Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:patfiz_ekzamen-1
.pdf
197. Терминальные состояния. Умирание как
стадийный процесс. Предагональное состояние, агония,
клиническая и биологическая смерть.
Терминальное состояние- это обратимое состояние угасания функций организма, предшествующее
биологической смерти.
В нем можно вьщелить несколько u состоянии: преагональное, агонию, клиническую смерть.
1)Преагональное состояние (преагония) терминальное состояние, которое предшествует агонии,
характеризуется различной продолжительностью (часы, дни), одышкой, снижением артериального давления
до 60 мм рт . ст. и ниже, тахикардией, развитием торможения в высших отделах ЦИС. У человека наблюдается
помрачение сознания. Преагония переходит в агонию.
2)Агония- терминальное состояние, предшествующее наступлению смерти; характеризуется
постепенным глубоким нарушением функций организма, особенно коры полушарий большого (головного)
мозга, с одновременным возбуждением продолговатого мозга и чрезвычайным напряжением защитных
функций, которые уже теряют свою целесообразность (судор оги, терминальное дыхание). Продолжительность
агонии составляет 2 4 мин, иногда больше. 3)Клиническая смерть-терминальное состояние, которое
развивается после прекращения дыхания и работы сердца и приводит к необратимым изменениям в высших
отделах ЦИС. На этом этапе еще происходит обмен веществ, и жизнь может быть восстановлена.
Умирание- процесс прекращения жизнедеятельности организма. В результате нарушения целостности
организм перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются те системы, которые
объединяют организм в единое целое. Это прежде всего нервная система. Вместе с тем низшие уровни
регуляции в определенной степени сохраняются. В нервной системе наблюдается определенная
последовательность умирания разных ее отделов. Наиболее чувствительна к гипоксии кора большого мозга.
При асфиксии или острой кровопотере сначала происходит активация нейронов. В связи с этим возникают
двигательное возбуждение, ускорение дыхания и пульса, повышение артериального давления. Затем
наступает торможение в коре, которое играет защитную роль, поскольку на некоторое время может сохранить
клетки от гибели. В случае дальнейшего умирания процесс возбуждения, а затем торможения и истощения
распространяется ниже, на ствол головного мозга и сетчатое вещество (ретикулярную формацию В такой же
последовательности происходят изменения в других органах и системах.
Вместе с дыхательным активизируется и сосудодвигательный центр. Тон ус сосудов повышается,
сокращения сердца усиливаются, однако в скором времени прекращаются, и тонус сосудов резко снижается.
При умирании происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные преимущественно
кислородным голоданием, которое все более усугубляется. Окислительные пути метаболизма блокируются, и
организм получает энергию за счет гликолиза. Усиление этого типа обмена веществ имеет компенсаторное
значение, но его низкая эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся в результате
ацидоза. Наступает клиническая смерть: прекращаются дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы,
однако обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, еще продолжается, поддерживая ''минимальную жизнь''
нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клиниu u ческои смерти, т. е. в данныи
период возможно оживление.
Биологическая смерть необратимое прекращение жизнедеятельности организма, неминуемая
завершающая стадия его индивидуального существования.
198. Патофизиологические основы реанимации.
Принципы оживления. Методы реанимации.
1. Пострадавшего укладывают на жесткую поверхность, одежду расстегивают (разрезают) и снимают.
2. На область нижней трети грудины производят ритмическое нажатие двумя наложенными друг на друга
ладонями в ритме 40–60 мин. Эти нажатия должны быть толчкообразными - сдавливать грудную клетку нужно
не столько за счет силы рук, сколько за счет тяжести туловища. При закрытом массаже грудная клетка должна
уплощаться на 5-7 см; продолжительность толчка 0,7–0,8 с. При каждом надавливании на грудину происходит
сжатие сердца между грудиной и позвоночником, что приводит к изгнанию крови в аорту и легочную артерию.
Таким образом, можно длительно поддерживать рециркуляцию крови, достаточную для сохранения
жизнеспособности организма, если при этом удается поддерживать артериальное давление на уровне не
менее 70 мм рт .ст. Если непрямой массаж сердца неэффективен, то переходят к прямому, который требует
вскрытия грудной клетки, поэтому его проводят врачи-специалисты в хорошо оборудованных операционных,
где имеются аппараты искусственной вентиляции легких, дефибрилляторы и т.п.
3. Существенным компонентом реанимации является внутриартериальное центрипетальное (по
направлению к сердцу) нагнетание крови с глюкозой и адреналином, перекисью водорода и витаминами. Это
обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует восстановлению сердечных
сокращений. Кроме того, восстанавливаются коронарный кровоток и поступление питательных веществ к
миокарду, что также способствует возобновлению сократимости сердца. Как только сердце запущено,
внутриартериальное нагнетание крови прекращается. При необходимости довосполнить объем крови с целью
ликвидации его дефицита кровь вводят внутривенно.
4. В случае развития фибрилляции проводят электрическую дефибрилляцию путем пропускания в
течение 0,01 с электрического тока напряжением от 2 до 7 тыс. В (по существу, это разряд конденсатора,
между пластинами которого находится пациент), что синхронизирует сердечные сокращения, устраняя
фибрилляцию.
5. Все перечисленные мероприятия должны сочетаться с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) «рот
в рот» или «рот в нос», что дает поступление кислорода, а растяжение легочной ткани рефлекторно
способствует восстановлению активности дыхательного центра.
Критерии эффективности реанимации:
1. Появление пульса на сонных и лучевых артериях.
2. Уменьшение степени цианоза.
3. Сужение до того расширенных зрачков.
4. Повышение артериального давления до 60-70 мм рт.ст.
199. Кома как синдром глубокого торможения ЦНС. Этиология, виды комы. Стадии комы
и особенности патогенеза отдельных видов комы
Кома - экстремальное состояние, развивающееся в результате повреждения головного мозга, для
которого характерны глубокое угнетение сознания, нарушение функций систем жизнеобеспечения и
анализаторов. Основным признаком коматозного состояния является значительная степень угнетения
сознания его полная потеря. Нарушение дыхания, кровообращения, температурного гомеостаза, рефлекторно-
тонические расстройства, нарушение зрачкового рефлекса, глазодвигательные расстройства относятся к
последствиям церебральной недостаточности, развивающейся при коме.
Для того чтобы развилась кома, повреждение коры головного мозr·а должно быть диффузным,
двусторонним. Длительное бессознательное состояние признак крайне тяжелого поражения головного мозга,
которое угрожает жизни больного и требует экстренного врачебного вмешательства, поскольку изменения
функций головного мозга обратимы лишь в определенных пределах его структурных и метаболических
нарушений. Развитию комы могут предшествова-rь прекоматозные состояния, при которых наблюдается
различная степень угнетения сознания помрачение, оглушение (легкое, глубокое), сопор. Для оглушения
характерны состояние торпидности, или притупление психических процессов, повышенная сонливость. Сопор
(от лат. sopor оцепенение, вялость) это состояние глубокого сна или аналогичного u ему по поведенческим
реакциям состояния ареактивности с потереи произвольной и сохранением рефлекторной деятельности,
координированной двигательной реакции на болевые раздражители.
Кома это такое глубокое нарушение сознания, при котором невозможно вывести больного из
бессознательного состояния никакими внешними стимулами, даже болевыми, его невозможно ''разбудить''.
Кома может быть различной степени тяжести ( соответстве1-1но умеренная, глубокая, запредельная,
или терминальная). Иногда вьщеляют еще легкую степень комы. Запредельная кома эквивалент смерти мозга.
Смерть мозга состояние, во время которого все функции, в том числе и корковые, подкорковые, стволовые,
безвозвратно утрачены. Повреждение головного мозга в таких случаях необратимо с обязательным
поражением стволовых структур, что делает невозможным самостоятельное дыхание; оно поддерживается
лишь искусственно. Кровообращение может сохраняться. Коматозное состояние может заканчиваться или
смертью, или развитием вегетативных состояний, при которых сохранен ритм сон бодрствование, но
полностью отсутствуют признаки познавательной деятельности, психических функций.
Этиология. Причины, обусловливающие кому, могут носить генерализованный характер, вызывают
- диффузные,
-множественные мелкоочаговые
- локальные повреждения.
Различают экзогенные и эндогенные этиологические факторы.
Эндогенные факторы, приводящие к повреждению головного мозга, могут быть интрацеребральными и
экстрацеребральными (как последствия внемозговой патологии). В зависимости от локализации
патологического процесса в головном мозге их подразделяют на супратенториальные, субтенториальные,
диффузные (метаболические) или множественные мелкоочаговые.
Экзогенные факторы:
• черепно-мозговая травма;
• экзогенные отравления: алкоголь, наркотические средства, седативные препараты (например,
барбитураты и другие снотворные средства, транквилизаторы, бромиды), опиаты, психотропные вещества,
противосудорожные препараты, метиv ловыи спирт, этиленгликоль, хлорид аммония, паральдегид, тяжелые
металлы, угарный газ, метгемоглобинообразователи; • экзогенная (гипоксическая) гипоксия;
• дефицит витаминов тиамина, пиридоксина, цианокобаламина, фолиевой кислоты;
• инфекция;
• физические факторы: влияние критических температур тепловой удар, гипотермия; элек1рическая
травма головного мозга; ионизирующее излучение. Эндогенные факторы А.
Экстрацеребральные факторы: • дефицит кислорода, субстратов или метаболических кофакторов; •
эндогенные интоксикации (при печеночной, почечной недостаточности - уремия и т. д. ); • патология
эндокринной системы: гипофиза, щитовидной железы, надпочечников (острая и хроническая недостаточность,
болезнь Иценко Кушинга, феохромоцитома), поджелудочной и паращитовидных желез; • другие болезни
опухоли, патология легких, поджелудочной железы (экзокринная панкреатическая энцефалопатия); • патология
водно-электролитного обмена (гипо-, гиперrидратация, гипо-, гиперосмолярность); • нарушение КОС (ацидоз,
алкалоз); • нарушение терморегуляции. Б.
Интрацеребральные факторы: . • нарушение мозгового кровообращения; • опухоли; • инфекции,
воспалительные процессы - менингит, менингоэнцефалит; • эпилепсия; v • первичные поражения неиронов или
глии.
Пат о r е не з . Механическое повреждение тканей головного мозга возникает в результате травмы,
повышения внутричерепного давления, сдавливания вследствие появления дополнительных объемов в
полости черепа, которые образуются при кровоизлияниях, опухолях, абсцессах, отеках.
Ствол головного мозга также может повреждаться в случае субтенториальной локализации
патологических процессов. Различают компрессионные повреждения, при которых зона патологии
расположена снаружи ствола мозга и сдавливает его, и деструктивные, если ствол головного мозга
непосредственно повреждается патологическими процессами, локализующимися в его структурах. К таковым
относятся местные нарушения кровообращения (ишемия, кровоизлияния), абсцессы, опухоли, травмы,
демиелинизирующие процессы в стволе мозга. Однако если патологический процесс развивается постепенно
(например, при медленно пролиферирующих опухолях), то кома может не возникнуть благодаря
адаптационным возможностям ретикулярной формации.
Одним из важнейших видов комы является кома в результате черепно-мозговых травм. Повреждение
головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме обусловлено внезапным стремительным повышением
давления в полости черепа, u u развитием ишемии и отека мозга, деполяризациеи неиронов вследствие
резкого выброса ацетилхолина. После травмы черепа состояние пострадавшего может ухудшаться в
результате прогрессирующих сосудистых нарушений и отека мозга, вызывающих дальнейшее повышение
внутричерепного давления и развитие дислокаций мозговой ткани. Наблюдается распространенное поражение
капилляров. Такие изменения наиболее характерны для ретикулярной формации, ствола головного мозга.
После травмы возможны внутричерепные кровоизлияния, которые также могут стать причиной развития
коматозного состояния.
Большая группа этиологических факторов вызывает нарушения метаболизма нервной ткани,
обусловливающие угнетение ее функций. Среди метаболических повреждений мозга наибольшее значение
имеет недостаточное образование АТФ, что нарушает синтез нейромедиаторов, ухудшает работу
энергозависимых ионных насосов, создание потенциалов на мембранах нервных клеток. Нарушаются
генерация и передача нервных импульсов, снижается возбудимость, развивается торможение нейронов, что и
обусловливает нарушение фуНкционирования нерв1-1ой системы с развитием прекоматозных состояний и
комы. Недостаточное энергообразование может быть результатом гипоксии мозга, дефицита субстратов для
образования энергии, в частности глюкозы, ферментативных нарушений синтеза АТФ. Нервная система очень
чувствительна к гипоксии не только вследствие недостаточного образования энергии в условиях дефицита
кислорода.
Недостаток кислорода в нервной ткани возникает в результате различных видов гипоксии
(гипоксической, дыхательной, гемической, циркуляторной, гистотоксической). При общей гипоксии мозговой
кровоток может компенсаторно возрастать (даже в 2 раза), чтобы обеспечить доставку кислорода в мозг.
существенное ограничение обеспечения головного мозга кислородом наблюдается при тяжелой сердечной
недостаточности с резким уменьшением сердечного выброса (инфаркт, кардиогенный шок, аритмии,
асистолия), в случае значительного и длительного снижения артериального давления. При анемии
кислород1·ранспортная функция крови должна уменьшиться не менее чем наполовину, чтобы вызвать
гипоксию мозга. Патология мозга чаще всего развивается при сочетании различных видов гипоксии, особенно
при ограниченных компенсаторных возможностях со стороны церебрального кровотока.
Гипоксическое повреждение головного мозга, приводящее к развитию сопора v и комы, также может
возникать в результате первичных нарушении мозгового кровообращения. Это либо диффузные нарушения в
обширных зонах коры обоих полушарий мозга, либо локальные повреждения с локализацией в зонах,
отвечающих за состояние бодрствования.. Важным с этой точки зрения является поражение сосудов головного
мозга при гипертонической болезни. причинами нарушения мозгового кровообращения могут быть тромбоз при
развитии ДВС-синдрома, эмболия (жировая эмболия, тромбоэмболия из полостей сердца при эндокардите).
Наблюдается множественное поражение мозговых сосудов при системной красной волчанке. Локальные
повреждения в большинстве случаев проявляется ишемическим или геморрагическим инсультом.
Метаболическая кома также может развиваться вследствие недостатка главного субстрата
энергетического метаболизма головного мозга глюкозы. Гипогликемическая кома возникает при снижении
концентрации глюкозы в крови.В случае гипогликемии поражаются прежде всего полушария головного мозга.
Самые тяжелые послед ствия наблюдаются в том случае, если изменения осмолярности происходят
быстро, поскольку не могут быть в полной мере реализованы компенсаторные механизмы мозга для
поддержки нормального минерального состава и гидратации клеток. Гипоосмолярность приводит к накоплению
воды в клетках головного мозга, их набуханию. Это увеличивает объем мозга, происходит его сдавление.
механизмами развития комы при сахарном диабете являются выраженная дегидратация и
гемоконцентрация, возникающие вследствие полиурии. Развивается гипоксия в результате уменьшения ОЦК и
нарушения кровообращения, снижения артериального давления, изменения свойств гемоглобина.
Наблюдается ацидоз за счет накопления кетоновых тел главным образом при сахарном диабете 1-го типа
(кетонемическая кома).
В патогенезе уремической комы, которая может развиться вследствие хронической почечной
недостаточности, доминирующим этиологическим фактором также служит влияние на мозг большого
количества токсичесКJfХ веществ, преимушественно конечных продуктов азотистого обмена и многих других,
которые не выводятся из организма при патологии почек. Увеличению их количества способствует
повреждение пищеварительного канала. Механизмы их действия на v нервную систему аналогичны таковым
при печеночнои недостаточности, за исv v ключением отсутствия аммония, которыи в здоровои печени
превращается в мочевину.
Значительным является влияние гипоксии, возникающей ВСJiедствие поражения миокарда,
недостаточности внешнего дыхания с возможным развитием отека легКifХ, анемии (ее стеr1ень
пропорциональна азотемии) и повреждения дыхательных ферментов митохондрий. К повреждению нервных
клеток приводят нарушения водно-электролитного обмена калия, натрия, кальция, а также магния
Общие принципы лечения . Необходимо обеспечить достаточное поступление кислорода,
восстановление и поддержание функций сердечно-сосудистой системы, нормализацию водно-электролитного
обмена, КОС. Лечебные мероприятия состоят в ликвидации патологичесКifХ процессов в I'оловном мозге:
-снижении внутричерепного давления,
-устранении отека,
-метаболической поддержке мозга.
Мероприятия специфической терапии должны быть направлены на лечение болезней и экзогенных
интоксикаций, послуживших причиной развития коматозного состояния, на профилактику ДВС-синдрома,
инфекционных осложнений, трофических нарушений.
200. Нарушение функций нервных клеток и
проводников. Изменения метаболизма нейронов и их
мембранного потенциала. Фазы парабиоза. Причины и
виды дегенерации нервов, их механизм.
Важнейшими функциями нервной клетки являются генерирование потенциала действия, проведение
возбуждения по нервным волокнам и передача его на другую клетку (нервную, мышечную, железистую). Одно
из назначений метаболизма в нейроне асимметричное распределение ионов на поверхности и внутри клетки,
создающее потенциал покоя и потенциал действия. В хо де обменных процессов Nа+,к+-насос приобретает
энергию, необходимую для активного преодоления электрохимического градиента на мембране. Поэтому все
вещества и процессы, которые нарушают метаболизм и уменьшают выработку энергии в нервной клетке
(гипоксемия, отравление цианидами, динитрофенолом, азидами и др.), способны угнетать возбудимость
нейронов. Функция нейрона нарушается и в случае изменения содержания одно- и двухвалентных ионов в
окружающей его среде. В частности, нервная клетка полностью теряет способность к возбуждению, если
поместить ее в среду, лишенную ионов натрия. Выраженное влияние на величину мембранного потенциала
нейрона имеют также ионы калия и кальция. Мембранный потенциал, определяемый степенью проницаемости
для Na+, к+ и Са- и их концентрацией, может поддерживаться лишь в том случае, если мембрана
стабилизирована кальцием. Как правило, повышение уровня кальция в среде, где находятся нервные клетки,
приводит к их гиперполяризации, а его частичное или полное удаление к деполяризации. Функция нервных
волокон проводников возбуждения может нарушаться при дистрофических изменениях миелиновой оболочки)
, сдавливания или охлаждения нерва, воспаления, гипоксии, под влиянием некоторых ядов и токсинов
микроорганизмов. В результате действия различных патогенных факторов на нерв может развиться особое
состояние, которое называется парабиозом. В зависимости от степени повреждения нервных волокон
различают несколько фаз парабиоза. При изучении его проявлений в двигательном нерве на нервно-
мышечном препарате определено, что в случае незначительного повреждения нерва наступает момент, когда
на сильное и слабое раздражение мышца отвечает одинаковыми по силе тетаническими сокращениями. 1-Это
уравнительная фаза. С углублением альтерации нерва возникает 2-парадоксальная фаза, когда на сильное
раздражение нерва мышца отвечает слабыми сокращениями, тогда как на умеренное раздражение реагирует
более энергично. Наконец, в последней фазе парабиоза 3-фазе торможения никакое раздражение нерва не
может вызвать сокращение мышцы. Если в результате повреждения нерва теряется его связь с телом
нейрона, нерв подвергается дегенерации.
201. Нарушения функции синапсов. Нарушение: транспорта нейромедиаторов, их
депонирования, секреции медиаторов из окончаний, взаимодействия медиатора с
рецептором, удаления медиатора.
202. Нарушения чувствительности. Анестезия, гипестезия, гиперестезия. Синдром
Броун-Секара. Нарушения лемнисковой системы. Повреждение теменной доли мозга,
аморфосинтез.
Все виды чувствительности от кожи, мышц, суставов и сухожилий (соместезия) передаются в ЦНС тремя
нейронами.
Первый нейрон находится в спинномозговых ганглиях (псевдоуниполярная клетка), второй в задних
рогах спинного мозга (болевая и температурная чувствительность) или в тонком и клиновидном ядрах
продолговатого мозга (глубокая и тактильная чувствительность) , третий - в таламусе, от которого аксоны
направляются к чувствительным зонам коры головного мозга.
Патологические процессы и связанные с ними нарушения чувствительности могут локализоваться в
любом участке сенсорного пути. При повреждении периферических нервов (перерезка, воспаление,
авитаминоз) в соответствующей зоне нарушаются все виды чувствительности. Потерю чувствительности
называют анестезией, снижение гипестезией, повышение гиперестезией.
В зависимости от характера утраченной чувствитеJ1ьности различают анестезию тактильную
(собственно анестезию), болевую (аналгезию), термическую (термоанестезию), а также потерю глубокой, или
проприоцептивной, чувствительности. Если патологический процесс локализуется в спинном или головном
мозге, нарушение чувствительности зависит от того, какие именно восходящие пути поражены. Есть две
центростремительные системы чувствительности. Одна из них получила название лемнисковой и
содержит нервные волокна большого диаметра, которые проводят импульсы от проприорецепторов
мышц, сухожилий, суставов и частично от кожных рецепторов, воспринимающих прикосновение и давление
(тактильные рецепторы). Волокна этой системы входят в спинной мозг и направляются в составе задних
столбов в продолговатый мозг. От ядер продолговатого ' мозга начинается медиальная петля (лемн1-1сковый
путь), которая переходит на противоположную сторону 11 заканчивается в заднебоковых вентральных ядрах
таламуса, а их нейроны передают полученную информацию в соматосенсорную зону коры головного мозга.
Вторая восходящая система это спиноталамический (передний и боковой) путь, отвечающей за
болевую, температурную и частично тактильную чувствительность. Аксоны второго нейрона этого пути,
расположенные в задних рогах спинного мозга, переходят на противоположную сторону и поднимаются вверх в
составе передних и боковых канатиков спинного мозга и заканчиваются в клетках ядер таламуса
(антеролатеральная система).
Характерные изменения чувствительности наблюдаются после перерезки правой или левой
половины спинного мозга (синдром Броун- Секара): на стороне перерезки, ниже ее, исчезает глубокая
чувствительность, тогда как температурная и болевая чувствительность исчезает на противоположной
стороне, поскольку проводящие пути, которые относятся к антеролатеральной системе,
перекрещиваются в спинном мозге . Тактильная чувствительность частично нарушается с обеих
сторон.
Нарушение лемнисковой системы возможно при повреждении периферических нервов (толстых
миелиновых волокон), а также вследствие различных патологических процессов в спинном мозге (нарушение
кровообращения, травма, воспаление).
Повреждение теменной доли полушария головного мозга. Известно, что при участии теменной доли
осуществляются интегративные функции высшего порядка. Считается, что интеграция чувствительнои нервнои
деятельности в теменнои доле способствует сознательному восприятию внештнего мира и способности
ориентироваться в нем. В частности, нормальное восприятие человеком формы своего тела и положения в
пространстве зависит от интеграции в этой области информации, поступающей по нескольким сенсорным
каналам: соматосенсорным, зрительным, вестибулярным, слуховым.
Повреждение теменной доли вызывает комплекс нарушений, который носит название
аморфосинтеза. В чистом виде аморфосинтез у человека (но не у левши) наблюдается после удаления коры
правого полушария головного мозга. Человек при этом теряет представление о пространственном
расположении частей тела на противоположной стороне. Он не может одеться или привести в порядок одежду,
побриться или причесать волосы с этой стороны. Он даже может отрицать наличие даннои половины тела и не
замечать патологические процессы в ней, например сопутствующий паралич. Однако такой человек способен
узнавать части тела и называть их. Если же повреждена левая теменная доля (т. е. в доминирующем
полушарии), то к аморфосинтезу добавляется агнозия неспособность узнавать части тела, предметы, их
изображение и расположение в пространстве.
203. Нарушения двигательной функции нервной системы. Паралич, его виды, парезы.
Миастения. Спинальный шок. Децеребрационная ригидность. Атаксия, астазия, астения.
Миастения - аутоиммунное заболевание, связанное с образованием антител к рецепторам
постсинаптической мембраны с ее последующей деструкцией и блоком нервно-мышечной передачи.
Специфические для данного заболевания изменения в ЦНС, периферических нервах или мышцах отсутствуют.
Иногда находят увеличение или опухоль вилочковой железы. В поперечнополосатых мышцах могут
выявляться атрофические и дистрофические изменения отдельных волокон и инфильтрация
лимфогистиоцитарными элементами интерстициальной ткани
Спинальный шок — неврологический синдром, возникающий немедленно после полной поперечной
перерезки (разрыва) спинного мозга.
Синдром характеризуется:
1. полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, получающих иннервацию из
поврежденных сегментов и из сегментов, расположенных ниже места травмы;
2. падением тонуса этих мышц;
3. полным отсутствием вегетативных рефлексов, осуществляющихся при участии нейронов крестцовых
сегментов спинного мозга — рефлекса опорожнения мочевого пузыря, рефлекса опорожнения прямой кишки;
4. полной утратой всех видов чувствительности тех органов и тканей, афферентные нервы которых
входят в спинной мозг ниже места травмы.
Децеребрационная ригидность – резкое повышение тонуса мышц-разгибателей и относительное
расслабление мышц-сгибателей, возникающие в результате перерезки стволовой части головного мозга —
децеребрации. При Д. р. утрачиваются рефлексы, сохраняющие равновесие тела и его способность к
движению: туловище и все конечности животного разгибаются и судорожно вытягиваются, голова
запрокидывается (т.н. опистотонус).
Причина Д. р.: высвобождение тонических центров продолговатого и спинного мозга из-под
сдерживающего контроля ретикулярной формации продолговатого и среднего мозга.
ЛИСТАЙ НИЖЕ
После поражения мозжечка у человека или удаления его у экспериментальных животных возникает ряд
типичных двигательных нарушений. В первые дни после удаления мозжечка резко повышается тонус мышц,
особенно разгибател ьных. Однако затем он, как правило, резко снижается, и развивается атония
У животных, лишенных мозжечка, мышцы не способны к тетаническому сокращению. Это проявляется
постоянным дрожанием и покачиванием туловища и конечностей животных (астазия). Механизм данного
нарушения заключается в том, что при отсутствии мозжечка не происходит торможение проприоцептивных
рефлексов и каждое мышечное сокращение возбуждает проприорецепторы, вызывая новый рефлекс.
У таких животных нарушается и координация движений (атаксия).
204. Пирамидные и экстрапирамидные параличи. Гипокинезия, гиперкинезия. Атетоз и
хорея. Нарушения двигательной функции коры мозга. Судороги, эпилепсия.
Двигательные расстройства вследствие нарушения функций пирамидных (кортикоспинальных) и
экстрапирамидных путей. Пирамидная система вкючает в себя большие пирамидные клетки коры головного
мозга, от которых отходят нервные волокна, формирующие латеральный кортикоспинальный и вентральный
пути. Волокна вентрального пути не переходят на противоположную сторону спинного мозга и оканчиваются на
интернейронах, которые образуют синапсы на мотонейронах, иннервирующих мускулатуру осевого скелета и
проксимальных отделов u конечностеи. Волокна латерального пути (составляющие 80 % всех волокон
пирамидной системы) на уровне продолговатого мозга переходят на противоположную сторону спинного мозга
и оканчиваются непосредственно на а-мотонейронах, которые u иннервируют мускулатуру дистальных от делов
конечностеи и регулируют тонкие и точные движения. В эксперименте для того, чтобы освободить
мотонейроны от влияний пирамидньIХ клеток, проводят одно- или двустороннюю перерезку пирамидных путей.
При этом у животньIХ утрачиваются или значительно нарушаются постановочные и прыгательные рефлексы, а
также царапанье, удары лапой и т. д. Односторонняя перерезка пирамидного пути у обезьян показала, что
животные очень редко и как бы неохотно пользуются конечностью, которая потеряла связь с пирамидной
системой. Пораженная конечность приходит в движение лишь после сильного возбуждения и выполняет
простые, стереотипные движения (хождение, лазанье и др.). Нарушаются тонкие движения пальцев, животные
не в состоянии взять предмет. После двусторонней перерезки пирамидньIХ путей непроизвольные движения
моu гут осуществляться только при участии экстрапирамидном системы и через несколько недель
двигательные реакции у обезьяны восстанавливаются, однако все движения она выполняет очень неохотно.
При повреждении пирамидальных путей вначале возможны гипотонус и утрата рефлексов, которые
вскоре сменяются гипертонусом, гиперрефлексией и появлением патологических рефлексов из-за отсутствия
тормозящего влияния коры большого мозга на мотонейроны.
Экстрапирамидные пути заканчиваются в базальньIХ ядрах коры головного мозга, красном ядре
среднего мозга, клетках ретикулярной формации и, очевидно, в других подкорковых структурах. От них
импульсы по многочислен1-Iым нервным путям передаются в мотонейроны продолговатого и спинного мозга.
Есть основания предполагать, что все тормозящие влияния коры головного мозга на u u мотонеироны спинного
мозга осуществляются посредством экстрапирамидном системы
При повреждении бледного шара значительно повышается тонус скелетных мышц, что объясняется
освобождением красного ядра от тормозящих влияний блед но го шара. Поскольку через бледный шар проходят
рефлекторные дуги, которые обус ловливают вспомогательные движения, сопровождающие двигательныи акт,
то при его повреждении развивается гипокинезия движения становятся скованными, неуклюжими,
однообразными, исчезает активность мимических мышц. Полосатое тело посылает эфферентные импульсы
преимущестенно в бледный шар, регулируя и частично тормозя его функции. Этим, возможно, объясняется тот
факт, что при повреждении полосатого тела возникают симптомы, противоположные наблюдаемым при
поражении блед ного шара.
Характерны различные виды u гиперкинезии, в частности, усиление вспомогательных движении
при сложном двигательном акте. Кроме того, могут развиться атетоз и хорея. Атетоз проявляется
медленными червеобразными движениями, преимущественно верхних конечностей, прежде всего ПаJiьцев.
При этом в сокращении одновременно принимают участие мышцы-агонисты и мышцы-анта1'онисты. Хорея
характеризуется быстрыми размашистыми неритмичными движения�rи конечностей, головы и туловища.
Такие двигательные расстройства наблюдаются, в частности, при хорее Гентингтона, которая наследуется по
аутосомно-доминантному типу и симптомы которой начинают проявляться преимущественно в возрасте от 30
до 50 лет. При данной патологии повреждаются Г АМК-эргические и холинергические нейроны хвостатого ядра
и скорлупы чечевицеобразного ядра. Черная субстанция принимает участие в регуляции пластического тонуса
и имеет важное значение для выполнения мелких движений пальцев рук, требующих большой точности и
тонкой регуляции тонуса. При повреждении черной субстанции мышечный тонус повышается.
Двигательные расстройства вследствие нарушения функций коры головного мозга. В
эксперименте изолированное повреждение чувствительно-двигательного участка коры, а также полная
декортикация животных приводят к двум основным последствиям: нарушению дифференцированных
движений и повышению мышечного тонуса. У декортицированных животных повышение мышечного тонуса
обусловлено экстирпацией определенного коркового поля, из которого посредством ретикулярной формации
происходит торможение у-мото1-1ейронов. Очень важной является проблема восстановления двигательных
функций у животных с удаленными участками двигательных зон коры. После удаления всей коры головного
мозга собака или кошка очень быстро восстанавливают способность прямо стоять, бег вследствие чего они
прекращают выполнять обычные для них дифференцированные функции. Причиной судорожных приступов
могут быть опухоль либо рубцовые изменения, локализующиеся в двигательном или чувствительном участке
коры.
С нарушением функций коры и других структур головного мозга связан еще один тип
двигательных расстройств судороги, наблюдающиеся при эпилепсии. В тонической фазе
эпилептического приступа ноги больного резко разогнуты, а руки согнуты. Ригидность при этом частично
напоминает децеребрационную. Затем наступает клоническая фаза, которая проявляется чередованием
непроизвольных, прерывистых сокращений мышц конечностей с их расслаблением. Основой эпилептического
приступа является чрезмерная синхрон11зация разрядов в нейронах коры головного мозга.
Электроэнцефалограмма, сделанная во время судорожного приступа, состоит из пиковых разрядов большой
амплитуды, которые ритмично идут друг за другом и быстро распространяются в коре (рис. 76). Такая
патологическая синхронизация усиливает активность множества нейронов, вследствие чего они прекращают
выполнять обычные для них дифференцированные функции. Причиной судорожных приступов могут быть
опухоль либо рубцовые изменения, локализующиеся в двигательном или чувствительном участке коры. В
некоv торых случаях в патологическои синхронизации разрядов принимает участие таламус. Известно, что
неспецифические ядра таламуса в норме синхронизируют разряды клеток коры головного мозга, что и
обусловливает характерный ритм элекrроэнцефалограммы. Очевидно, повышенная активность этих ядер,
связанная с возникновением в них генераторов патологически усиленного возбуждения, может сопровождаться
разрядами в коре
205. Нарушения трофической функции нервной системы. Нейрогенные дистрофии,
причины, основные патогенетические факторы, последствия, патогенетическое лечение.
Нервная трофика влияние нервов на ткань, обусловливающее изменение обмена веществ в ней
согласно потребностям в определенный момент. Трофическое действие нервов тесно связано с другими их
функциями (чувствительной, двигательной, секреторной) и вместе с ними обеспечивает оптимальную функцию
каждого органа.
Денервированная ткань реагирует на многие гуморальные факторы не так, как нормальная. Речь идет
преЖде всего о медиаторах нервной системы. В. Кеннон (1937) установил, что скелетные мышцы, лишенные в
одном случае симпатических, а в другом холинергических нервов, реагируют соответственно на адреналин и
ацетилхолин сильнее, чем в норме. Так бьш открыт закон денервации повышенной чувствительности
денервированных структур
Обмен веществ в клетках изменяется также под влиянием сосудодвигательных нервов, которые
расширяют или суживают сосуды и таким образом изменяют приток питательн ых веществ. Кроме этих
двух ( функционального (импульсного) и сосудистого) влияний нервной системы на обмен веществ у
нервной клетки есть третье - импульсное, или собственно трофическое. Оно обеспечивается движением
аксоплазмы как от нейрона к эффекторной клетке (ортоградно), так и в обратном направлении
(ретроградно). С помощью ортоградного аксотока иннервированные клетки получают трофические
вещества. Эти вещества получили название нейротрофических факторов, или нейротрофинов.
В пато генезе нейрогенной дистрофии определяюшую роль играет нарушение синтеза и аксонального
транспорта нейротрофических факторов. Однако, анализируя процесс, следует руково,цствоваться тем, что
трофическая функция осушествляется по принципу рефлекса и нужно оценивать значение каждого его звена в
развитии дистрофического процесса. Чувствительный нерв, очевидно, играет в этом особую роль, поскольку,
вопервых, прерывается передача информации в нервный центр из зоны денервации, во-вторых поврежденный
чувствительный нерв является источником патологической импульсации, в том числе и болевой, в-третьих, из
него выходят центрифугальные (центробежные) влияния на ткань. Доказано, в частности, что через
чувствительные нервы из аксоплазмы в ткань поступает субстанция Р, которая влияет на метаболизм и
микроциркуляцию. О значении нервных центров в развитии дистрофии свидетельствуют опыты А.Д.
Сперанского с избирательным повреждением цен1ров гипоталамуса. Результатом этого является образование
трофических язв в различных органах на периферии. Роль эфферентных нервов в дистрофии заключается в
том, что прекращается или извращается их функция (двигатеJ1ьная, секреторная). Прекращаются импульсная
активность, синтез медиаторов (адреналина, серотонина, ацетияхолина и т. д.), изменяются синтез и
аксональный транспорт нейротрофинов. При развит�1и нейрогенной дистрофии в клетках нарушаются
процессы транскрипции и трансляции, синтез ферментов, уменьшается выход макроэргов, обмен приобретает
более упрощенный характер. Подвергаются изменениям транспортные функции мембран клеток. Орган с
нарушенной иннервацией может стать источником аутоантигенов. Процесс усложняется тем, что к сугубо
нейротрофическим изменениям добавляются нарушения крово- и лимфообращения (микроциркуляция) с
развитием гипоксии. Таким образом, нейрогенная дистрофия это сложный многофакториальный процесс,
которым начинается с того, что нервная система перестает адекватно влиять на обмен веществ в тканях, и, как
следствие, возникают сложные нарушения метаболизма, структуры и функции.
206. Нарушения эмоциональных реакций. Роль
центров «удовольствия» и «неудовол ьствия».
Нарушения эмоций при повреждении задних или
передних ядер гипоталямуса, лимбической системы
(гиппокампа, миндалевидного тела), коры мозга
(лейкотомия).
У человека с опухолями гипоталамуса вьщеляют две группы эмоциональных расстройств. Первая
группа расстройства, связанные с повреждением заднего ядра, которые проявляются вялостью, снижением
инициативы, потерей интереса ко всему окружающему; вторая группа расстроиства, которые вызваны
повреждением переднего поля гипоталамуса и сопровождаются возбуждением, эйфориuеи, сексуальном
расторможенностью.
Различные эмоциональные расстройства возникают в результате повреждения лимбической системы.
При патологии лимбической системы нарушаются и другие функции нервной системы. В норме
эмоциональные механизмы принимают участие в концентрации внимания, способствуют тому, что мышление
сосредоточивается на решении задач до тех пор, пока не будет достигнуто удовлетворение потребностей.
Поражение поясной извилины и нарушение ее связи с корой лобной доли головного мозга вызывают у
животных нарушения внимания. Кроме того, затрудняются процессы обучения, что свидетельствует о
расстройстве механизмов памяти.
В роль в формировании эмоциональных реакций играет кора лобных долей головного мозга. Об этом
свидетельствуют результаты наблюдений за людьми, которым по определенным показаниям перерезали
белое вещество мозга в области лобных долей (лейкотомия). У таких пациентов чувства теряют свежесть,
силу и остроту. Они становятся беззаботными, всем удовлетворенными, ни к чему не стремятся, не мучаютают
угрызении совести, не испытывают чувства страха, печали, не могут проявлять сочувствие, симпатию или
антипатию, ощущать ненависть, утрачивают творческие способности
• УДОВОЛЬСТВИ Е – субъективные ощущения биологической основы человека, главный сигнализатор
адекватности динамическому принципу существования актов жизнедеятельности организма и состояния
внешней среды, является проявлением генерации процессов ТОРМОЖЕНИЯ и распространения их в ЦНС его
собственным врожденным нервным центром – ЦЕНТРОМ УДОВОЛЬСТВИЯ.
В самом деле: если рефлекс успешно сработал, если органы чувств сообщают, что в окружающей среде не
существует никакой угрозы выживаемости, то, в соответствии динамическим принципом существования,
должен существовать механизм закрепления в памяти этих успешных выживательных действий.
В первую очередь – это обратная связь от эффекторных органов рефлекса, которая сообщает об успешной
работе внутренних органов и тканей, и успешном завершении рефлексов, и которая является частью
механизма исполнения рефлексов.
Ощущения удовольствия являются побуждающим стимулом, заставляющим человека вновь совершать
аналогичные действия, приведшие его к успеху. Создание благоприятных условий для повторения этих
действий человек субъективно испытывает как тягу к повторению этих действий. Чем больше сигналов
обратной связи об успешном завершении рефлексов поступает в центр удовольствия, тем более
выживательными оценивает эти действия соматический ум, тем большую тягу к повторению этих действий
испытывает человек.
Для этого центр удовольствия должен быть связан врожденными нервными путями с органами чувств и
эффекторными НЦ врожденных рефлексов.
• Эмоции - это субъективные реакции человека или животного на воздействие внутренних и внешних
раздражителей, проявляющиеся в виде удовольствия, радости, страха и т.д. Сопровождая практически любые
проявления жизнедеятельности организма, эмоции служат одним из главных механизмов внутренней и
внешней регуляции психической деятельности и поведения, направленных на удовлетворение актуальных
потребностей.
Виды нарушений эмоциональной сферы
Патологический аффект - бурная эмоциональная реакция гнева или ярости, возникающая в ответ на
ничтожные раздражители и сопровождающаяся агрессивными действиями на раздражитель. Патологический
аффект протекает стремительно на фоне помраченного сознания по типу сумеречного, по выходе из которого
отмечается полная амнезия пережитого. Это состояние может возникать при органических поражениях
головного мозга, психопатиях, психогениях и некоторых других психических страданиях.
Эйфория - патологически повышенное, неадекватное раздражителю сверхрадостное настроение, когда
человеку абсолютно все нравится, жизнь при этом к ажется сплошной цепью беззаботных радостей и
беспечных удовольствий, все проблемы, даже глобальные, вполне разрешимы. Все окружающее видится как
бы через розовые очки в абсолютно радужных тонах, при этом отмечается непробиваемый оптимизм, даже
отрицательные, а порой трагические моменты окружающей жизни воспринимаются исключительно
положительно, сверхрадостно. За счет постоянного гипероптимизма больной неадекватно оценивает свое
объективно тяжелое состояние. Так, например, эйфория может появиться в терминальной стадии некоторых
злокачественных опухолей. Эйфория встречается при очень многих психических и соматических
заболеваниях.
Мория - немотивированное повышенное настроение с дурашливостью, расторможенностью влечений,
плоскими, пошлыми шутками. Поведение таких больных несколько напоминает гебефреническое
возбуждение, хотя и отличается от последнего отсутствием парамимии, эхолалии, эхопраксии. Нередко мория
сопровождается легкой степенью оглушенности - обнубиляцией. Мория чаще всего встречается в
неврологической практике у больных с органическим поражением лобных долей (так называемая лобная
психика).
Дистимия - патологически пониженное, угнетенное настроение, возникающее без какой-либо причины.
Больной смотрит на мир как бы через черные очки, окружающее воспринимается мрачным,
бесперспективным, безысходно-пессимистическим. Больного ничто не радует, сама жизнь кажется ему
лишенной всякого смысла, "кругами Дантова ада". Нередко именно дистимия является основной причиной
суицидальных мыслей, намерений и попыток.
Тревога - это тоска, проецируемая в будущее, сильное душевное волнение, беспокойство, обусловленное
беспричинным ожиданием крупной неприятности, к атастрофы, которая произойдет с больным или с его
самыми близкими родственниками. Тре во га может быть ситуационно-обусловленной, связанной с конкретной,
нередко преувеличенной жизненной ситуацией, и диффузной, так называемой свободно плавающей, не
связанной с какими-то определенными фактами или событиями. Тревога обычно сопровождается
выраженными вегетативными реакциями и часто двигательным возбуждением, она нередко тесно связана с
депрессией и выступает в едином тревожно-депрессивном синдроме при многих психических и соматических
расстройствах, особенно в инволюционном возрасте.
Дисфория - немотивированное тоскливо-злобное настроение с активным недовольством окружающими или,
реже, собой и выраженным экстрапунитивным поведением. Отмечается крайне высокая раздражительность и
аффект злобы, которые и объясняют выраженные внезапные беспричинные вспышки разрушительных
действий и агрессии к окружающим. Если агрессия по каким-то причинам не может реализоваться вовне, она
направляется на себя, выражаясь в членовредительстве или суицидальных действиях. Дисфория чаще всего
отмечается при эпилепсии, органических заболеваниях мозга, некоторых формах психопатий, сосудистых и
атрофических процессах головного мозга.
• Эмоциональная лабильность (эмоциональная слабость, слабодушие) - это выраженная
неустойчивость настроения: больной по незначительному поводу крайне легко переходит от плача к смеху и,
наоборот, от умиления к гневу. Он не может без слез читать сентиментальный роман, смотреть старые
довоенные или военные фильмы. В течение дня эмоции многократно меняют свою полярность. Слабодушие
является обязательным симптомом при сосудистых заболеваниях головного мозга, оно встречается также при
органических заболеваниях головного мозга и астениях различного генеза.
Эмоциональная тупость (эмоциональное оскудение) - постепенное обеднение тонких эмоциональных
реакций, исчезновение эстетических, моральных, этических, интеллектуальных чувств. Больной теряет
способность к сопереживанию, деликатность, проявляет грубую бесцеремонность, эмоциональную
холодность, безразличие и безучастность к судьбе наиболее близких людей. Равнодушие не касается только
низших эмоций, связанных с удовлетворением инстинктов, особенно пищевого. Так ое эмоциональное
нарушение типично, главным образом, для шизофрении.
Неадекватность эмоций - это несоответствие характера эмоций и вызвавшего их повода. Так, например,
больной Ц. радостно засмеялся, когда ему сообщили о смерти единственного ребенка, добавив, что он
достаточно молод и у него еще будет много детей. Тот же больной выразил бурный гнев по поводу замены его
старых тапочек на новые. Неадекватность эмоциональных реакций особенно характерна для шизофрении.
Апатия выражается в отсутствии всяких желаний и полном безразличии к окружающим и к себе. Больные не
только теряют интерес к событиям внешнего мира (не читают, не смотрят телепередач, не слушают радио), но
и совершенно безразличны к своему собственному состоянию, они становятся неряшливыми, неопрятными.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология