Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:patfiz_ekzamen-1
.pdf
•
145. Метаболические изменения в миокарде при ИБС.
Реперфузионный синдром. Особенности патогенеза
хронической коронарной недостаточности. Последствия
ИБС. Кардиосклероз.
Ишемия миокарда представляет собой состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы
сердца, появляется местное «малокровие», вследствие чего развивается коронарная недостаточность.
Возникает несоответствие между потребностями миокарда в кислороде, и уровнем оксигенации
кардиомиоцитов. В результате возникшего дефицита кислорода в клетках сердечной мышцы нарушаются
энергообразование, а также другие метаболические процессы, что приводит к изменению сократительной
функции миокарда в зоне ишемии, появлению болевого синдрома (стенокардии).
Патогенез и клинические эквиваленты коронарной недостаточности
Механизм развития недостаточности венечных сосудов определяется взаимодействием трех основных
факторов: наличием атеросклеротической бляшки, спазмом венечных сосудов и интракоронарным тромбозом.
1. возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях является морфологической
основой ишемического повреждения сердца в большинстве случаев.
2. Спазм коронарных артерий - это сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует
нормальному кровотоку в сердечной мышце.
3. Важную роль в развитии коронарной недостаточности играет тромбоз венечных артерий. Чаще
тромбы формируются на поверхности атеросклер отической бляшки, где нарушились структура и целостность
эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. возникает нестабильная форма стенокардии
(прединфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть
Клиническими эквивалентами кратковременной (преходящей, транзиторной) ишемии миокарда являются
стенокардия, бессимптомная ИБС, внезапная сердечная смерть, гибернация миокарда.
Стенокардия, возникающая во время физических нагрузок, получила название стенокардии
напряжения. Она развивается в тех случаях, когда коронарный кровоток, нарушенный по причине
стенозирующего атеросклероза, остается тем не менее достаточным для обеспечения работы сердца в
условиях функционального покоя, но при физической нагрузке, когда работа сердца усиливается и его
потребность в кислороде возрастает, суженные коронарные артерии не могут обеспечить адекватный прирост
кровотока и нормальную оксигенацию миокарда. Возникает относительная коронарная недостаточность, и
развивается болевой синдром.
Однако болевые приступы могут возникать и в состоянии покоя. Такая стенокардия получила название
стенокардии покоя. Она свидетельствует о выраженном стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий,
при котором капиллярный резерв миокарда полностью исчерпан.
Нестабильная стенокардия - это стенокардия с нестабильным, прогрессирующим течением, часто
заканчивающаяся внезапной сердечной смертью или инфарктом миокарда. К нестабильной стенокардии
обычно относят впервые возникшую стенокардию или постинфарктную стенокардию, появившуюся через 48 ч
после инфаркта, а также учащение приступов ангинозных болей.
Бессимптомная (безболевая, «немая») ИБС. К бессимптомной ИБС относят эпизоды транзиторной
(кратковременной), обратимой ишемии миокарда, которые клинически ничем не проявляютс.
Внезапной коронарной смертью (внезапной сердечной смертью) называют неожиданную смерть,
возникшую мгновенно или в пределах 1 ч после появления первых симптомов коронарной катастрофы
(ангинозные боли, аритмия).
К причинам внезапной сердечной смерти у взрослых относят: постинфарктный кардиосклероз,
кардиомиопатии (особенно гипертрофическую), миокардиты, аномалии проводящей системы. У лиц молодого
возраста причиной внезапной сердечной смерти считается стрессорное повреждение сердца.
Реперфузионный синдром- это синдром , возникающий вследствие возобновления
кровотока в ишеминизированном участке миокарда, в результате реперфузии.
Возобновление венечного кровообращения может быть обусловлено прекращением коронарного ангиоспазма,
лизисрм тромба , разрушение агрегатов клеток крови, хирургич удалением тромба.
Клинически реперфузионный синдром проявляется значительным увеличением интенсивности повреждения
миокарда сразу же после возобновления венечного кровотока. Вследсвие этого состояние больного резко
ухудшается. Патогенетич основой является - « кислородный парадокс»
Сущность феномена состоит в следующем . Если сердце перфузировать раствором не содержащим
кислорода, а черз 40 мин перейти на перфузии с кислородом , то в результате нарушения которые были до
этого, становятся более выраженными. Основу этого парадокса составляет резкая активация процессов
перокисного окисления липидов.
Кардиосклероз – это хроническое заболевание сердца, которое возникает из-за чрезмерного
разрастания соединительной ткани в толще сердечной мышцы. Может наблюдаться уменьшение количества
мышечных клеток. Кардиосклероз обычно развивается как следствие других патологий
Все причины кардиосклероза можно разделить на несколько больших групп:
• атеросклеротическая форма;
• миокардитическая форма;
• постинфарктный кардиосклероз;
• другие причины.
Атеросклеротическая форма включает в себя заболевания, которые привели к кардиосклерозу через
длительную ишемию (недостаток кислорода).
атеросклероз коронарных сосудов так же может привести к ИБС.
Миокардитическая форма. Болезни которые поражают непосредственно сердечную мышцу и
кардиомиоциты. Это ведет к миокардиту.
Постинфарктный кардиосклероз представляет собой очаг соединительной
ткани, который образовался в месте гибели кардиомиоцитов во время инфаркта. Если полностью
перекрывается поступление крови к какой-либо части сердечной мышцы, наступает некроз данного участка.
Для компенсации утерянной мышечной ткани сердце начинает вырабатывать больше соединительнотканных
волокон. Таки м образом, постинфарктный кардиосклероз является естественным исходом инфаркта.
К более редким причинам развития кардиосклероза относятся (назови только названия)
• Радиационное облучение
• Саркоидоз сердца. Саркоидоз – это системное заболевание, способное поражать самые разные ткани
организма.
• Гемохроматоз
• Идиопатический кардиосклероз.
• Склеродермия.
В зависимости от интенсивности и локализации кардиосклероза можно выделить
следующие его виды:
• очаговый;
• диффузный (тотальный);
• с поражением клапанного аппарата.
•
Существует два вида поражения сердечных клапанов:
• Недостаточность клапана. Недостаточность клапана обусловлена неполным закрытием его створок. При
кардиосклерозе причиной недостаточности может стать деформация створок клапана.
• Стеноз клапана. Стеноз клапана – это сужение его просвета из-за разрастания соединительной ткани.
Данный вид поражения клапана ведет к увеличению давления в полости сердца и может повлечь серьезные
изменения в его структуре. Происходит гипертрофия миокарда.
Непосредственно склерозирование сердечной мышцы может привести к появлению
следующих симптомов:
• одышка;
• кашель;
• аритмии;
• усиленное сердцебиение;
146. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное
звено патогенеза. Метаболические и структурные
изменения в ишемизированном очаге.
Инфаркт миокарда очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, которые возникают в результате
прекращения притока крови по одной из ветвей венечных артерий или при поступлении ее в количестве,
недостаточном для обеспечения энергетических потребностей миокарда.
Инфаркт миокарда развивается преимушественно у лиц пожилого и старческого возраста. Факторы
риска:
-наследственная предрасположенность;
-артериальная гипертензия,
- сахарный диабет,
-подагра;
-малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни;
В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления
атеросклеротической бляшки с дальнейшей закупоркой сосуда тромбом. С
Возможны следующие патогенетические варианты развития инфаркта миокарда :
1) закупорка сосуда, обусловливающая абсолютное уменьшение объема венечного кровотока ниже
критического уровня;
2) стенозирование, которое не проявляется в состоянии покоя, а после незначительной нагрузки
(физической или психической) приводит к ишемии сердечной мышцы;
3) значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которое и без
атеросклеротических повреждений может вызывать несоответствие потребности миокарда в кислороде и
возможности поступления крови. В этом случае важную роль играет усиление секреции катехоламинов и
гормонов коркового вещества надпочечников.
Инфаркт развивается в участке миокарда, кровоснабжение которого осуществлял поврежденный сосуд.
Основными последствиями инфаркта являются локальный коагуляционныи некроз, лизис сердечных
миоцитов, отек миокарда. В дальнейшем соединительнотканный рубец.
Патогенез обязательно продиктуй , он на фотках, чуть
ниже в следующем вопросе
ИМ может приводить к развитию экстрасистолии, блокаде, пароксизмальной тахикардии, а также такого
тяжелого осложнения, как фибрилляция желудочков основной причины ранней смерти при инфаркте
миокарда. может сопровождаться острой или хронической сердечной недостаточностью.
147. Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта
(кардиогенного шока, постинфарктных аритмий,
аневризмы и тампонады сердца, отека легких).
Инфаркт миокарда очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, которые возникают в результате
прекращения притока крови по одной из ветвей венечных артерий или при поступлении ее в количестве,
недостаточном для обеспечения энергетических потребностей миокарда.
Инфаркт развивается в участке миокарда, кровоснабжение которого осуществлял поврежденный сосуд.
Основными последствиями инфаркта являются локальный коагуляционныи некроз, лизис сердечных
миоцитов, отек миокарда. В дальнейшем соединительнотканный рубец.
Дальше про осложнения продиктуй, они внизу после фоток, а потом уже сам патогенез инфаркта
ИМ
может
приводить к развитию экстрасистолии, блокаде, пароксизмальной тахикардии, а также такого тяжелого
осложнения, как фибрилляция желудочков основной причины ранней смерти при инфаркте миокарда.
может сопровождаться острой или хронической сердечной недостаточностью.
Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок, при котором
уменьшается сердечный выброс на фоне значительного повышения общего периферического сопротивления
сосудов вследствие усиления активности симпатоадреналовой и ренинангиотензиновой систем.
Отек легких при инфаркте миокарда — следствие закупорки сердечных артерий, в результате чего
кровь по ним не поступает, развивается ишемия и скопление плазмы крови в альвеолах. Иногда образуется
тромб, перекрывающий просвет легочной артерии, вызывая эмболию. При таком развитии событий прогноз
крайне неблагоприятный, поскольку скоротечно развивается гипоксия по причине отмирания ткани лёгкого и
дыхательной недостаточности. жидкость в лёгких может скапливаться из-за застойных процессов,
происходящих в малом круге кровотока. Из-за указанного состояния в легочных капиллярах нарастает
давление, сквозь стенки кровеносных сосудов сочится плазма крови.
Аневризмой называют выпяченную стенку артерии (иногда вены) на фоне ее истончения или
растяжения. Из-за давления крови на источенные сосудистые стенки может быть спровоцирован их разрыв,
что чревато смертью. Из-за массового инфаркта структура мышечной стенки сердца разрушается. На нее
действует внутрисердечное давление, растягивая ее и истончая.
Острую аневризму диагностируют, если она начала развиваться в течение первых двух недель после
инфаркта. В таком случае это некротизированный участок миокарда.
Хронической аневризмой патология считается на 8 неделе. Такой форме характерно более медленное
развитие и снижение риска разрыва стенок. На поврежденном участке наблюдается застой крови, потому
возможно образование тромба.
Если аневризма развилась в период с 3 по 8 неделю, то ее считают подострой.
Аневризма может быть:
-мешковидной:
-диффузной,
-грибовидной;
Тампонада сердца – клинический синдром, связанный с резким нарушением функции сердца и
системной гемодинамики вследствие быстрого накопления жидкости в полости перикарда и подъема
внутриперикардиального давления. Может возникнуть из- за расслаивания аневризмы, разрыве сердца при
ИМ и др.
148. Нарушение общего кровообращения при
перикардитах и тампонаде сердца. Этиология и патогенез
перикардитов и тампонады сердца. Механизмы
компенсации.
Перикардиты - воспалительное поражение серозных оболочек, ограничивающих перикардиальную
полость. По этиологии перикардиты подразделяют на инфекционные (туберкулезный, бактериальный,
вирусный) и асептические (постинфарктный перикардит Дресслера, уремический и др.). Все перикардиты
принято подразделять на экссудативные и сухие (слипчивые), патогенез которых имеет существенные
различия.
Экссудативный перикардит обычно протекает остро и начинается с повышения температуры, развития
лейкоцитоза и увеличения СОЭ. В нормальных условиях в полости перикарда находится 2-5 мл жидкости. При
выраженной экссудации и быстром увеличении количества жидкости в полости перикарда ее объем может
составить 250-400 мл. Если экссудат накапливается очень быстро, возникает опасность резкого нарушения
гемодинамики - тампонады сердца, которая развивается в результате сдавления сердца выпотом, с
последующим падением сердечного выброса и формированием острой сердечной недостаточности.
Тампонада сердца - скопление в околосердечной сумке жидкости ( выпота при перикардите , крови при
ранении или разрыве сердца), препятствующей достаточному наполнению камер сердца во время диастолы с
развитием острой сердечной недостаточности .
Главн ые проявления - рост диастолического давления в предсердиях и желудочках, нарушение их
наполнения и падение сердечного выброса. Если жидкость накапливается быстро, то для возникновения
тампонады достаточно 200 мл, а если медленно, то перикард растягивается и может вместить более 2 л.
Критический объем тем больше, чем толще стенки желуд очков, и тем меньше, чем толще перикард.
Классическая триада ( триада Бека ) - падение АД , рост ЦВД и глухие тоны сердца - возникает только
при тяжелой острой тампонаде, вызванной, например, разрывом миокарда.
При постепенном развитии тампонады клиническая картина напоминает сердечную недостаточность :
одышка , ортопноэ , гепатомегалия , набухание шейных вен . При артериальной гипотонии , набухании шейных
вен и выраженном Х-спаде венозного пульса надо заподозрить тампонаду, даже если нет явной ее причины.
Включение компенсаторных механизмов при перикардите происходит рефлекторно с участием
сигналов, поступающих из трех рецепторных полей:
1) отверстий полых и легочных вен — повышенным давлением на путях притока;
2) аорты и сонных синусов (синокаротидные зоны) — снижением давления на путях оттока и
последующим уменьшением депрессорного эффекта;
3) перикарда, раздражаемого повышенным интраперикардиальным давлением.
При тампонаде сердца мобилизация мощных механизмов компенсации, которые ведут к усилению
сокращений сердца, малоэффективна и невозможна. Поэтому работает только сравнительно маломощный и
энергетически расточительный механизм компенсации и поддержания артериального давления — учащение
сокращений сердца, к которому затем под ключается сужение периферических сосудов. Этим и объясняется
тяжелое клиническое течение острой тампонады сердца.
При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов
оказывается более эффективной; повышение внутриперикардиального давления в течение некоторого
времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, которое наблюдается при хроническом
экссудативном перикардите и гидроперикарде, сопровождается постепенным растяжением перикарда и
увеличением объема околосердечной сумки. Вследствие этого внутриперикардиальное давление изменяется
сравнительно мало, а нарушение кровообращения не возникает долгое время.
Слипчивый перикардит часто называют констриктивным перикардитом, поскольку он характеризуется
сдавлением миокарда патологически измененной околосердечной сумкой. Сухой перикардит может развиться
после экссудативного перикардита. По мере развития заболевания в полости перикарда образуются вначале
спайки, которые не влияют на работу сердца и общую гемодинамику, но могут провоцировать болевой
синдром. Изменение гемодинамики связано в первую очередь с нарушением заполнения сердца кровью в
период диастолы. Мощные спайки могут сдавливать и миокард, затрудняя его полное расслабление в фазу
диастолы. Позже спайки, могут полностью облитерировать полость перикарда. На заключительных этапах
заболевания в рубцовой ткани откладываются соли извести, возникает кальциноз, формируется «панцирное
сердце».
149. Пороки сердца. Виды, этиология и патогенез.
Особенности этиологии и патогенеза врожденных
пороков сердца. Недостаточность двустворчатого клапана: показатели кровообращения.
Врожденные пороки сердца являются следствием его неправильного эмбрионального развития или
следствием неспособности прогрессивного развития структур сердца в перинатальном или раннем
постнатальном периоде.
Врожденные пороки сердца подразделяются на «белые», то есть не сопровождающиеся
цианозом и «синие», при которых цианоз обычно резко выражен.
При пороках сердца «белого» типа в большой круг кровообращения поступает богатая кислородом
кровь, вследствие чего цианоз не развивается. Эти пороки, в свою очередь, делятся на две группы:
- пороки сердца белого типа, сопровождающиеся сбросом крови «слева направо»- дефект
межпредсердной перегородки (то есть незаращение овального окна), дефект межжелудочковой перегородки,
открытый артериальный (боталлов) проток, а также комбинация указанных нарушений.
-пороки сердца белого типа, не сопровождающиеся сбросом крови «слева направо»- врожденная
митральная недостаточность, врожденная недостаточность клапанов аорты.
Наиболее часто встречающимся пороком сердца синего типа, со снижением легочного кровотока,
является так называемая тетрада Фалло,которая включает четыре аномалии: дефект межжелудочковой
перегородки, затруднение оттоку крови из правого желудочка (гипоплазия легочной артерии), расположение
аорты над дефектом межжелудочковой перегородки (декстрапозиция), гипертрофия правого желудочка.
Симптомами тетрады Фалло является резкий цианоз, замедление физического развития, одышка при
нагрузке, полицетемия (компенсаторная) и деформация пальцев конечностей в виде «барабанных палочек».
Приобретенные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца, которые формируются после повторных ревматических атак или
возникают как осложнение септического эндокардита, очень часто определяют исход заболевания.
Недостаточность митрального клапана(двустворчатого). Этот порок характеризуется неполным
смыканием створок митрального клапана. Гемодинамически при недостаточности митрального клапана
имеется постоянный обратный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие, полости которых
постепенно расширяются. В течение длительного времени основная нагрузка приходится на левые отделы
сердца, затем возникает застой в малом круге кровообращения и к признакам левожелудочковой
недостаточности присоединяется правожелудочковая (увеличение печени, отеки). Единственным симптомом
начальной стадии заболевания является систолический шум при нормальных размерах сердца. На ЭКГ
нарастают признаки гипертрофии левых отделов сердца (увеличение размеров и массы левого желудочка).
Она может возникнуть при инфекционном эндокардите, коллагенозах (системная красная волчанка), бывает
врожденной.
Митральный стеноз. Стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическое происхождение
(реже бывает врожденным). Гемодинамически митральный стеноз наименее благоприятен, так как вся
нагрузка в этом случае продолжительное время падает на левое предсердие. Сужение атриовентрикулярного
отверстия («первый барьер») препятствует поступлению крови в левый желудочек, давление в левом
предсердии повышается, возникает его гипертрофия. Эти компенсаторные механизмы облегчают прохождение
крови через суженное митральное отверстие. Нарастание давления в левом предсердии приводит к
ретроградному повышению его в легочных венах и капиллярах, формируется так называемая легочная
гипертензия, развивается декомпенсация сердечной деятельности. Постепенно появляются морфологические
изменения в сосудах легких, их склероз (органический «второй барьер»), стойкая легочная гипертензия и
дилатация правых отделов, правожелудочковая недостаточность.
Ранним симптомом стеноза является одышка, при развитии легочной гипертензии нарастает цианоз. В
дальнейшем возникают жалобы на сердцебиение, боли в области сердца. Аускультативно выслушивается
диастолический шум.
К осложнениям стеноза левого атриовентрикулярного отверстия относятся: сердечная недостаточность,
острый отек легких, легочная гипертензия, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии артерии
большого круга кровообращения (сосуды головного мозга, селезенки, почек). Источником артериальных
эмболий являются тромбы, образующиеся в левом предсердии.
Недостаточность аортального клапана. Недостаточность аортального клапана может быть
ревматического генеза, часто возникает при септическом эндокардите, сифилисе. В результате нарушения
замыкательной функции аортальных клапанов кровь из аорты в диастолу поступает в левый желудочек,
который постепенно дилатируется и гипертрофируется, возникают признаки левожелудочковой
недостаточности.
Стеноз устья аорты. Ревматический стеноз устья аорты чаще присоединяется к имеющейся
недостаточности аортального клапана. В результате сращения створок по комиссурам возникает препятствие
выбросу крови в аорту, в ответ на это миокард левого желудочка гипертрофируется. Единственным указанием
на наличие порока является грубый систолический шум. Появление первых жалоб свидетельствует об уже
имеющейся митральной недостаточности, после этого болезнь быстро прогрессирует.
Пороки трехстворчатого клапана. Пороки трехстворчатого клапана развиваются редко, при
непрерывно рецидивирующем течении ревматизма. У таких больных трикуспидальная недостаточность или
стеноз присоединяются к уже сформировавшимся порокам митрального и/или аортального клапанов.
Клинически при недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается цианоз лица, выслушивается
систолический шум. Приобретенный стеноз правого атриовентрикулярного отверстия развивается редко, чаще
он является врожденным.
150. Нарушения регионального кровообращения: в
легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий),
головном мозгу (инсульт), системе воротной вены
(портальная гипертензия), в почках (ренальная ишемия).
Особенности этиологии, патогенеза, после дствий
Регионарное (периферическое, местное) кровообращение – это кровообращение в определенных
органах и тканях, часть которо го составляет микроциркуляция. Нарушения регионарного кровооб ращения –
это типовой патологический процесс. Звеном патогенеза многих болезней является несоответствие
интенсивности тока крови по микрососудам потребностям клеток.
Основными формами расстройств периферического кровооб ращения являются:
1)артериальная гиперемия,
2)венозная гиперемия,
3)ишемия,
4)стаз,
5)нарушения микроциркуляции.
Легочным сердцем называется возникшее вследствие нарушения функции легких расширение правого
желудочка сердца с последующей его гипертрофией и развитием недостаточности.
Острое легочное сердце возникает или вследствие эмболии малого круга кровообращения, когда
эмболы закупоривают более половины легочных сосудов (что может быть, например, при жировой эмболии
малого круга), или при быстро наступающем массивном тромбозе капилляров малого круга, как может
произойти при ДВС-синдроме.
Хроническое легочное сердце является результатом длительного повышения сопротивления в малом
круге кровообращения, что нередко происходит вследствие хронических заболеваний легких, как, например, их
эмфиземы, при хронических бронхитах и др., то есть во всех случаях развития пневмосклероза той или иной
степени выраженности.
Патогенез ТЭЛА определяется триадой Вирхова:
1. повреждение эндотелия сосудов
2. замедление венозного кровотока;
3. гиперкоагуляционный синдром
Механическая окклюзия ствола или ветвей легочной артерии за счет барорефлекса вызывает
рефлекторную регионарную (а в последующем и всего малого круга) вазоконстрикцию (прекапиллярная
гипертензия). Генер ализ ова нны й спазм сосудов легочно-артериального русла ведет к повышению давления в
легочной артерии, в результате чего значительно возрастает легочное сосудистое сопротивление и
развивается легочная артериальная гипертензия, которая создает значительное сопротивление изгнанию
крови из правого желудочка.
ИНСУЛЬТ:
существует множество разных причин инсульта, которые включают:
· атеросклеротические и атеротромботические стенотические поражения экстракраниальных
шейных и крупных базальных мозговых артерий, которые приводят к развитию критической гипоперфузии.
· артерио-артериальная эмболия, вызванная атеротромботическими повреждениями внутримозговых
сосудов.
· системная эмболия (сердечного происхождения, т.к. искусственные клапаны, фибрилляция
предсердий, сердечный тромбоз, дилятационная кардиомиопатия, следствие инфаркта миокарда или
внутрисердечные шунты.
· Липогиалиноз малых сосудов, вызывающий микроангиопатические лакунарные повреждения.
Портальной гипертензией --называется стойкое повышение давления в сосудах портальной системы.
При наличии препятствия для оттока портальной крови давление в портальной системе может
повышаться до 250-600 мм вод. ст. и выше.
В норме портальное давление равно 70-150 мм вод. ст.
Причин портальной гипертензии много: врожденный и приобретенный стеноз, тромбоз, эмболия,
облитерация воротной вены, сдавление опухолью, цирроз печени различной этиологии, облитерирующий
флебит печеночных вен, сердечная декомпенсация и другие.
С учетом локализации блок а портального кровообращения выделяют следующие виды портальной
гипертензии: внутрипеченочную (частой ее причиной является цирроз печени, реже – опухоли или фиброз
органа) и внепеченочную. Последняя, в свою очередь, может быть над- и подпеченочной. Надпеченочная
форма развивается при сердечной декомпенсации правожелудочкового или смешенного типа, тромбозе
печеночных вен, тромбозе нижней полой вены на уровне печеночных вен. Подпеченочная форма связана с
блока дой портального кровотока на уровне воротной вены.
Главной причиной повышения портального давления при циррозах печени является
облитерация, запустевание, гибель значительной части мелких сосудов печени.
Группа болезней, что вызваны почечной ишемией, носит название ишемическая болезнь почек
(нефропатия). Первичное заболевание возникает из-за проблем с с осудами, когда из-за нарушения
проходимости развивается недостаточность кровоснабжения органа.
Патология более характерна для людей пожилого возраста, так как им свойственен атероскл ероз
Этиология заболевания может быть классифицирована на:
приобретенные заболевания;
врожденные патологии.
Приобретенные причины нефропатии:
• травмирование области почки;
• атеросклероз;
• тромбоэмболия;
К врожденным провоцирующим факторам относят:
• артериовенозную мальформацию;
• гипоплазию артерий почки;
• гипоплазию аорты.
Возможны 3 варианта развития ишемической болезни почек:
• хроническая почечная недостаточность (вялотекущая форма, что часто не диагностируется из-за отсутствия
симптомов);
• острая;
• быстропрогрессирующая.
151. Расстройства сердечного ритма. Этиология,
патогенез и основные проявления нарушений
автоматизма, воз бу димости и проводимости
При воспалительном, ишемическом или токсическом поражении миокарда, при нарушении баланса
между содержание внутри- и внеклеточного калия, натрия, Са и магния, при гормональных дисфункциях.
Частота генерации импульсов зависит от максимального диастолического потенциала клеток,
расположенных в проводящей системе сердца(р-клетки), от уровня критического потенциала на мембране,
после которого возникает потенциал действия и скорости медленной диастолической деполяризации.
При уменьшении уровня максимального диастолического потенциала клеток синусно-предсердного зла,
при приближении к нем порогового критического потенциала или увеличении скорости медленной
диастолической деполяризации импульсы генерируются чаще –тахикардия. Это происходит при повышенной
температуре тела, под влиянием симпатического медиатора.
Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации, гиперполяризация в диастоле и
отдаление критического порогового потенциала (при раздражении вагуса) происходит замедление генерации
импульсов- брадикардия.
Колебания тонуса вагуса во время дыхания могут вызвать дыхательную аритмию (учащение на вдохе,
замедление на выдохе).
При снижении автоматизма синусно-предсердного узла частота импульсов, генерируемых нормальным
водителем ритма оказывается недостаточной и возникают добавочные импульсы из эктопически
расположенных очагов возбуждения.
Если же возникает разность потенциалов между расположенными рядом миоцитами так же могут
возникать эктопические очаги возбуждения. Происходит внеочередное сокращение сердца – экстрасистола.
Виды:
-Синусная вследствие преждевременного возбуждения части клеток синусно-предсердного узла.
-Предсердная при наличии очага возбуждения в разных участках предсердия. Зубец Р искажается
-Предсердно-желудочковая при возникновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле.
-Для желудочковой хар-о наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Она
возникает вследствие того, что возбуждение, охватившее желудочки, не передается через П-Ж узел на
предсердие и очередной нормальный импульс не распространяется.
При возникновении группы быстро повторяющихся экстрасистол, полностью подавляющих
физиологический ритм, развивается пароксизмальная тахикардия. При этом нормальный ритм сердца
внезапно прерывается приступом сокращений частотой140-250 в минуту
Аритмия, вследствие нарушения проведения импульса- блокада. !
Причина-повреждение проводящих путей.
Нарушения проводимости включают в себя поперечную блок аду сердца, блокаду правой и/или левой
ножек пучка Гиса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Поперечная блок ада - это нарушение проведения возбуждения в области атриовентрикулярного узла.
Поперечная блок ада сердца, в свою очередь, подразделяется на блок ад у I, II, III и IV степени. Первые три
степени называют еще неполной, а последнюю - полной поперечной блокадой сердца.
Тепер ь очень коротко о блок адах
Поперечная блок ада I степени проявляется задержкой проведения импульса в атриовентрикулярном
узле. удлинением интервала P-Q. Это расстройство сердечного ритма не сказывается на гемодинамике
Поперечная блокада II степени характеризуется тем, что в структуре каждого последующего ЭКГ-цикла
интервал P-Q удлиняется все больше и больше до тех пор, пока не происходит выпадения одного
желудочкового комплекса (период Самойлова-Венкенбаха), после чего продолжительность интервала P-Q
возвращается к норме, но тут же вновь начинает удлиняться. Таким образом, процесс носит циклический
характер. Возникновение периодов Самойлова- Венкенбаха связано с формированием сначала
относительной, а затем абсолютной рефрактерности атриовентрикулярного узла. В последнем случае
атриовентрикулярный узел оказывается неспособным к проведению возбуждения от предсердий к желудочкам.
Очередное сокращение желудочков выпадает.
Клинически этот вид блокады проявляется ощущением «перебоев в работе сердца». Это расстройство
проводимости не влияет на гемодинамику
Поперечная блокада III степени выражается в том, что через атриовентрикулярный узел проходит от
предсердий к желудочкам только каждый второй или третий импульс. Частота сердечных сокращений
значительно урежается, поэтому могут возникать серьезные нарушения гемодинамики.
Полная поперечная блокада - это состояние проводимости, при котором ни один импульс не проходит от
предсердий к желудочкам. Предсердия при этом сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в
идиовентрикулярном. Возникает выраженная брадикардия, которая вызывает тяжелые нарушения
центральной гемодинамики, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения головного мозга и эпизодами
потери сознания. Этот синдром опасен тем, что может закончиться гибелью пациента в результате асистолии.
Единственным эффективным способом лечения этой патологии является имплантация искусственного
водителя ритма.
Блокада правой и/или левой ножки пучка Гиса - опасное
нарушение проведения импульсов по одной из ножек пучка Гиса. при этой блок аде происходит асинхронное
сокращение желудочков, что ведет к уменьшению ударного объема и развитию сердечной недостаточности.
Это расстройство наиболее часто является результатом инфаркта миокарда в области межжелудочковой
перегородки.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения).
Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к желудочкам приходит двумя путями:
а) через атриовентрикулярный узел и
б) по так называемому пучку Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между
предсердиями и желудочками).
у пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками имеется дополнительный путь
проведения - пучок Кента, по которому импульс проходит без всякой задержки. По этой причине желудочки и
предсердия могут сокращаться одновременно, что ведет к нарушению внутрисердечной гемодинамики и
снижает эффективность насосной функции сердца.
152. Сложные нарушения сердечного ритма
(фибрилляция предсердий и желудочков). Особенности
этиологии и патогенеза мерцательной аритмии.
Нарушения сердечной сократимости: этиология,
патогенез, проявления
Аритмии вследствие одновременного нарушения автоматизма и проводимости. При наличии
множественных эктопических очагов возбуждения и изменение проведения импульса, при котором нарушается
скорость проведения его по разным участкам миокарда или импульс распространяется только в одном
направлении, создаются условия для длительной циркуляции волны возбуждения в определенном от деле
сердца, возникают расстройства ритма – трепетание и мерцание.
В нормальных . условиях волна возбуждения, возникнув в одном месте распространяется в обе стороны
и достигнув противоположной стенки затухает, встретившись с другой волной, которая оставляет за собой зон
рефрактерности. Если возникает временный блок или запаздывание возбуждения по некоторым волокнам и
возбуждение приходит к месту, которое уже вышло из состояния рефрактерности, то создаются условия для
длительной циркуляции возникшего импульса.
ЧСС 250-400 в мин- трепетание предсердий. Развивается относительная сердечная блок ада, вследствие
того, что желудочки не способны воспроизводить высокий ритм предсердий. Ж отвечают сокращением на
каждое 2,3 или 5 возбуждение, т.к. остальные волны возбуждения попадают в фазу рефрактерности.
ЧСС 400-600 в мин- мерцание или фибрилляция предсердий. Сокращаются лишь отдельные волокна, а
все предсердие находится в состоянии неполного сокращения, оно перестает участвовать в перекачивании
крови. Предсердно-желудочковый узел возбуждается нерегулярно и сокращение желудочков носят случайный
хар-р. Потому что беспорядочно приходящие к узлу по отдельным мышечным волокнам импульсы не способны
вызвать его сокращение, т.к. попадают в фазу рефрактерности.
Мерцательная аритмия- патологическое состояние сердца, при котором сокращения желудочков
происходят до их наполнения кровью и не сопровождаются пульсовой волной, частота пульса оказывается
меньше ЧСС- дефицит пульса.
Фибрилляция желудочков может возникнуть вследствие патогенных воздействий (прохождение эл.тока
через сердце, травма сердца, наркоз и др). при этом из-за хаотические сокращения отдельных мышечных
волокон пропульсивная сила сокращений отсутствует, кровообращение прекращается, потеря сознания и
смерть.
153. Сосудистая недостаточность. Понятие, этиология,
виды, патогенез. Коллапс, этиология, патогенез, виды.
Острая сосудистая недостаточность - это патологическое состояние, основным звеном которого является
уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к снижению артериального и венозного
давления. Проявлениями этого процесса служат шок, коллапс и обморок.
Шок- тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций
организма и приводящий его на грань жизни и смерти вследствие критического уменьшения капиллярного
кровообращения в пораженных органах.
Сосудистые формы шока. К ним относится септический и анафилактический шок.
1. Септический или инфекционно-токсический возникает при инфекциях.
2. Анафилактический развивается вследствие гиперчувствительности организма к веществам антигенной
природы. В связи с накоплением гистамина происходит резкое уменьшение сосудистого тонуса, снижение АД.
Общим механизмом является первичное нарушение сосудистой регуляции.
Нарушенная микроциркуляция, в частности уменьшение капиллярного кровотока, нарушение доставки к
тканям кислорода, энергетических субстратов, затруднение выведения конечных продуктов обмена в-в ведут к
метаболическому ацидозу, который вызывает дальнейшие расстройства мкц вплоть до полной остановки
движения крови. Тотальное нарушение ф-ии клеток, прежде всего деятельности натрий-калиевого насоса,
биосинтетической активности, целости лизосомального аппарата, ставят организм на грань жизни и смерти.
Особенно чувствительны к расстройствам МКЦ при шоке легкие, почки, печень. В связи с этим может
развиться острая недостаточность дыхания, почек или печени.
Коллапс - вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким понижением
артериального и венозного давления и снижением массы циркулирующей крови в сосудистой системе.
По этиологии различают следующие виды коллапса:
1. Токсико-инфекционный. Развивается при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез и др.),
возбудители которых выделяют эндотоксин, высвобождающийся при гибели микробных тел.
2. Постгеморрагический. Возникает при острой массивной кровопотере и связан с быстрым
уменьшением объема циркулирующей крови и снижением тонуса сосудов.
3. Панкреатический. Может наступить при тяжелой травме живота, сопровождающейся размозжением
ткани поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока.
4. Аноксический. Возникает при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом
воздухе
5. Ортостатический. Возникает у больных после длительного (многодневного) постельного режима при
резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.
154. Гипертензия, виды, этиология, патогенез. Понятие о
первичной и вторичной гипертензиях. Наследственная
основа первичной гипертензии. Модели гипертензии.
Разнообразие и механизмы вторичных гипертензий.
Артериальная гипертензия - повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга
кровообращения. Возникает в результате усиления работы сердца, увеличения периферического
сопротивления или сочетания этих факторов.
Артериальная гипертензия длительное время протекает без явных клинических симптомов. Однако
достаточно скоро она может привести к возникновению острых нарушений мозгового кровообращения
(транзиторная ишемическая атака, ишемический или геморрагический инсульт) и развитию гипертрофии
миокарда. артериальная гипертензия является фактором риска атеросклероза и возникновения инфаркта
миокарда.
Этиология. Современные представления о происхождении эссенциальной гипертонической болезни
сложились на основе двух теорий:
1) нейрогенной;
2) полиорганной патологии мембран.
I. Нейрогенная теория. Согласно этой теории первостепенное значение в возникновении
эссенциальной гипертонии имеют нарушения в высшей нервной деятельности, возникающие при
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология