Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_4022_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
101
Глава 4. Патогенез венозного тромбоэмболизма
ной эмболии при тромбозе крупных вен голеней составляет 46%,
бедренных — 67%, подвздошных вен — 77%. Наиболее опасны
в отношении ТЭЛА тромбозы, развивающиеся в илеокавальном
сегменте. Чаще всего ТЭЛА развивается через 3–7 дней после
начала ТГВ.
По мнению В.С. Савельева, к эмбологенным тромбам от-
носятся те, которые имеют единственную точку фиксации в их
дистальном отделе, в то время как остальная часть тромба, прок-
симальная, находится в плавающем — флотирующем состоянии.
Такие тромбы получили название флотирующих. Интенсивность
кровотока препятствует прилипанию такого тромба к стенкам
вены. Кроме того, образовавшиеся тромбы способны распро-
страняться из одной вены в другую, из более мелкой в более
крупную, и тогда потенциальной эмбологенной частью является
проксимальный отрезок тромба. В то же время в ряде исследова-
ний обнаружили, что источником эмболизации служат не только
флотирующие, но и обтурирующие тромбы.
Как правило, ТГВ нижних конечностей начинается с вен го-
леней. При наличии клинических признаков ТГВ в 80% случаев
тромботический процесс прогрессирует и распространяется на
подколенные вены и выше — на бедренную вену через большую
подкожную вену бедра либо через коммуникационные вены.
Такой тромб имеет меньший диаметр, чем просвет бедренной
вены, и часто приобретает характер «флотирующего». Он не
обтурирует более широкую вену и не дает картины тромбоза.
Его длина может превышать 30 см. При таком тромбе частота
развития ТЭЛА высока и составляет 12,5%, а летальность при
этом — 5%. В 20% случаев тромбоз вен голени обнаруживается
только при помощи венограммы. Однако в течение недели тромб
может распространиться и на проксимальные вены. Основной
причиной массивной тромбоэмболии ветвей легочной артерии
являются именно тромбы, которые распространяются с глубоких
вен голени на подколенную вену и выше.
Тромбоэмболия легочной артерии приводит к полной или час-
тичной окклюзии ветвей легочной артерии (рис. 7, см. вклейку),
в результате формируется неперфузируемый участок легочной
ткани, которая и вызывает респираторные и гемодинамические
нарушения, возникающие при легочной эмболии у пациентов.
102
Венозный тромбоэмболизм и тромбоэмболия легочной артерии
Механическая обструкция артерии легких эмболом сопро-
вождается регионарной вазоконстрикцией, которая иногда при-
нимает диффузный характер и распространяется на артерии все-
го малого круга. В результате этого процесса происходит сокра-
щение просвета артерии и снижение давления крови дистальнее
места окклюзии.
Первым барьером на пути микроэмболов всегда становится
микроциркуляторное русло легких. При большом диаметре мик-
роэмболов возникает блокада легочных капилляров и повышает-
ся легочное сосудистое сопротивление. Дальнейшему подъему
артериального давления в легочном русле в условиях нарушен-
ного кровотока способствуют повышенное внутрисосудистое
микросвертывание крови и гиперкатехоламинемия (как неспе-
цифическая реакция организма на стресс), а также изменение
реологических свойств крови. В таких условиях повреждение
эндотелия сосудов вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов,
что, с одной стороны, способствует росту тромба, с другой — раз-
витию легочной гипертензии из-за высвобождения вазоактивных
веществ. При падении скорости легочного кровотока патологи-
ческий процесс может осложниться дополнительными тромбоза-
ми мелких сосудистых ветвей, которые постепенно трансформи-
руются в обтурирующие и имитируют множественную ТЭЛА.
Выделение вазоактивных веществ, в частности гистамина
и серотонина, вызывает бронхообструкцию, которая еще больше
усугубляет дыхательную недостаточность.
Под влиянием гистамина и других вазоактивных веществ,
а также вследствие гипоксии проницаемость сосудистой стенки
возрастает. Из тонкостенных сосудов плазма начинает просачи-
ваться в межуточную ткань (формируется интерстициальный
отек легких), в плевральную полость (при субплевральной ло-
кализации процесса) и в альвеолы. В результате нарушается
синтез сукральфата и еще более усиливается пропитывание
жидкостной части крови, а далее и форменных элементов в аль-
веолы. Кровоизлияние в альвеолы с небольшой десквамацией
эпителия клинически проявляется кровохарканьем. Все дан-
ные процессы приводят к ателектазу легочной ткани, который
развивается к концу 1–2-х суток после прекращения легочного
103
Глава 4. Патогенез венозного тромбоэмболизма
кровотока. Приблизительно у
1
/
3
пациентов с ТЭЛА развивается
геморрагический инфаркт легкого (рис. 8, см. вклейку). Для его
формирования необходимо снижение кровотока в бронхиаль-
ных артериях и/или нарушение бронхиальной проводимости.
Наиболее часто данное осложнение встречается при застойной
сердечной недостаточности и хронических обструктивных забо-
леваниях легких. Инфаркт легкого не формируется, если в месте
поражения в достаточном объеме сохраняется коллатеральное
кровообращение. Он развивается либо на фоне посткапиллярной
гипертензии, в том числе вследствие левожелудочковой недоста-
точности, либо в зоне склероза, реже в месте васкулита легочных
сосудов, который появляется вследствие заболеваний различной
этиологии.
Накопление в плевральной полости большего количества
жидкости приводит к формированию компрессионных ателек-
тазов. При полной обструкции бронхов вязкой кровянистой мок-
ротой возможно развитие обтурационных ателектазов.
Прогрессирующий рост давления в легочном русле неиз-
бежно сопровождается повышением конечного диастолического
давления в правом желудочке и дилатацией его полостей. Ми-
нутный объем сердца в таких условиях уменьшается, артериаль-
ное давление (АД) в большом круге кровообращения снижается,
а центральное венозное давление, наоборот, повышается.
Сопротивление кровотоку в легких несколько уменьшается
при раскрытии артериовенозных анастомозов. Однако шунти-
рование венозной крови в левые отделы сердца и выключение
из циркуляции значительного участка легочной ткани приводит
к стойкой артериальной гипоксии, не компенсируемой нараста-
ющей одышкой.
У пациентов, переживших острую ТЭЛА, происходит акти-
вация симпатической нервной системы. В результате изотропной
и хронотропной стимуляции и механизма Франка—Старлинга
увеличивается давление в легочной артерии. Данный механизм
приводит к восстановлению легочного кровотока и наполнению
левого желудочка, тем самым увеличивается сердечный выброс.
Увеличение его в сочетании с системной вазоконстрикцией при-
водит к стабилизации системного АД.
104
Венозный тромбоэмболизм и тромбоэмболия легочной артерии
Пятая часть всех внезапных смертей приходится на ТЭЛА,
смерть человека при этом наступает обычно в результате элект-
ромеханической диссоциации.
Вторичная дестабилизация гемодинамики может наблюдать-
ся в течение первых 24–48 ч в результате повторных эмболий
и/или ухудшения функции правого желудочка. С другой сто-
роны, инотропная или хронотропная стимуляция может быть
недостаточной для длительного поддержания функции правого
желудочка даже при отсутствии повторных эмболий. Такое воз-
можно при повышенной потребности миокарда правого желу-
дочка в кислороде и снижении его коронарной перфузии. Оба
компонента вносят вклад в ишемию и дисфункцию правого же-
лудочка и тем самым инициируют порочный круг, который мо-
жет закончиться летальным исходом. Имевшиеся ранее сердеч-
но-сосудистые заболевания могут повлиять на эффективность
компенсаторных механизмов и прогноз.
105
Глава 5
НЕТРОМБОТИЧЕСКАЯ
ЛЕГОЧНАЯ ЭМБОЛИЯ
С
ептическая тромбоэмболия. Чаще всего она встречает-
ся у больных инфекционным эндокардитом (поражение
трикуспидального клапана), у пациентов с инфицирован-
ными катетерами и водителями ритма, с периферическим септи-
ческим тромбофлебитом, реципиентов органов.
Различные инородные тела (части катетеров, фильтров, эн-
доваскулярных стентов) в сосудах могут попасть и в легочные
артерии. Инородные тела могут обнаруживаться и в легочных
артериях, и правых камерах сердца, и полых венах.
Жировая эмболия — это сочетание дыхательных, гематоло-
гических, неврологических и кожных симптомов. Развивается
она после травм, переломов длинных костей, липосакции, ин-
фузии липидов, а также у пациентов с некрозом гепатоцитов,
стеатозе печени. Частота этого синдрома невелика — менее 1%.
Эмболию жиром костного мозга считают практически неизбеж-
ным последствием перелома длинных костей. Из клинических
проявлений чаще отмечается постепенное развитие симптомов,
а через 12–36 ч появляется гипоксемия, неврологические симп-
томы, лихорадка и петехиальная сыпь. Патогенез жировой эмбо-
лии до конца не изучен.
Воздушная эмболия развивается при попадании газа из
окружающей среды, например во время операции на кровенос-
106
Венозный тромбоэмболизм и тромбоэмболия легочной артерии
ных сосудах. Риск развития осложнений и смерти прямо связан
с объемом и скоростью поступления воздуха. У взрослых леталь-
ный объем составлял 200–300 мл, или 3–5 мл/кг со скоростью
100 мл/с. Опасность венозной воздушной эмболии заключается
в обструкции выносящего тракта правого желудочка или легоч-
ных артериол смесью пузырьков воздуха и сгустков фибрина,
что приводит к развитию сердечной недостаточности. Лечебные
мероприятия должны заключаться в профилактике дальнейшего
поступления воздуха, уменьшении объема поступившего воз-
духа и гемодинамической поддержке. Пациента укладывают на
левый бок с опущенной головой. Иногда для удаления больших
пузырьков воздуха проводят интраоперационную игловую аспи-
рацию, есть данные о положительном влиянии гипербарической
оксигенации.
Эмболия амниотической жидкостью — редкое, но катастро-
фическое осложнение беременности. Частота составляет 1 случай
на 8000–80 000 беременностей. Данное заболевание сопровожда-
ется крайне высокой смертностью и матери и плода — 80 и 40%
соответственно. Эмболия развивается при попадании амниоти-
ческой жидкости в кровь через небольшие разрывы маточных
вен во время нормальных родов. Клинические проявления —
одышка, цианоз и шок, сердечно-легочный коллапс, отек легких.
Патогенез эмболии амниотической жидкостью пока изучен недо-
статочно. Диагноз устанавливают методом исключения, лечение
симптоматическое.
Эмболия тальком. Попадание частиц наполнителей лекарс-
твенных средств в кровяное русло может вызвать тромбоз и об-
разование внутрисосудистых гранулем. Такие вещества, как три-
силикат магния (тальк), крахмал и целлюлоза, применяются в ка-
честве наполнителей при производстве лекарственных средств.
Наркоманы растворяют и вводят внутривенно некоторые пре-
параты, которые предназначены для приема внутрь (амфетамин,
метилфенидат, гидроморфин, декстропропоксифен), и тем самым
способствуют развитию нетромботической легочной эмболии.
В литературе описаны нетромботические эмболии легочной ар-
терии хлопком, йодированным маслом, ртутью и цементом.
Опухолевая эмболия легочных артерий рентгенологически
имитирует пневмонию, туберкулез или интерстициальную бо-
107
Глава 5. Нетромботическая легочная эмболия
лезнь легких. По данным Kane и соавт., основными причинами
микроскопических эмболий, сопровождающихся одышкой, были
рак простаты и молочной железы, рак желудка и поджелудочной
железы. При аутопсии такое осложнение обнаруживается в 26%
случаев.
Гемодинамические последствия нетромботической эмболии
обычно не выражены. Исключение составляют тяжелая воздуш-
ная и жировая эмболии. Лечение чаще всего симптоматическое.
108
Глава 6
КЛАССИФИКАЦИЯ ТРОМБОЭМБОЛИИ
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
С
уществует несколько классификаций ТЭЛА, которые ос-
нованы на следующих критериях: уровень эмболической
окклюзии, степень нарушения перфузии легких, быстро-
та течения процесса, характер гемодинамических расстройств.
М. Verstraete, модифицируя предложения, выделил четыре сте-
пени ТЭЛА в зависимости от диаметра обтурированной артерии:
x I (легкая) — тромбоэмболия мелких ветвей;
x II (средней тяжести) — ТЭЛА происходит в сегментар-
ных ветвях;
x III (тяжелая) — тромб закупоривает долевые ветви легоч-
ной артерии;
x IV (крайне тяжелая) — легочная эмболия массивная, раз-
вивается при обтурации ствола легочной артерии или ее
бифуркации (седловидный тромб).
В.Б. Яковлев произвел деление ТЭЛА по степени наруше-
ния перфузии легких на основании ангиографического индекса
и степени перфузионного дефицита. Автор выделил следующие
четыре степени тяжести ТЭЛА (табл. 23).
По характеру гемодинамических расстройств, развивающих-
ся при ТЭЛА, выделяют три степени тяжести. При этом долж-
но учитываться давление в правом желудочке, систолическое
давление в аорте, конечно-диастолическое давление в легочных
артериях (табл. 24).
109
Глава 6. Классификация тромбоэмболии легочной артерии
Таблица 23
Степень нарушения перфузии легких
Степень
Ангиографический
индекс, баллы
Перфузионный
дефицит, %
I — легкая До 16 До 29
II — средняя 17–21 30–44
III — тяжелая 22–26 45–59
IV — крайне тяжелая 27 и более 60 и более
Таблица 24
Характер гемодинамических расстройств, развивающихся
при ТЭЛА
Гемодина-
мические
расстройс-
тва
Давление, мм рт. ст.
СИ,
л/мин
в аорте
в правом
желудочке
систоли-
ческое
конечно-
диастоли-
ческое
среднее
в легоч-
ном
стволе
Умеренные
или без них
> 100 < 40 < 10 < 19 < 25 t 2,5
Выраженные > 100 40–59 10–14 19–24 25–34 t 2,5
Резко выра-
женные
< 100 t60 t 15 t 25 t35 < 2,5
Международное общество тромбоза и гемостаза (2005) пред-
ложило подразделять ТЭЛА следующим образом:
x массивная ТЭЛА — у больного развиваются явления шока
или гипотонии, не связанные с аритмией, гиповолемией
или сепсисом;
x субмассивная ТЭЛА — имеются проявления правожелу-
дочковой недостаточности по данным ЭхоКГ;
x немассивная ТЭЛА — гемодинамика стабильна, и прояв-
ления правожелудочковой недостаточности по данным
ЭхоКГ отсутствуют.
Возможно классифицировать ТЭЛА по данным ангиографии
(индекс Миллера, 1973). Однако в настоящее время оправданной
110
Венозный тромбоэмболизм и тромбоэмболия легочной артерии
с точки зрения выбора метода лечения является классификация
ТЭЛА по риску возникновения смерти пациента. Риск смерти
(в стационаре или в течение 30 дней) можно стратифицировать
на основании наличия ряда факторов риска (см. главу 8 подраз-
дел «Оценка прогноза при ТЭЛА»).
ТЭЛА высокого риска — это угрожающее жизни челове-
ка неотложное состояние, она заканчивается смертью 15% лиц
в течение месяца. К ней относится та легочная эмболия, которая
протекает с шоком или гипотензией (систолическое АД ниже
90 мм рт. ст. или снижение АД на 40 мм рт. ст., которое держится
в течение 15 мин, и отсутствуют другие причины гипотензии).
ТЭЛА невысокого риска может быть стратифицирована
с учетом наличия маркеров повреждения правого желудочка
и/или миокарда. Риск считают средним (риск смерти в течение
одного месяца 3–15%) при наличии, по крайней мере, одного
признака дисфункции правого желудочка или одного маркера
повреждения миокарда. Если у пациентов таких маркеров не об-
наруживается, то они относятся к группе низкого риска (смерт-
ность от ТЭЛА менее 1%).
Оценка наличия клинических факторов риска у постели
больного позволяет выделить пациентов высокого, промежуточ-
ного и низкого риска (см. главу 8 подраздел «Оценка прогноза
при ТЭЛА»). Такое деление обосновывает проведение опреде-
ленных диагностических и лечебных мероприятий (см. главу 9
раздел «Лечение ТЭЛА»).
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана