Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:patfiz_ekzamen-1
.pdf
115. Недостаточность пищеварения. Общая этиология.
Патогенез дисфагии, отрыжки, изжоги, рвоты, поноса.
Нарушения пищеварения в полости рта и пищеводе. Роль
нервных механизмов в патогенезе болезней
пищеварительной системы.
Недостаточность пищеварения- состояние, при котором пищеварительная система не обеспечивает
адекватные потребностям организма переваривание, всасывание и усвоение питательных веществ
(нутриентов). Основным следствием недостаточности пищеварения является развитие голодания (главным
образом неполного) различной степени.
Ведущими синдромами, сопровождающими недостаточность пищеварения,
могут быть: нарушение аппетита, боль, мальабсорбция, диспепсия, обезвоживание,
нарушение кислотно-основного состояния, интоксикация.
• НАРУШЕНИЕ АППЕТИТА Чувство голода зависит от степени наполнения желудка и состава крови
(гипогликемия). Его стимулируют гормон эндокриноцитов дна желудка, двенадцатиперстнои кишки,
гипоталамические гормоны и др. Тор м озят аппетит наполнение (растяжение) желудка и его гормон обестатин,
гормоны кишечника холецистокинин, пептид УУ, глюкагоноподобный пептид 1 -го типа (ГПП- 1), нейротензин,
панкреатический полипептид, соматостатин, бомбезин, серотонин, гормоны поджелудочной железы инсулин и
амилин, гормоны жировой ткани лептин и кахексии, гормоны гипоталамуса ПОМК, МСГ, ГПП-1 и другие
гормоны.
Снижение аппетита анорексия наблюдается при болезнях органов пищеварения, эндокринной системы,
лихорадке, инфекционных болезнях и интоксикациях, злокачественных опухолях, авитаминозах,
обезвоживании и хронической усталости. Нервно-психическая анорексия имеет социально-психологическую
основу.
Повышение аппетита гиперорексия, или булимия, возникает при поражении ЦНС (психические болезни,
энцефалит, опухоли) и эндокринной системы (сахарный диабет, гиперинсулинизм, гИПертиреоз).
К основным видам нарушения пищеварения в полости рта относятся:
1) нарушение измельчения пищи (жевание);
2) нарушение слюноотделения;
3) нарушение глотания.
Нарушение жевания Нарушение жевания возникает вследствие повреждения или потери зубов,
расстройства функции жевательньх ышц или поражения височно-нижнечелюстньх суставов и воспаления
слизистой оболочки полости рта.
Нарушение функции слюнных желез. Слюна принимает участие в пищеварении смачивает и
обволакивает пищу слизью, растворяет и ферментирует некоторые соединения, вместе с жеванием
девитализирует пищу. Кроме того, она выполняет защитную и трофическую функции, необходима для
ощущения вкуса, а благодаря смазывающим свойствам способствует жеванию, глотанию и речи. Слюна
(ротовая жидкость) содержит около 50 различных ферментов. Наибольшей является концентрация а-амилазы,
пероксидазы и РНКазы. Значительное количество липазы продуцирует подъязычная железа. Содержание
других ферментов (а-гликозидаза, лизоцим, калликреин, ДНКаза, кислая и щелочная фосфатазы, ренин и др.)
незначительно, но они играют важную роль в девитализации пищи, защитных реакциях, регуляции
кровообращения и очистке слизистой оболочки рта и зубов.
Нарушение глотания Расстройство глотания дисфагия нарушает поступление пищи и воды из полости
рта в желудок. Она может быть обусловлена нарушением функции тройничного, подъязычного, блуждающего и
языкоглоточного нервов, нарушением работы глотательных мышц, спастическим сокращением мышц глотки
при бешенстве, столбняке, истерии. Затруднения глотания возникают при врожденных и приобретенных
дефектах твердого и мягкого неба, поражении дужек неба и миндалин (ангина, абсцесс). Окончательным
(непроизвольным) этапом глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу вследствие
перистальтических сокращений его мышц. Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе
мышечной оболочки пищевода, его сужении (ожог, воспаление, дивертикул), а также при ахалазии ограничении
или потере способности к расслаблению. Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера вызывает
рефлюкс содержимого желудка в пищевод и возникновение изжоги (pyrosis).
Диарея- увеличение суточной массы кала при обычном рационе свыше 250 мл независимо от частоты
дефекаций.
По патогенезу диарею подразделяют на осмотическую и секреторную.
Осмотическая диарея возникает при попадании в пищеварительныи канал веществ, не способных
перевариваться и/или всасываться. Кроме того, нарушение переваривания нормальных компонентов пищи
также приводит к накоплению в кишечнике осмотически активных веществ, перемещению в него воды и к
появлению поноса. Голод ани е устраняет осмотическую диарею.
Секреторная диарея является результатом активации секреции хлора- в криптах и торможения
абсорбции Na+ в ворсинках тонкой кишки при накоплении в цитоплазме энтероцитов цАМФ или цГМФ, что
может быть следствием действия бактериальных энтеротоксинов (холерного и др.), гормонов
пищеварительной системы (ВИП и др.), некоторых растительных и морских продуктов, лекарственных
препаратов и т. д.
116. Нарушения пищеварения в желудке. Расстройства
секреции и моторики желудка. Этиология гастрита и
язвенной болезни. Роль инфекции, аутоиммунных
механизмов, стресса и других факторов риска.
Нарушение секреции в желудке Нарушения желудочной секреции возникают в результате органических
поражений желудочных желез (изменение количества, гипертрофия или атрофия клеток), а также при
изменении их функциональной активности.
Желудочную секрецию стимулируют: нейрогенно блуждающий нерв (ацетилхолин), гормонально гастрин
и гистамин. Выработка гастрина G-клетками слизистой оболочки желудка активируется блуждающим нервом, а
также химической и механической стимуляцией привратниковой пещеры пищей и продуктами ее
переваривания. Стимулирующее действие оказывают малые пептиды, фенилаланин, триптофан, а также
кальций пищи. Гастрин активирует секрецию гистамина ЕСL-клетками желудка. Гистамин повышает активность
париетальных клеток посредством цАМФ. Стимулируют желудочную секрецию также сходный по строению с
гастрином холецистокинин, гастринолиберин, соматотропин, кортикотропин, инсулин. глюкокортикоиды,
паратгормон и тироксин. Тор моз я т желудочную фазу секреции соматостатин и гастроингибирующий пептид
(глюкозозависимый инсулинотропный пептид). Кроме того, гастроингибирующий пептид угнетает моторику
желудка, активирует высвобождение инслина, кишечную секрецию. Он вьщеляется в результате повышения
концентрации глюкозы в крови и поступления триглицеридов в тонкую кишку. То рмоз н ое действие на
желудочную секрецию оказывают 11 фактор роста эпидермиса (урогастрон), секретин и подобный ему ВИП, а
также глюкагон, кальцитонин и снижение рН в привратниковой пещере. В нормальных условиях желудок
секретирует около 2 л желудочного сока в сутки. Основные минеральные его компоненты н+ и с1-
продуцируются париетальными клетками. Концентрация хлоридов в желудочном соке превышает таковую в
плазме крови. Она, как и концентрация прямо пропорционально зависит от скорости секреции, поэтому
увеличение количества сока сопровождается повышением его кислотности. Уровень натрия намного ниже, чем
в крови, и снижается при увеличении скорости секреции. Ферментативный спектр желудочного сока
представлен главным образом протеиназами, такими как пепсин (оптимальный рН 1 ,5 2,0), гастриксин (рН 3,0
3,5) и химозин (рН 7,0). Последний является основным протеолитическим ферментом у детей грудного
возраста. Сок также содержит незначительное количество других ферментов (липаза, лизоцим, РНКаза и др.),
которые не играют сушественной роли в пищеварении.
Нарушения вьщеления желудочного сока могут проявляться как гипер-, так и гипосекрецией.
Гиперсекреция желудочного сока характеризуется не тол ько увеличением количества секрета, но и усилением
продукции хлоридной кислоты (гиперхлоргидрия).
Гиперсекреция наблюдается при пептической язве двенадцатиперстной кишки, антральном гастрите,
пилороспазме и пилоростенозе, охлаждении, употреблении алкогольных напитков, горячей пищи и некоторых
лекарственных препаратов (салицилаты, бутадион, инсулин, кортикостероиды и др.). Она сопровождается
повышением переваривающей способности желудочного сока, что может обусловить повреждение слизистой
оболочки и возникновение эрозий или даже язв.
Гипосекреция желудочного сока наблюдается при остром и хроническом гастрите, опухолях желудка,
пернициозной анемии, лихорадке и обезвоживании организма. Она обычно сочетается со снижением
кислотности желудочного сока (гипохлоргидрия).
Когда желудочные железы не выделяют хлор кислоту и ферменты, это свидетельствует об ахилии (
отсутствие желудочного сока). Гипосекреция сопровоЖдается снижением переваривающей способности
желудочного сока. В результате ослабления бактерицидного действия хлоридной кислоты могут развиваться
процессы брожения и гниенrия.
Нарушение моторики желудка. Нарушение моторики желудка проявляется изменением его
перистальтики (гипер- и гипокинез) и мышечного тонуса (гипер- и гипотония), что сопровоЖдается
замедлением или ускорением эвакуации пищевых масс из желудка.. Гипер кинез может наблюдаться при язвах
желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при почечной или печеночной колике и сопровоЖдаться
спастическими сокращениями мышечных волокон и появлением боли в желудке. Усиливают перистальтику
грубая пища, алкогольные напитки, а также тревога, гнев. Усиление перистальтики желудка обычно сочетается
с повышением кислотности желудочного сока.
Ослабление перистальтики желудка гипокинез наблюдается при гастрите, а также спланхно- и
гастроптозе, снижении массы тела и ослаблении общего тонуса организма. Замедляют перистальтику желудка
жирная пища, неприятные вкусовые ощущения, страх, печаль.
Тяжелым расстройством моторики, обусловливающим нарушение эвакуации пищевых масс из желудка,
является пилороспазм. Он наблюдается при гиперхлоргидрии, некоторых формах гастрита и пилородуоденита,
полипозе желудка и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной
оболочки желудка. Нарушения моторики желудка могут проявляться рвотой и отрыжкой.
Просто прочитай(не повторяй несколько раз) Пептическая язва желудка и двенадцатиперстной
кишки - хроническое образование язвенных дефектов в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной
кишки, т. е. там, где может деиствовать желудочный сок, содержащий хлоридную кислоту и пепсин.
Принято различать первичную язву и вторичные (симптоматичные) язвы. Вторичные язвы могут быть
результатом длительного приема некоторых препаратов (НПВП, глюкокортикоиды, резерпин и т. д.),
эндокринных нарушений (опухоль из G-клеток, продуцирующая гастрин, синдром Золлингера Эллисона;
гиперпаратиреоз, гиперкортицизм, гиперинсулинизм), тяжелых ожогов.
В этиологии пептической язвы важную роль играют следующие факторы:
• алиментарный нерегулЯрное питание, плохое пережевывание пищи, употребление чрезмерно горячей,
острой, соленой пищи, употребление алкогольных напитков и т. д.; u u • психосоциальныи хроническая
неиропсихическая травма, длительные неразрешенные конфликты, эмоциональное и психическое
перенапряжение, стресс;
• инфекционный заражение грамотрицательной бактерией Helicobacter pyлori;
• медикаментозный длительный прием салицилатов и других НПВП, глюкокортикоидов, бифосфонатов и
других ульцерогенных препаратов;
• табакокурение;
• генетический полигенная предрасположенность к развитию язв, особенно дуоденальных.
Повреждение эпителия вызывает местную иммунную реакцию, секрецию провоспалительных цитокинов,
мобилизацию нейтрофилов и развитие воспаления. При этом возникают повреждения эндотелия
микрососудов, нарушения микроциркуляции и трофики слизистой оболочки, что обусловливает образование
язв. При язве желудка воспаление носит диффузный характер и, как правило, приводит к атрофии и
уменьшению количества париетальных клеток, а следовательно, к угнетению продукции хлоридной кислоты.
Повышение кислотности обусловливает развитие антрального гастрита, торможение продукции
соматостатина (который угнетает секрецию хлоридной кислоты) и усиление продукции ионов водорода и хлора
париетальными клетками. В патогенезе пептической язвы решающее значение имеет нарушение равновесия
между повреждающими (агрессивными) и защитными факторами.
К факторам агрессии относятся кислый желуд очный сок (пептический фактор), механическое,
термическое, химическое и бактериальное повреждение слизистой оболочки желудка.
Защитную функцию выполняют слизистый барьер, препятствующий обратной диффузии ионов водорода
и их повреждающему действию, адекватное кровоснабжение и высокий регенеративный потенциал слизистой
оболочки.
язва желудка чаще локализуется в тех отделах (малая кривизна, препилорическая область), которые
содержат сравнительно мало париетальных клеток, продуцирующих хлоридную кислоту и одновременно
гидрокарбонат. Та ким образом, эти отделы желудка меньше защищены от деиствия кислого желудочного сока.
Как правило, язва двенадцатиперстной кишки возникает на фоне гиперацидного гастрита, а пептическая язва
желудка на фоне гипоацидного гастрита или нормальной секреции.
в патогенезе пептической язвы в роль играют нейрогенные (особенно трофические) и гуморальные
нарушения.
117. Нарушения пищеварения в 12-перстной кишке.
Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной
железы. Нарушения секреции желчи. Роль
гастроинтестинальных гормонов.
Основными процессами, происходящими в кишечнике, являются секреция, моторика, всасывание,
инкреция и экскреция. В кишечнике осуществляется полостное (дистантное) и мембранное (пристеночное)
пищеварение.
Патология полостного пищеварения зависит прежде всего от нарушения вьщеления панкреатического
сока и желчи. Кишечные крипты (железы Либеркюна) принимают участие в вьщелении жидкого компонента
кишечного сока и не секретируют ферменты. Ферменты вырабатываются столбчатыми эпителиоцитами
кишечных ворсинок. Вьщеляясь на поверхность клеток между микроворсинками, ферменты принимают
участие в мембранном пищеварении. Проникновение их в кишечный сок происходит в основном в результате
отторжения и распада столбчатых эпителиоцитов (при нормальных условиях цикл их обновления составляет 3
дня). Таким образом, слизистую оболочку кишечника u в целом можно рассматривать как единыи железистыи
аппарат.
Наиболее важным отделом тонкой кишки является двенадцатиперстная кишка, в которую поступают
секрет дуоденальных желез, желчь, панкреатический сок.
В двенадцатиперстной кишке вырабатываются секретин, холецистокинин, мотилин, гастроингибирующий
интестинальный пептид, ВИП и другие инкреты, регулирующие деятельность пищеварительной системы.
Нарушения полостного пищеварения, связанные с расстройством выделения желчи и
панкреатического сока
Отсутствие желчи (ахолия) или сниженная ее продукция (гипохолия) с недостаточным поступлением в
двенадцатиперстную кишку является следствием нарушения функций образования и вьщеления желчи и
сопровождается расстройством переваривания и всасывания жиров, замедлением перистальтики кишечника и
усилением в нем процессов гниения и брожения. К тяжелым нарушениям пищеварения приводят изменения
панкреатической секреции, поскольку поджелудочная железа вырабатывает все основные ферменты
пищеварения.
Нарушение секреции панкреатического сока наблюдается при закупорке или сдавлении протока
поджелудочной железы, при муковисцидозе (кистозный фиброз поджелудочной железы), остром и хроническом
панкреатите или дуодените, нарушении нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции.
Секреторным нервом поджелудочной железы является блуждающий нерв; гуморальная регуляция
осуществляется с помощью секретина, активирующего вьщеление воды и гидрокарбонатов, холецистокинина
(панкреозимина), который стимулирует продукцию ферментов, а также панкреатического полипептида и
соматостатина, тормозящих ее. Кроме того, панкреатическую секрецию усиливают гастрин, гастринолиберин,
инсулин, ВИП и субстанция Р, а глюкагон, кальцитонин, гастроингибирующий интестинальный и опиоидные
пептиды тормозят ее. При дефиците панкреатического сока значительная часть жиров не переваривается и
выводится с калом (стеаторея). Нарушение переваривания белков возникает вследствие недостаточной
выработки пептидаз поджелудочной железой, а также при нарушении их активации. Так, трипсиноген
активируется энтерокиназой кишечного сока и аутокаталитически, остальные протеолитические ферменты и
фосфолипаза А активируются трипсином. При снижении панкреатической секреции нарушается гидролиз
нуклеиновых кислот пищи и в меньшей степени расщепление крахмала.
Гастроинтестинальные гормоны (греч. gaster желудок + лат. intestinum кишка) — группа биологически
активных пептидов, вырабатываемых эндокринными клетками и нейронами желудочно-кишечного тракта и
поджелудочной железы; обладают регуляторным влиянием на секреторные функции, всасывание, моторику,
кровоснабжение желудочно-кишечного тракта и трофические процессы в нем, оказывают также ряд общих
воздействий на обмен веществ.
Гастрин выделяется клетками антрального отдела желудка, двенадцатиперстной и верхнего отдела
тощей кишок; функция- Усиление секреции соляной кислоты (HCl) и пепсиногена желудком и сока
поджелудочной железы. Стимуляция моторики Ж, тонкой (То нК) и толстой кишки (ТолК), желчного пузыря (ЖП)
Холецистокинин продуцируется в тонкой кишке. функция- Усиление моторики ЖП и секреции
ферментов П/Ж.Ж, торможение секреции HCl в Ж и его моторики, усиление секреции пепсиногена, стимуляция
моторики Тон К и Тол К , расслабление сфинктера Одди. Угнетение аппетита
Секретин вырабатывается в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и представляет собой
пептид. Функции- Увеличение секреции бикарбонатов П/Ж.Ж, торможение секреции HCl в Ж, усиление
желчеобразования и секреции ТонК . То рмож е ние моторики Ж, усиление моторики кишечника (Кш) и
сокращения пилорического сфинктера
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) вырабатывается в тонкой кишке функции-
Расслабление гладких мышц кровеносных сосудов, ЖП, сфинктеров. Тормо ж ение секреции Ж, усиление
секреции бикарбонатов ПЖЖ и кишечной секреции. Тормож е ние действия ХЦК-ПЗ
Гастроингибирующий полипептид (ГИП) вырабатывается преимущественно в двенадцатиперстной
и тощей кишках. функции- Глюкозозависимое усиление высвобождения ПЖЖ инсулина. Уменьшение секреции
(HCl и пепсиногена) и моторики Ж путем высвобождения гастрина. Стимуляция секреции кишечного сока,
угнетение всасывания электролитов в Тон К
Энтероглюкагон вырабатывается преимущественно в подвздошной и толстой кишках фукции-
Мобилизация углеводов. Торможение секреции Ж и ПЖЖ, моторики Ж и Кш. Пролиферация слизистой
оболочки ТонК
Соматостатин вырабатывается в антральном отделе желудка, в ткани островков поджелудочной
железы, ц.н.с функции- Тормо жение выделения секретина, ГИПа, мотилина, гастрина, инсулина и глюкагона
Мотилин синтезируется в слизистой оболочке тонкой кишки функции- Усиление моторики Ж и ТонК ,
усиление секреции пепсиногена Ж
Нейротензин синтезируется в тонкой кишке, функции- Уменьшение секреции HCl Ж, усиление секреции
ПЖЖ
118. Панкреатит. Этиология, патогенез, механизмы
проявлений.
Панкреатиты - это воспалительные заболевания поджелудочной железы различной этиологии, но
характеризующиеся общими патогенетическими механизмами. Панкреатиты бывают острыми и
хроническими, протекающими с периодическими обострениями.
Воспаление поджелудочной железы нередко имеет острое течение и может сопровождаться развитием
панкреатического шока, опасного для жизни.
В этиологии панкреатита большое значение имеют:
-лоупотребление алкогольными напитками в сочетании с перееданием;
- чрезмерное употребление жирu u нои пищи;
-желчные камни и полипы протока поджелудочнои железы;
-механическое повреждение поджелудочной железы и сфинктера печеноqно-поджелудочной ампулы при
травмах и хирургических вмешательствах;
-инфекционный фактор (вирусы паротита, гепатита, Коксаки, бактериальная инфекция); -интоксикации, в
том числе некоторыми лекарственными средствами (иммунодепрессанты, тиазиды, кортикостероиды и др.).
Патогенез. В развитии панкреатита важную роль играют:
-усиление под влиянием этиологических факторов секреции панкреатического сока; ----
-нарушение оттока секрета;
-повышение давления в протоке поджелудочном железы;
-попадание в нее желчи и дуоденального химуса (содержащего энтерокиназу);
-нарушение микроциркуляции, трофики и барьерных свойств экзокринных панкреоцитов. Основное звено
патогенеза панкреатита преждевременная активация ферментов (трипсина, калликреина, эластазы,
фосфолипазы А) непосредственно в протоках и клетках железы, которая происходит под деиствием
энтерокиназы, желчи или аутокаталитически, при повреждении панкреоцитов. Результатом этого являются
аутолиз ткани железы, некроз отдельных ее участков, образование токсических веществ (лизолецитина) и
БАВ, в том числе кининов, которые оказывают сильное гипотензивное действие. Выход пептидаз и других
панкреатических ферментов в кровь обусловливает тяжелые расстройства гемодинамики, дыхания, других
жизненно важных функций (панкреатический шок).
Большое значение в патогенезе этих нарушений имеет изменение баланса протеолитических ферментов
и их ингибиторов. Последние вырабатываются самой поджелудочной железой и другими органами (слюнные
железы, легкие) и с успехом применяются для лечения панкреатита. Определенную роль в патогенезе
панкреатита, особенно хронического, играют нарушение кровообращения в поджелудочной железе (при
атеросклерозе, артериальной гипертензии), а также иммунные (аутоаллергические) факторы, о чем
свидетельствует выявление противопанкреатических антител в крови некоторых лиц, больных панкреатитом.
119. Последствия удаления различных отделов
желудочно-кишечного тракта. Патофизиология
оперированного желудка. Компенсаторно-
восстановительные процессы в системе пищеварения.
Последствия дуоденэктомии.
Уда л ение кардиального отдела - булимия и полифагия
• Выключение привратника (наложение гастроэнтеростомоза) - нарушение резервуарной и секреторной
функции желудка
• Полное удаление тонкого кишечника несовместимо с жизнью
• После тотального удаления толстого кишечника эвакуация пищевых масс из желудка замедляется, а из
тонкого кишечника – ускоряется.
ЧИТАЙ НИЖЕ. Обязательно деспинг-синдром.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология