Добавил:

Richie Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Астраханский государственный медицинский университет

Предмет:

Патологическая физиология

Файл:

patfiz_ekzamen-1

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

19.10.2026

Размер:

51 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 1415 / 2415 16 17 18 19 20 21 22 23 24 > Следующая >>>

Дисхолия-синдром, при котором желчь приобретает литогенные свойства, что обусловливает

образование желчных камней (холелитиаз) в желчном пузыре и желчных протоках, способствует развитию

желчнокаменной болезни.

125. Гепатит. Этиология, патогенез, виды. Патогенез

основных синдромов: цитолитического мезенхимально-

воспалительного, желтушного, холестатического и др.

роль иммуннопатологических факторов при гепатите.

Гепатиты характеризуются диффузным воспалением ткани печени. Среди гепатитов различают

первичные (самостоятельные нозологические формы) и вторичные (развиваются при других заболеваниях).

Первичные гепатиты по этиологии чаще бывают вирусными, алкогольными, лекарственными,

аутоиммунными. По течению делятся на острые и хронические.

Острый гепатит характеризуется дистрофическими и некробиотическими изменениями в гепатоцитах,

реактивными изменениями в межуточной ткани с образованием воспалительных инфильтратов в строме, а

также сосудистой реакцией, характерной для воспаления.

Вирусные гепатиты А и Е относятся к заболеваниям с фекально-оральным механизмом передачи

инфекции и обратимым течением. Гепатиты В, С, D имеют парентеральный механизм передачи возбудителя.

Пути передачи могут быть естественными и искусственными.

Естественные пути передачи инфекции:

1) половой - при половых контактах, особенно гомо- и бисексуальных;

2) вертикальный - от матери плоду;

3) бытовое инфицирование через бритвенные, маникюрные приборы, зубные щетки и др.

Искусственный путь передачи - проникновение вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки

при различных манипуляциях (операции, инъекции, эндоскопические процедуры, татуаж и др.).

Источники инфекции, механизм и пути передачи гепатита С во многом сходны с вирусом гепатита В.

Чаще всего заражение происходит при переливании крови и ее препаратов. Наиболее многочисленную группу

риска составляют наркоманы с парентеральным использованием наркотиков. Передача возбудителя в быту

при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место,

но реализуется реже, чем при вирусном гепатите В.

Все вирусные гепатиты при манифестном течении проходят четыре периода:

1. Инкубационный (от 2 до 26 недель).

2. Продромальный (преджелтушный) - выявление неспецифических симптомов.

3. Желтушный - период развернутой клинической картины.

4. Период реконвалесценции.

Выделяют следующие клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита:

1. Циклическая желтушная (классическое проявление вирусного гепатита).

2. Безжелтушная (80% вирусного гепатита С и 70 % вирусного гепатита В).

3. Субклиническая (инаппарантная).

4. Молниеносная или фульминантная (с массивным прогрессирующим некрозом гепатоцитов).

5. Холестатическая (с вовлечением в процесс мелких желчных протоков).

Исходы острых гепатитов:

1. Полное выздоровление.

2. Выздоровление с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей,

гепатофиброз).

3. Переход в хронический гепатит.

4. Развитие цирроза печени.

5. Риск возникновения гепатоцеллюлярной карциномы.

Хронические гепатиты.

О хронических гепатитах говорят в том случае, если острый гепатит длится более 6 месяцев без

заметного улучшения. Длительность его течения - месяцы, годы, десятки лет.

Хронический гепатит - диффузное воспалительно-дистрофическое хроническое поражение печени

различной этиологии, морфологически характеризующееся дистрофией печеночных клеток,

гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом портальных трактов, гиперплазией

звездчатых эндотелиоцитов при сохранении дольковой структуры печени.

Кроме того, необходимо разграничивать хронический гепатит и неспецифический реактивный гепатит,

являющийся синдромом различных патологических процессов, в частности заболеваний желудочно-кишечного

тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, панкреатит и др.). Течение

неспецифического реактивного гепатита зависит от основного заболевания. Прогноз обычно благоприятный.

8 типов хронического гепатита:

1. Вирусный гепатит (В, С, D).

2. Лекарственный гепатит.

3. Токсический гепатит.

4. Алкогольный гепатит.

5. Генетически детерминированный или метаболический гепатит (при болезни Вильсона-Коновалова,

гемохроматозе).

6. Идиопатический (аутоиммунный и др.).

7. Неспецифический реактивный гепатит.

8. Вторичный билиарный гепатит при внепеченочном холестазе.

Синдромы

Цитолитический синдром Он развивается вследствие повреждений клеток печени (гепатоцитов), в

первую очередь, их стенок и мембран клеточных структур. Это ведет к увеличению проникновения в

гепатоциты различных веществ, что может смениться и отмиранием клеток. К цитолизу могут приводить

вирусные, лекарственные, токсические повреждения, голодание. Гепатиты, цирроз, опухоли печени

сопровождаются цитолитическим синдромом

Мезенхимально-воспалительный синдром дает представление об активности печеночного иммунного

воспаления. Клиническими проявлениями синдрома становятся повышение температуры, боли в суставах,

увеличение лимфоузлов и их болезненность, увеличение селезенки, поражения сосудов кожи и легких.

Синдром холестаза Он свидетельствует о застое желчи во внтурипеченочных (первичный) или

внепеченочных (вторичный) желчных ходах. Проявляется синдром желтухой с зеленоватым оттенком, кожным

зудом, образованием плоских желтых бляшек на веках (ксантелазм), потемнением мочи, осветлением кала,

пигментацией кожи.

Синдром портальной гипертензии Он характерен при циррозе или опухолях печени, как результат

нарушения кровотока в воротной вене. Также к нему могут приводить токсические поражения печени,

хронические гепатиты, паразитарные поражения и сосудистые патологии. Портальная гипертензия проходит 4

стадии. Начальная проявляется расстройствами аппетита, вздутием живота, болями в надчревье и правом

подреберье, неустойчивым стулом. Умеренная гипертензия дает увеличение селезенки, начальные

проявления варикозного расширения вен пищевода. Выраженная присоединяет к себе накопление жидкости в

брюшной полости (асцит), отеки, синяки на коже. Осложненная утяжеляется кровотечениями из пищевода и

желудка, нарушениями в работе желудка, кишечника, почек.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности Он характеризуется дистрофией или замещением

соединительной тканью печеночных клеток, падением всех печеночных функций. В клинике этого синдрома

появляются: повышение температуры похудание желтуха синяки на коже красные ладони лакированный

малиновый язык сосудистые звездочки на груди и животе. из-за изменения обмена половых гормонов у

женщин появляется избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, атрофия молочных желез,

инволюция матки мужчины страдают гинекомастией, атрофиями яичек, расстройствами либидо

Аутоиммунный гепатит – прогрессирующее хроническое гепатоцеллюлярное поражение, протекающее

с признаками перипортального или более обширного воспаления, гипергаммаглобулинемией и наличием

сывороточных печеночно-ассоциированных аутоантител.

Считается, что в основе развития аутоиммунного гепатита лежит сцепленность с определенными антигенами

главного комплекса гистосовместимости (HLA человека)

Основу патогенеза аутоиммунного гепатита составляет дефицит иммунорегуляции: снижение субпопуляции

Т-супрессорных лимфоцитов, что приводит к неуправляемому синтезу В-клетками IgG и разрушению мембран

клеток печени – гепатоцитов, появлению характерных сывороточных антител

126. Цирроз печени. Этиология, патогенез, виды.

Исходы, патогенез основных проявлений. Портальная

гипертензия: этиология и патогенез основных

проявлений.

Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени,

характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим

фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов

регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

В развитии цирроза печени наиболее важную роль играют вирусные гепатиты. Цирроз печени

может развиваться на фоне венозного застоя, обусловленного длительной тяжелой правосторонней сердечной

недостаточностью (констриктивный перикард, или недостаточность трехстворчатого клапана) или

препятствием кровотоку в печеночных венах (синдром Бадда—Киари), а также их мелких разветвлениях

(веноокллюзионная болезнь). В развитии цирроза печени установлена этиологическая роль генетически

обусловленных нарушений обмена железа (гемохроматоз), меди (гепатоцеребральная дистрофия),

недостаточности α1-антитрипсина, нарушений углеводного обмена (галактоземия, гликогенозы). В то же время

у части больных циррозом печени (свыше 26%) даже при тщательном обследовании не удается выявить

причину заболевания (криптогенный цирроз).

Патогенез. В результате прямого действия этиологического фактора и развивающегося иммунного

ответа наступает гибель гепатоцитов, могут возникать массивные некрозы паренхимы. На месте погибших

клеток образуется рубец. создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в

центральную, минуя синусоиды. Ток крови в обход синусоидных сосудов неповрежденных участков приводит к

их ишемии с последующим некрозом. В результате некроза выделяются вещества, стимулирующие

регенерацию печени, образуются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют еще

большему нарушению кровотока. Кроме того, продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную

реакцию, распространение воспалительных инфильтратов, в результате чего происходит интенсивное

фиброзообразование. Формируются сосудистые анастомозы, благодаря которым кровь, минуя паренхиму

долек, поступает сразу в систему печеночной вены, что приводит к развитию ишемии и некроза. Этому же

способствует сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью.

Классификация циррозов печени.

Среди приобретенных циррозов печени с установленной этиологией выделяют токсический (чаще

алкогольный цирроз печени), инфекционный (чаще вирусный цирроз), билиарный (с поражением внутри- и

внепеченочных желчных протоков), обменно-алиментарный, дисциркуляторный (при застойной сердечной

недостаточности) и смешанного происхождения.

К наследственным относится цирроз при гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова,

недостаточности а1-антитрипсина.

Классификация циррозов печени (по А.С. Логинову, Ю.Е. Блок, 1987):

• по этиологии: вирусный, алкогольный, аутоиммунный, токсический, генетически обусловленный,

кардиальный, вследствие внутрипеченочного холестаза, криптогенный;

• по морфологии: микронодулярный, макронодулярный, смешанный, неполный септальный, билиарный;

• в зависимости от стадии печеночной недостаточности: компенсированный, субкомпенсированный,

декомпенсированный.

Кроме этого учитываются активность (минимальная, умеренная, выраженная) и фаза (активная и

неактивная) процесса.

Основные клинико-лабораторные синдромы цирроза:

1. Желтуха (могут диагностироваться безжелтушные формы, но при билиарном циррозе желтуха

наблюдается всегда).

2. Портальная гипертензия. Синдром портальной гипертензии возникает вследствие нарушения

кровотока в воротной вене. Выделяют 3 вида портальной гипертензии: подпеченочная, внутрипеченочная,

надпеченочная.

Надпеченочная портальная гипертензия возникает вследствие компрессии или тромбоза печеночных

вен,

Внутрипеченочная портальная гипертензия развивается при циррозе, опухолях, эхинококкозе

Подпеченочная портальная гипертензия связана с тромбозом или компрессией воротной вены (рубцы,

сдавление асцитической жидкостью, опухолью) либо с аномалиями ее развития.

Основным звеном патогенеза портальной гипертензии является застой крови в системе ворот вены.

Портальная гипертензия сопровождается компенсаторным шунтированием крови через портокавальные

анастомозы (нижняя треть пищевода и кардиальная часть желудка, передняя брюшная стенка в области пупка

- «голова Медузы», система геморроидальных вен) с последующим варикозным расширением сосудов.

В результате портальной гипертензии развиваются спленомегалия (увеличение размеров селезенки),

гиперспленизм (повышение функции селезенки), следствием чего являются панцитопения (тромбоцитопения,

анемия, лейкопения) и асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

В механизме развития асцита играют роль следующие патогенетические факторы:

• повышение давления в воротной вене;

• снижение онкотического давления крови в связи с нарушением белоксинтезирующей функции печени;

• нарушение лимфообращения;

• вторичный альдостеронизм (вследствие снижения метаболизма в печени), что сопровождается

гипернатриемией, гипокалиемией, гиперволемией.

Основные последствия циррозного поражения печеночных тканей следующие:

1. портальная гипертензия;

2. асцит;

3. инфекционный перитонит;

4. вторичное бактериальное поражение;

5. геморрагический, гепаторенальный или гепатопульмональный синдром;

6. кровотечения;

127. Экспериментальное моделирование патологии

печени (фистулы Н.Экка и Н.Экка – И.Павлова,

органостомия по Е.Лондону). Стеатоз печени, этиология

и патогенез. Поражение печени при алкоголизме.

Известен ряд экспериментальных методов, используемых для изучения функций печени в

физиологических и патологических условиях.

Наложение фистулы Экка - метод, примененный русским исследователем Экком. Он заключается в

следующем: между нижней полой и воротной венами у собак создается анастомоз. Воротная вена выше

соустья перевязывается, и вся кровь, оттекающая из органов брюшной полости, поступает непосредственно в

нижнюю полую вену, минуя печень. Этот эксперимент позволил изучить обезвреживающую, а также

мочевинообразовательную функции печени.

После операции Экка у животных уже через 3-4 дня при кормлении мясной пищей или через 10-12 дней

при использовании молочно-растительной диеты появлялись атаксия, манежные движения, периодически

клонические и тонические судороги. В крови нарастало содержание аммиака, который в норме

обезвреживается в печени, уменьшался синтез белков, нарушался обмен холестерина и образование желчи.

Обратная фистула Экка-Павлова. В 1893 г. И.П. Павлов предложил после наложения соустья на

воротную и нижнюю полую вены перевязывать выше соустья не воротную, а нижнюю полую вену. При этом в

печень устремлялась кровь не только из пищеварительного тракта по воротной вене, но и из задней половины

туловища. Животные с такой фистулой живут годами. На этой экспериментальной модели изучается

функциональное состояние печени в разных условиях пищевой нагрузки.

При изучении функциональной роли печени в норме и при патологии применяется

также ангиостомический метод Е.С. Лондона. К стенкам крупных кровеносных сосудов (воротная и

печеночная вены) пришиваются металлические канюли (нержавеющие или серебряные), свободные концы

которых выводятся через покровы брюшной стенки наружу. Канюли позволяют систематически брать кровь из

сосудов и вводить в них различные вещества. Метод ангиостомии дал много ценного при изучении роли

печени в билирубинообразовании, углеводном, белковом, жировом и солевом обменах.

Стеатоз (жировой гепатоз, жировая инфильтрация, жировая дистрофия печени и др.) - это

вид гепатоза, проявляющийся жировой дистрофией гепатоцитов; может быть самостоятельным заболеванием

или иметь характер синдрома.

Причины:

Основными причинами стеатоза печени являются токсические воздействия на печень, эндокринно-

метаболические нарушения, дисба ланс пищевых факторов, гипоксия. Среди токсических агентов особое место

принадлежит алкоголю.

Быстрота развития и степень дистрофических изменений тем выше, чем больше количество употребляемого

алкоголя. Возможно развитие лекарственного стеатоза печени , например при лечении туберкулостатическими

препаратами, антибиотиками, главным образом тетрациклинового ряда, кортикостероидами, цитостатиками.

В группе эндокринно-метаболических нарушений ведущее место занимает сахарный диабет, особенно у лиц

пожилого возраста; возможно развитие стеатоза печени при патологии щитовидной железы, болезни Иценко -

Кушинга; нередко он сопутствует общему ожирению.

Гипоксия является основной причиной развития стеатоза печени у лиц, страдающих легочными

заболеваниями и сердечно-сосудистой недостаточностью.

В основе патогенеза стеатоза печени лежит увеличенное поступление жира в печень и

затруднение его выведения из печени. Увеличенное поступление жира в печень отмечается при потреблении

преимущественно животной и богатой углеводами пищи, мобилизации жира из депо при обеднении печени

гликогеном или повышенной секреции соматотропного гормона, нарушении межуточного жирового обмена,

сопровождающегося уменьшением окисления жиров.

Выведение жира из печени затруднено при нарушениях белкового обмена, что приводит снижению

образования бета-липопротеидов, выполняющих транспортную функцию, уменьшению синтеза ферментов,

Тяжесть патологического процесса определяется степенью жировой инфильтрации.

Различают 3 стадии:

1-простое ожирение(деструкция не выражена,мезенхемально-клеточная реакция отсутствует),

2-ожирение в сочетании с некробиозом и мезенхем-клет. реакцией,

3-ожирение с нач-ся перестройкой дольковой структурой печени(эта стадия рассматривается как

предцирротическая).

Механизмы развития стеатоза печени при злоупотреблении алкоголем следующие: во-первых, под

влиянием этанола увеличивается выброс в кровь гормонов, стимулирующих липолиз (адреналина и АКТГ).

Под действием этанола в гепатоцитах повышается синтез свободных жирных кислот и подавляются процессы

их -окисления; увеличивается образование триглицеридов и нарушаются процессы высвобождения в кровь

липопротеинов. Сначала жиры откладываются центролобулярно, затем дистрофические изменения

гепатоцитов прогрессируют. Жировая дистрофия печени – обратимое повреждение гепатоцитов, и их структура

полностью восстанавливается при условии отказа от алкоголя.

Алкогольный гепатит характеризуется центральными некрозами гепатоцитов,

инфильтрацией очага воспаления нейтрофилами и развитием фиброза. К развитию алкогольного гепатита

проводят следующие патогенетические механизмы:

1. этанол нарушает целостность внутренней мембраны митохондрий гепатоцитов, они набухают, и часть из

них разрушается.

2. при длительном злоупотреблении алкоголем значительно возрастает проницаемость слизистой оболочки

кишечника. Это способствует увеличению выраженности бактериальной транслокации из просвета кишечника

в сосудистое русло, и под действием эндотоксина в гепатоцитах возрастает продукция провоспалительных

цитокинов

Алкогольный цирроз печени является закономерным итогом развития хронического гепатита.

Гистологически алкогольный цирроз печени характеризуется наличием очагов некроза гепатоцитов в

перицентральных зонах, отложением в гепатоцитах гиалина (тельца Маллори) и фиброзом паренхимы печени.

Разрастание соединительной ткани обусловлено нарушением баланса между образованием и деградацией

компонентов внеклеточного матрикса. При разрастании соединительной ткани нарушается портальный

венозный кровоток, что способствует появлению очагов регенерации гепатоцитов и портосистемному

шунтированию крови. Алкогольный цирроз печени проявляется признаками печеночной недостаточности,

гепаторенальным синдромом и портальной гипертензией.

На фоне цирроза может развиться аденокарцинома печени вследствие накопления повреждений

генетического аппарата гепатоцитов и нарушений их клеточного цикла.

128. Гипоксия. Классификация. Этиология, виды.

Нарушения обмена веществ и функций при гипоксии.

Обратимость гипоксии. Внутриклеточные нарушения как

основа необратимой стадии гипоксии.

Гипоксия - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при

нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Виды гипоксии. три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классификация:

1) экзогенную, возникающую при понижении рО

во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою

очередь, на

-гипо-

-нормобарическую;

2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях.

Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней

выделены следующие виды:

а) дыхательная (легочная);

б) циркуляторная (сердечно-сосудистая); в

) гемическая (кровяная);

г) тканевая (или гистотоксическая);

д) смешанная.

Дополнительно в настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или

десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких

часов и хроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и критическую, как

правило, имеющую летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на

какой-то один орган или определенную часть тела.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО

во вдыхаемом воздухе и имеет две формы:

нормобарическую и гипобарическую.

Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие горы и при

подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого типа бе з индивидуальных

кислородных приборов.

Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в шахтах, глубоких

колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-

дыхательной аппаратуры, когда имеется недостаточное количество О

во вдыхаемом воздухе при нормальном

общем атмосферном давлении.

Для гипобарической и нормобарической форм экзогенной гипоксии характерно падение парциального

давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замед ляется процесс оксигенации гемоглобина в легких,

снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, т.е. возникает

состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что

сопровождается развитием цианоза. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за компенсаторной

гипервентиляции альвеол. Это ведет к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево вследствие

повышения прочности связи между гемоглобином и кислородом, что еще в большей степени затрудняет

поступление

кислорода в ткани. Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в дальнейшем может

смениться декомпенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных

продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и

мозга вследствие сужения артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).

Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)

Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной недостаточности,

когда по тем или другим причинам затруднено проникновение кислорода из альвеол в кровь. Это может быть

связано: 1) с гиповентиляцией альвеол, 2) их спадением из-за недостатка сурфактанта; 3) уменьшением

дыхательной поверхности легких вследствие понижения количества функционирующих альвеол; 4)

затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану; 5) нарушением

кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека; 6) появлением большого количества перфузируемых, но

не вентилируемых альвеол; 7) усилением шунтирования венозной крови в артериальную на уровне легких

(пневмония, отек, эмболия a. pulmonalis) или сердца (при незаращении боталлова протока, овального

отверстия и др.). Из-за этих нарушений снижается рО

в артериальной крови, уменьшается содержание

оксигемоглобина, т.е. возникает состояние гипоксемии. При гиповентиляции альвеол

развивается гиперкапния, понижающая сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кри-

вую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс оксигенации

гемоглобина в легких. Вместе появляется цианоз.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и

может иметь генерализованный (системный) или местный характер.

Причиной развития генерализованной циркуляторной гипоксии могут являться: 1) недостаточность

функции сердца; 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в

организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании; 4) усиленное депонирование крови

(например, в органах брюшной полости при портальной гипертензии и др.); 5) нарушение текучести крови в

случаях сладжа эритроцитов и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

(ДВС-синдроме); 6) централизация кровообращения, что имеет место при различных видах шока.

Циркуляторная гипоксия местного характера, захватывающая какой-либо орган или область тела, может

развиться при таких местных нарушениях кровообращения, как венозная гиперемия и ишемия. У больных

отмечается акроцианоз.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за

снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так называемая анемическая гипоксия) или вследствие

образования разновидностей гемоглобина, не способных транспортировать кислород, таких, как

карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ),

которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство

гемоглобина к СО в 250-350 раз (по данным различных авторов) превышает сродство к кислороду. Поэтому в

артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен. Отравление СО происходит также при

вдыхании большого количества дыма при пожарах. Частым источником СО является метиленхлорид -

распространенный компонент растворителей

красок. Он проникает в организм в виде паров через дыхательные пути и через кожу, поступает с кровью в

печень, где расщепляется с образованием угарного газа. Образование карбоксигемоглобина уменьшает

количество оксигемоглобина, способное переносить кислород, а также затрудняет диссоциацию оставшегося

оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия характеризуется нарушением способности тканей поглощать в

нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи

транспорта электронов.

В этиологии данного вида гипоксии играют роль: 1) инактивация дыхательных ферментов:

цитохромоксидазы под действием цианидов; клеточных дегидраз - под действием эфира, уретана, алкоголя,

барбитуратов и других веществ; ингибирование дыхательных ферментов происходит также под действием

ионов Cu, Hg и Ag; 2) нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов B

, B

, PP,

пантотеновой кислоты; 3) ослабление сопряженности процессов окисления и фосфорилирования при

действии разобщающих факторов (отравление нитритами, микробными токсинами, тиреоидными гормонами и

др.); 4) повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окисления липидов,

токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяжелых инфекциях. Гистотоксическая

гипоксия может развиться также при отравлении эндотоксинами.

При тканевой гипоксии Синтез макроэргических соединений снижен и не покрывает потребностей

тканей, они находятся в таком же состоянии, как при недостатке кислорода.

При гистотоксической и субстратной формах гипоксии напряжение кислорода и процент

оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови - повышены.

Перегрузочная форма гипоксии (физиологическая) развивается у здоровых людей при тяжелой

физической работе, когда поступление в ткани кислорода может стать недостаточным из-за высокой

потребности в нем. Парциальное давление кислорода в артериальной крови нормально, так же как и

содержание оксигемоглобина, а в венозной крови эти показатели резко снижены.

129. Этиология и патогенез нарушенийвнутреннего

дыхания как основа гипоксий. Нарушение транспорта

газов из легких в ткани и наоборот. Нарушения тканевого

дыхания. Дизоксии.

Под внутренним дыханием подразумевается транспорт кислорода от легких к тканям, транспорт

углекислоты от тканей к легким и использование кислорода тканями.

Для транспорта кислорода решающее значение имеют: 1) кислородная емкость крови; 2) сродство

гемоглобина к кислороду; 3) состояние центральной гемодинамики, которое зависит от сократительной

способности миокарда, величины сердечного выброса, объема циркулирующей крови и величины кровяного

давления в сосудах большого и малого круга; 4) состояние кровообращения в микроциркуляторном русле.

Кислородная емкость крови - это максимальное количество кислорода, которое могут связать 100 мл

крови.

Насыщение гемоглобина кислородом зависит от его напряжения в альвеолах и крови.

Кроме парциального давления кислорода, на процесс оксигенации гемоглобина оказывают влияние

температура тела, концентрация Н+-ионов, напряжение в крови СО2 и некоторые другие факторы.

Под действием перечисленных факторов изменяется степень сродства гемоглобина к кислороду, что

оказывает влияние на скорость взаимодействия между ними, прочность связи и быстроту диссоциации НbО2 в

капиллярах тканей, а это очень важно, так как в клетки тканей проникает только физически растворенный в

плазме крови кислород. В зависимости от изменения степени сродства гемоглобина к кислороду происходят

сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина.

Сдвиг кривой диссоциации НbО2 вправо происходит при метаболическом и газовом (гиперкапния)

ацидозе, при повышении температуры тела (лихорадка, перегр евание, лихорадоподобные состояния); При

всех указанных состояниях увеличивается быстрота отщепления кислорода от НbО2 в капиллярах тканей, и

вместе с тем замедляется скорость оксигенации гемоглобина в капиллярах легких, что ведет к снижению

содержания кислорода в артериальной крови.

Сдвиг кривой диссоциации НbО2 влево происходит при увеличении сродства гемоглобина к кислороду и

наблюдается при метаболическом и газовом (гипокапния) алкал озе, при общей гипотермии и в участках

местного охлаждения тканей, при понижении содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ (например, при сахарном

диабете), при отравлении окисью углерода и при метгемоглобинемии, при наличии в эритроцитах больших

количеств фетального гемоглобина, что имеет место у недоношенных детей. При сдвиге влево (вследствие

повышения сродства гемоглобина к кислороду) ускоряется процесс оксигенации гемоглобина в легких, и

вместе с тем замедляется процесс дезоксигенации НbО2 в капиллярах тканей, что ухудшает снабжение клеток

кислородом, в том числе клеток ЦНС. Это может вызвать ощущение тяжести в голове, головную боль и

тремор.

Снижение транспорта кислорода к тканям будет наблюдаться при уменьшении кислородной емкости

крови вследствие анемии, гемодилюции, образования карбокси- и метгемоглобина, не участвующих в

транспорте кислорода, а также при понижении сродства гемоглобина к кислороду.

Доставка кислорода тканям уменьшается при снижении объемной скорости кровотока в связи с

сердечной недостаточностью, гипотонией, снижением объема циркулирующей крови, расстройством

микроциркуляции вследствие уменьшения количества функционирующих микрососудов из-за нарушения их

проходимости или централизации кровообращения. Доставка кислорода становится недостаточной при

увеличении расстояния между находящейся в капиллярах кровью и клетками тканей в связи с развитием

интерстициального отека и гипертрофией клеток. При всех указанных нарушениях может развиться гипоксия.

Транспорт углекислого газа и его нарушения

Транспорт СО2 нарушается: 1) при замедлении кровотока; 2) при анемиях, когда уменьшается

связывание его с гемоглобином и включение в бикарбонаты из-за недостатка карбоангидразы (которая

содержится только в эритроцитах).

На парциальное давление СО2 в крови существенное влияние оказывает понижение или повышение

вентиляции альвеол. Уже незначительное изменение парциального давления СО2 в крови влияет на мозговое

кровообращение. При гиперкапнии (вследствие гиповентиляции) сосуды мозга расширяются, повышается

внутричерепное давление, что сопровождается головной болью и головокружением.

Уменьшение парциального давления СО2 при гипервентиляции альвеол снижает мозговой кровоток, при

этом возникает состояние сонливости, возможны обмороки.

Дизоксия- нарушение усвоения кислорода клеткой, а «гипоксия» подразумевает недостаток кислорода.

Дизоксия делится на три группы:

1) Гипоксическая – вследствие недостаточного поступления кислорода к клетке, нарушается усвоение

его клеткой. К гипоксиической форме дизоксии можно отнести гемическую гипоксию, дыхательную и

циркуляционную.

2) Нормоксическая –клетка получает достаточно кислорода, но из-за отсутствия энергетических веществ,

накопления метаболитов, поражения ферментов и др., она не может его использовать.

3) Гипероксическая – дизоксия, избыточное поступление кислорода, который сам наносит повреждения

ферментным системам для его удаления. Это может быть обусловлено или относительным его излишком,

когда нормальное количество кислорода, но метаболизм клетки низок вследствие гормональных,

температурных или других причин или абсолютным избытком О

, например, при ГБО.

130. Острая и хроническая кислородная

недостаточность. Этиология, патогенез, виды. Срочные и

долговременные адаптивные реакции при кислородной

недостаточности. Влияние гипер - и гипокапнии на

течение кислородного голодания.

Гипоксия - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при

нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Виды гипоксии. три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классификация:

2) экзогенную, возникающую при понижении рО