патогенезу: гидростатические (застойные), онкотические, мембраногенные, лимфатические
(лимфогенные), осмотические;
• по этиологии: сердечные, почечные (нефротические и нефритические), печеночные, токсические,
нейрогенные, аллергические, воспалительные, кахектические, голодные.
Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой (в брюшной
полости - асцит, в плевральной полости - гидроторакс, в околосердечной сумке - гидроперикардиум, между
листками серозной оболочки яичка -гидроцеле, в желудочках мозга и в субарахноидальном пространстве -
гидроцефалия и др.).
В развитии отеков играют роль следующие патогенетические факторы.
1. Гидростатический (гидродинамический) фактор. При возрастании гидростатического давления в
сосудах Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.
Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при повышении венозного давления (из-
за застоя крови при сердечной недостаточности) и при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при
хронической сердечной недостаточности). Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека
является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек.
2. Онкотический фактор. При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки.
Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу
значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся
перевести воду из межтканевого пространства в кровь.
Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на
1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают
транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление
лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека. Онкотический фактор
играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой -
протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях -
гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических.
3. Проницаемость сосудистой стенки. Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует
возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.
Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например,
при остром воспалении - воспалительном отеке.
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических
веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и
др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под
влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит
нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих
осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные (вследствие нарушения нервной регуляции
сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергические отеки (вследствие
воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях).
4. Лимфообращение (лимфатический фактор). Затруднение транспорта жидкости и бе лков по
лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные
условия для задержки воды в тканях и развития отеков.
5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор). Важным звеном в развитии
многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно
задерживающих электролиты и воду в организме.
В клинике наиболее часто встречаются сердечные, почечные (нефротические и нефритические),
нейрогенные отеки, а также асцит при циррозе печени.
Сердечные отеки. Такие отеки возникают при развитии сердечной недостаточности. Наибольшей
выраженности они достигают в стадию сердечной декомпенсации, однако могут быть выявлены еще задолго
до этой стадии, особенно при физической нагрузке.
• Нарушение кровоснабжения почек из-за застойных явлений сопровождается активацией
деятельности РАА С . Увеличение в крови биологически активных пептидов (ангиотензина-II и
ангиотензина-III) сопровождается усилением синтеза альдостерона и антидиуретического гормона
(повышению концентрации этих гормонов в крови способствует также снижение инактивации их в
печени) с последующей задержкой воды и натрия в организме и тканях. Происходит активная задержка
электролитов и воды (осмотический патогенетический фактор отека).
• Нарушение кровоснабжения печени из-за застойных явлений сопровождается снижением синтеза
белков в печени, снижается онкотическое давление крови, что также является одним из
патогенетических факторов отека.
• Повышение давления в полых венах (при недостаточности правых отделов сердца) вызывает рефлекторный
спазм лимфатических сосудов, приводя к механической лимфатической недостаточности, что также является
важным звеном формирования сердечных отеков.
• Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим
расстройством их трофики, развитием ацидоза и повышением проницаемости стенки сосудов.
Почечные отеки. При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена,
сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков. Характерной локализацией
почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка),
скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум и др.).
Почечный нефротический отек (при нефротическом синдроме). При развитии нефротического
синдрома ведущее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков
плазмы крови - гипопротеинемии. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови с мочой
Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением
реабсорбции белков в почечных канальцах. Поэтому данный отек по патогенезу называется онкотическим.
При нефротическом синдроме отмечается увеличение эффективного гидростатического давления
вследствие сдавления отечной тканью венул, включающее гидростатический патогенетический фактор отека.
Определенное значение в механизме отека при нефротическом синдроме может иметь повышение
проницаемости сосудистой стенки вследствие интоксикации и ацидоза, которые развиваются при почечной
недостаточности.
Почечный нефротический отек (при гломерулонефрите). В патогенезе отеков при хроническом
гломерулонефрите большое значение имеет снижение клубочковой фильтрации, что уже само по себе может
вести к задержке воды и солей в организме. Кроме того, в крови больных гломерулонефритом нередко
отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Это обусловлено нарушением внутрипочечной
гемодинамики с последующим включением РААС, активной задержки электролитов и воды (т.е. работает
осмотический патогенетический фактор отека). При гломерулонефритах развитие отеков обеспечивается
также включением гидростатического патогенетического фактора отека с обширной задержкой воды в тканях
вследствие увеличения ОЦК и развития артериальной гипертензии.
В развитии отека вследствие поражения печени наиболее в роль также играет гипопротеинемия,
обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение имеет повьпrrение про или
нарушение инактивации альдостерона. К развитию асцита при циррозе печени приводят ухудшение
кровообращения в печени и повышение гидростатического давления крови в системе воротной вены.
Причинами кахектического (голодного) отека служат алиментарная дистрофия (голодание),
гипотрофия у детей, злокачественные опухоли и другие изнуряющие болезни. В основе его патогенеза лежит
снижение онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии, обусловленной нарушением синтеза
белков, и повышения проницаемости стенки капилляров, связанного с нарушением трофики сосудов.
Нейрогенные отеки. При некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и
непосредственно, так как нервная система обеспечивает трофику сосудистой стенки и обменных процессов в
тканях. Такие отеки называют нейрогенными. В их происхождении важную роль играют повышение
проницаемости сосудистых стенок и нарушение обмена веществ в тканях с развитием метаболического
ацидоза.
Значение отека для организма. Как указывалось выше, в образовании различных видов отеков
(сердечные, почечные, печеночные, кахектические, токсические, воспалительные, аллергические, нейрогенные
и др.) участвуют многие общие механизмы: повышение гидростатического давления в сосудах, увеличение
проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, повышение онкотического давления тканевой
жидкости, уменьшение онкотического давления крови, недостаточность лимфообращения и возврата жидкости
из тканей в кровь, включение механизмов, активно задерживающих натрий и воду в организме.
Значение
Скопление жидкости в полостях головного мозга, сердечной сумке, в плевральной полости нарушает
функции этих важных органов и нередко угрожает жизни.
107. Отек. Определение, виды. Отличия местных и
системных отеков. Патогенетические механизмы
местных отеков (роль факторов Старлинга).
Патогенетические механизмы системных отеков, роль
нарушений гормональной регуляции.
Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах
вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек - типовой патологический процесс,
встречающийся при многих заболеваниях.
Невоспалительная отечная жидкость называется транссудатом. По своим физико-химическим свойствам
транссудат существенно отличается от воспалительного выпота - экссудата.
Отеки различаются:
• по распространенности: местный и общий (генерализованный);
• по скорости развития: молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после
укуса насекомых, змей), острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной
недостаточности отек легких), хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);
• по патогенезу: гидростатические (застойные), онкотические, мембраногенные, лимфатические
(лимфогенные), осмотические;
• по этиологии: сердечные, почечные (нефротические и нефритические), печеночные, токсические,
нейрогенные, аллергические, воспалительные, кахектические, голодные.
Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой (в брюшной
полости - асцит, в плевральной полости - гидроторакс, в околосердечной сумке - гидроперикардиум, между
листками серозной оболочки яичка -гидроцеле, в желудочках мозга и в субарахноидальном пространстве -
гидроцефалия и др.).
Общие отеки отличаются от местных следующими признаками: 1) они распространяются на все
тело, имеют симметричное расположение или наблюдается двустороннее поражение нижних конечностей; 2)
часто отмечаются также асцит или гидроторакс; 3) имеются симптомы и признаки заболеваний сердца, почек,
печени, кишечника; 4) отсутствуют спонтанная боль и болезненность при пальпации.
Согласно классической теории Э. Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и
тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и
давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидноосмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;
3) проницаемостью капиллярной стенки.
В развитии отеков играют роль следующие патогенетические факторы.
1. Гидростатический (гидродинамический) фактор. При возрастании гидростатического давления в
сосудах Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.
Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при повышении венозного давления (из-
за застоя крови при сердечной недостаточности) и при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при
хронической сердечной недостаточности). Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека
является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек. Этот
механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной
недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии). По
такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное
венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.
2. Онкотический фактор. При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки,
механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы.
Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу
значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся
перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой
площади, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении
резорбционной поверхности сосудов.
Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на
1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают
транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление
лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.
Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие
потери белка с мочой - протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее
заболеваниях - гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных,
кахектических.
3. Проницаемость сосудистой стенки. Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует
возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.
Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например,
при остром воспалении - воспалительном отеке.
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических
веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и
др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под
влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит
нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих
осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные (вследствие нарушения нервной регуляции
сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергические отеки (вследствие
воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях).
4. Лимфообращение (лимфатический фактор). Затруднение транспорта жидкости и бе лков по
лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные
условия для задержки воды в тканях и развития отеков.
5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор). Важным звеном в развитии
многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно
задерживающих электролиты и воду в организме.
В клинике наиболее часто встречаются сердечные, почечные (нефротические и нефритические),
нейрогенные отеки, а также асцит при циррозе печени.
108. Голодание: виды, периоды и их эндокринно-
метаболическая характеристика. Нарушение
физиологических функций в разные периоды голодания.
Механизмы саногенного эффекта лечебного голодания.
Голодание-это состояние, возникающее в том случае, если организм совсем не получает пищевых
веществ, или получает недостаточное их количество, или не усваивает их вследствие болезни.
Гол од ание по происхождению может быть физиологическим и патологическим.
Наиболее распространено патологическое голодание.
Различают голодание полное, неполное (количественное недоедание) и частичное (качественное).
Полное голодание возможно без ограничения воды, с ее ограничением или вовсе без воды
(абсолютное голодание).
Неполное голодание развивается в том случае, если в организм поступают все питательные
вещества, но в недостаточном по энергетической ценности количестве. Частичное голодание
наблюдается при недостаточном поступлении с пищей одного или нескольких пищевых компонентов
(белки, жиры, макро- и микроэлементы, витамины, углеводы) при нормальной энергетической
ценности пищи.
ПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ
Причины:
Внешние причины отсутствие пищи.
Внутренние причины пороки развития у детей, болезни органов пищеварительной системы,
инфекционные процессы, анорексия (патологическое отсутствие аппетита).
Предельным сроком полного голодания для человека считается 65-70 дней.
три периода голодания:
- неэкономного расходования энергии;
-максимального приспособления;
-тканевого распада, интоксикации и гибели (терминальный период).
У человека первый период длится 2-4 дня, второй фактически определяет срок голодания и может
длиться 40-50 дней, третий 3-5 дней.
Основные проявления. К одним из ранних симптомов голодания относится чувство голода в связи с
возбуждением пищеварительного центра. Чувство голода при полном голодании может исчезнуть через
несколько дней v после его начала, причем угнетение пищеварительного центра в дальнеишем может быть
настолько глубоким, что его возбуждение нуждается в специальных мероприятиях. При неполном голодании
возбуждение пищеварительного центра все время поддерживается и чувство голода периодически
возобновляется. Гол од ани е сопровождается снижением массы тела.
При голодании снижается как общая активность этих ферментов, так и активность их отдельных
изоферментов. Причиной снижения активности изоферментов, очевидно, служит нарушение механизмов
генетической регуляции их синтеза.
Обмен веществ. Первый период голодания характеризуется усиленным расходованием углеводов.
Уровен ь глюкозы в крови снижается (ниже 3 ммоль/л), что обусловливает угнетение секреции инсулина,
усиление активности а-эндокриноцитов островков поджелудочной железы и вьщеление ими глюкагона.
Стимулируется глюкокортикоидная функция коркового вещества надпочечников, приводя к усилению
катаболизма белков и активации глюконеогенеза. Запасы гликогена в печени быстро уменьшаются, однако не
исчезают полностью за счет усиления процессов глюконеогенеза. В начале первого периода голодания
основной обмен может быть несколько повышен.
терминальный, период голодания характеризуется резким усилением распада белков жизненно важных
органов, которые используются как энергетический материал. Усиливается выведение с мочой азота, серы,
калия, фосфора; соотношение азота, калия и фосфора в моче такое же, как и в саркоплазме мышечных
волокон. Это свидетельствует о распаде не тол ько легко мобилизуруемых, но и стабильных белков мышечной
ткани. Возникают деструктивные изменения в митохондриях. развитием голодных отеков. Нарушение трофики
тканей и снижение общей резистентности сопровождаются иногда образованием пролежней и очагов некроза
на коже и слизистых оболочках, кератитом. Теплопродукция поддерживается на протяжении всего времени
голодания на минимальном уровне и ослабляется в конце третьего периода. Теплоотдача несколько
уменьшается. Со стороны нервной системы в первый период наблюдается возбуждение, особенно
пищеварительного центра. В дальнейшем развивается его угнетение, рефлексы ослабляются, некоторые
условные рефлексы исчезают.
НЕПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ Неполное голодание (недоедание) наблюдается чаще, чем полное. Поскольку
такое голодание является продолжительным, развиваются приспособительные механизмы. Организм
чрезвычайно экономно тратит энергетические ресурсы. Медленно снижается масса тела, что иногда
маскируется задержкой воды. Тем временем в тканях развиваются дегенеративные процессы, возникают
более выраженные изменения, чем при полном голодании, поскольку оно длится дольше. Вследствие
уменьшения содержания белков в крови снижается онкотическое давление, что может обусловить появление
отеков. Нередко развивается анемия. Со стороны системы кровообращения наблюдаются брадикардия,
снижение артериального давления.
ЧАСТИЧНОЕ ГОЛОДАНИЕ При дефиците в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением
кетогенеза в печени. Недостаточное поступление жиров в энергетическом аспекте можно откорректировать за
счет уrJiеводов и белков
Если в составе пищи отсутствует хотя бы одна из незаменимых аминокислот (аргинин, гистидин, лейцин,
изолейцин, лизин, триптофан, треонин, фенилаланин, метионин, валин), азотистый баланс становится
отрицательным. Длительное недоедание с преимушественным дефицитом в рационе белков приводит к
белково-энергетической недостаточности. Снижается уровень глюкозы, холестерина и нейтрального жира в
крови. В
109. Острая почечная недостаточность. Этиология,
патогенез, основные проявления, стадии и механизм их
развития.
110. Хроническая почечная недостаточность.
Этиология, патогенез, основные проявления, стадии и
механизм их развития.
111. Нарушения обмена веществ при хронической
почечной недостаточности. Уремия.
(ПОСМОТРИ !! выше ) ВОПРОС. Там написано про уремию
Уремия (мочекровие, от греч. uron - моча и haima - кровь) - клинический синдром прогрессирующей
почечной недостаточности, характеризующийся разнообразными нарушениями метаболизма и функций многих
органов.
В механизме развития наблюдаемых при уремии нарушений большое значение имеют расстройства
метаболизма, отравление эндогенными токсинами, гормональные расстройства.
112. Диффузный гломерулонефрит. Этиология,
патогенез, основные проявления. Изменения в мо че.
Роль иммунопатологических механизмов. Модели
гломерулонефрита.
Гломерулонефрит- диффузная болезнь почек воспалительного характера с преимущественным
иммунным поражением клубочков нефронов..
Различают острый и хронический гломерулонефрит.
Острый (диффузный) гломерулонефрит болезнь почек инфекционной этиологии с относительно
быстрым течением.
Экспериментальные модели. В 1 901 г. В.К. Линдеман в лаборатории И.И. Мечникова наблюдал
основные проявления нефрита у кролика после внутривенного введения ему нефротоксической сыворотки
гвинейской свинки, предварительно иммунизированной суспензией почки кролика. Применяя аналогичную
схему, японский ученый Masugi в 1933 г. воссоздал клиническую картину нефрита у кролика посредством
введения ему сыворотки крови уток, иммунизированных тканью почки кролика.
Другой вариант модели нефрита Masugi осуществил по схеме крыса кролик крыса. В 1 909 г. русский
хирург П.А. Герце н, стараясь выяснить механизм возникновения ''окопного'' нефрита (нефрит военного
времени), получил его экспериментальную модель у кролика посредством охлаждения (замораживания
хлорэтилом) почки. При этом в крови подопытных животных бьmи выявлены специфические
противопочечные антитела. Особенностью данной модели оказалось повреждение не только охлажденной, но
и интактной почки. Эта модель впервые привела к мысли о возможности аутоиммунного происхождения
указанной болезни.
Этиология. Острый гломерулонефрит возникает на фоне (или после) любой инфекции, преимущественно
стрептококковой. Считается, что гемолитический стрептококк группы А (типы 4, 1 2) это специфический
''нефритогенный'' штамм. Определенное значение имеют и другие инфекционные агенты (вирусы, паразиты). В
развитии гломерулонефрита доказана этиологическая роль переохлаждения, ожога, диффузных поражений
соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый полиартериит),
предшествующих v вакцинации или применения гетерологических сывороток.
Патогенез. Частое отсутствие инфекционного агента, например стрептококков, при развитии в почках
диффузного воспалительного процесса, наличие латентного периода в течении постинфекционного
гломерулонефрита предпологают аллергическое и аутоаллергическое происхождение данной болезни.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология