Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_5555_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
7. Механизмы бодрствования и сна 171
га (Fraigne etal., 2014). Основным медиатором быстрого сна является глутамат
(Clement etal., 2011; Fraigne etal., 2014). Активация глутаматергических, холинер-
гических нейронов и ингибирование ГАМК-эргических запускают центр быстрого
сна (Clement etal., 2011; Fraigne etal., 2014). При активации генератора REM-сна
происходит его сложное взаимодействие со структурами переднего мозга и гипо-
таламуса (Clement etal., 2011; Fraigne etal., 2014), что обеспечивает поддержание
данного состояния.
Все нейроны центра
быстрого сна можно разделить на 3группы (Ковальзон,
2013; Peever, Fuller, 2017):
1. «REM-on»— нейроны дорзальной покрышки моста. Данные нейроны ак-
тивны исключительно во время быстрого сна. Расположены в дорзальной по-
крышке моста. Медиаторы: ацетилхолин, глутамат, ГАМК.
2. «REM-Waking-on» — нейроны ретикулярной формации ствола и базаль-
ных ганглиев. Данные нейроны активны и в бодрствовании, и в быстром сне.
Медиаторы: ацетилхолин, глутамат.
3. «REM-off»— нейроны, которые не активны весь период быстрого сна, но
включаются при переходе к бодрствованию или медленному сну. Медиаторы:
норадреналин, серотонин.
На рис.7.8 представлена схема возникновения «двигательного паралича»—
отсутствие движений во время быстрого сна. Нисходящие проекции со стороны
глутаматергических нейронов центра быстрого сна на нейроны продолговатого
мозга, глицинергические и ГАМК-эргические мотонейроны спинного мозга обе-
спечивают отсутствие сложной двигательной активности (Clement et al., 2011).
Данный процесс развивается последовательно:
1. Нейроны центра быстрого сна вызывают активацию холинергических и
ГАМК-эргических нейронов и торможение норадренергических и серотонинерги-
ческих нейронов ствола.
2. Холинергические нейроны дают нисходящие возбуждающие проекции на
глутаматергические нейроны.
3. Глутаматергические нейроны дают нисходящие возбуждающие проекции
на глицинергические тормозные нейроны продолговатого мозга.
4. Глицинергические нейроны проецируются на мотонейроны спинного моз-
га и гиперполяризуют их (Ковальзон, 2013; Clement etal., 2011; Fraigne etal., 2014).
Нарушения данного механизма и, следовательно, проявления нежелательной
двигательной активности во время быстрого сна расцениваются как важный при-
знак дисфункции стволовых структур, а именно дорсального ядра моста и ядер
ретикулярной формации (Clement etal., 2011; Luppi etal., 2013; Peever, Fuller, 2017).
В период быстрого сна человек видит сновидения. Маркером сновидений
являются быстрые движения глаз. Подобно сознанию бодрствования, для спо-
собности видеть сны в состоянии быстрого сна требуется высоко упорядоченная
и организованная нейронная популяционная активность. В норме пробуждение
происходит в фазу быстрого сна или по его завершении (Klemm, 2011).
172 О. Л. Кундупьян, А. С. Фомина, М. Ю. Бибов. Основы нейробиологии
Рис. 7.8 — Механизм возникновения «двигательного паралича» в быстром сне
(по: Ковальзон, 2013; Clement et al., 2011; Fraigne et al., 2014, с изменениями).
У человека в период внутриутробного развития формируется совершенно
специфичный, т.н. предварительный (или поведенческий) сон, возникающий из
спонтанной низкоамплитудной активности мозга плода. Генерация предвари-
тельного сна связана не с центральными механизмами сна и бодрствования, а с
двигательной системой (Frank, Heller, 2003).
Признаки REM-сна регистрируются у человека на 7месяце внутриутробного
развития (Schwab etal., 2009; Klemm, 2011). Данное состояние не имеет циклич-
ности, однако может являться предшественником как быстрого, так и медлен-
ного сна (Frank, Heller, 2003). Формирование медленного и быстрого сна на осно-
ве предварительного у человека происходит приблизительно на второй неделе
постнатального онтогенеза (Frank, Heller, 2003). REM-сон необходим для увеличе-
ния активности нейронов, поскольку обеспечивает длительные периоды эндо-
генной стимуляции неокортекса (Klemm, 2011). Поскольку появление быстрого
сна совпадает с одним из этапов синаптогенеза (Frank, Heller, 2003), это может
способствовать обучению и памяти (Klemm, 2011; Peever, Fuller, 2017).
Около 50% времени сна младенцев относится к фазе быстрого сна— по срав-
нению с 20% сна взрослых (Klemm, 2011). Поскольку новорожденные млекопита-
ющие много времени находятся в фазе быстрого сна, это предполагает— наряду
с поведенческим сном— функцию данного состояния как источника эндогенной
активации для моторного и когнитивного развития мозга (Ковальзон, 2013; Frank,
Heller, 2003; Peever, Fuller, 2017; Frank, 2020). Данное предположение лежит в осно-
ве онтогенетической теории сна (Frank, 2020).
7. Механизмы бодрствования и сна 173
7.3. Роль мелатонина в регуляции цикла «бодрствование-сон»
Основным сигналом для биологических часов организма является правиль-
ное соотношение темного и светлого периода суток, а их ключевым регулято-
ром— мелатонин, ключевой (и, вероятно, единственный) гормон шишковидной
железы, или эпифиза. Синтез мелатонина в эпифизе происходит в темное время
суток и напрямую регулируется супрахиазматическим ядром. Основной функци-
ей мелатонина является регулирование циркадных ритмов (Zisapel, 2001; Pandi-
Perumal etal., 2006; Dubocovich, 2007; Yong etal., 2021). Мелатонин синхронизи-
рует циркадные ритмы и улучшает начало, продолжительность и качество сна.
Своевременное увеличение концентрации мелатонина значительно сокращает
латентный период наступления сна (Bueno etal., 2021). Кроме того, он участвует
в антиоксидантной защите, регуляции сна и выживании нейронов (Pandi-Perumal
etal., 2006; Xie etal., 2017). Кроме этого, мелатонин играет жизненно важную роль
в гормональной регуляции и энергетическом обмене, включая передачу сигна-
лов и секрецию лептина (Suriagandhi, Nachiappan, 2021).
Утверждается, что эффект мелатонина может проявляться в 3аспектах регу-
ляции суточной ритмики:
1) снотворный аспект— мелатонин способен создавать предпосылки к на-
ступлению засыпания при недостаточном гомеостатическом давлении сна;
2) хроногипнотический аспект— мелатонин способен снижать уровень ак-
тивного бодрствования;
3) хронобиотический аспект— прием мелатонина способен сдвигать момент
наступления повышенной склонности ко сну и тем самым «перенастраивать» цир-
кадный ритм (Cajochen etal., 2003; Pandi-Perumal etal., 2006; Biggio etal., 2021).
В нейронах супрахиазматического ядра и в аденогипофизе представлены
два вида метаботропных рецепторов к мелатонину— МТ1 и МТ2, ингибирующих
активность нейронов и фазовый сдвиг циркадных ритмов возбуждения (Pandi-
Perumal etal., 2006; Dubocovich, 2007; Comai etal., 2013; Bueno etal., 2021; Yong
etal., 2021). Взаимодействие мелатонина с обоими типами рецепторов по-раз-
ному модулирует сон: при инактивации рецепторов MT2 ухудшается медленный
сон, а МТ1— быстрый (Pandi-Perumal etal., 2006; Comai etal., 2013).
Синтез мелатонина в эпифизе опосредуется норадренергическими нейро-
нами. В светлое время суток поток импульсов от нейронов сетчатки активирует
супрахиазматическое ядро, оказывающее тормозное воздействие на норадре-
нергические нейроны эпифиза. Поскольку эти нейроны непосредственно уча-
ствуют в синтезе мелатонина, данный механизм объясняет предельно низкие
концентрации мелатонина в середине дня. При наступлении темноты отсутствие
активации супрахиазматического ядра приводит к растормаживанию норадре-
нергических нейронов. Это приводит к высвобождению норадреналина, актива-
ции специфических рецепторов в клетках эпифиза и синтезу мелатонина (Biggio
etal., 2021). Подъем уровня мелатонина в крови начинается за 2часа до при-
174 О. Л. Кундупьян, А. С. Фомина, М. Ю. Бибов. Основы нейробиологии
вычного времени наступления сна и достигает максимальных значений спустя
5часов (Bartlett etal., 2013; Xie etal., 2017). Мелатонин поступает в кровь и вза-
имодействует с периферическими органами, а также в ликвор, где связывается
с рецепторами в супрахиазматическом ядре и аденогипофизе (Xie etal., 2017).
Взаимодействие мелатонина с рецепторами приводит к торможению активности
аденилатциклазы и образования цАМФ в клетках-
мишенях (Ковальзон, 2013;
Pandi-Perumal etal., 2006; Comai etal., 2013; Biggio etal., 2021; Bueno etal., 2021;
Yong etal., 2021).
Мелатонин не синтезируется в период внутриутробного развития и первые
месяцы жизни; с этим связывается отсутствие циркадных ритмов у плода и но-
ворожденных детей. Секреция мелатонина начинается на 3месяце жизни и до-
стигает пика в период пубертата (что сопровождается снижением доли быстрого
сна в цикле). При старении происходит резкое снижение секреции мелатонина
(Biggio etal., 2021).
7.4. Теории, объясняющие биологическую необходимость сна
В настоящее время в литературе отрицается необходимость сна, связанная
с необхолимостью экономии энергии, удаления продуктов метаболизма, а также
анализа и синтеза информации, полученной в процессе бодрствования. Данные
теории не объясняют два ключевых момента: неизбежность циклического сна у
теплокровных и невозможность реализации его основной функции в состоянии
бодрствования (Харакоз, 2013).
Физиологически обоснованными считаются висцеральная теория сна, био-
физическая теория сна и теория синаптического гомеостаза.
7.4.1. Висцеральная теория
Висцеральная теория сна, разработанная И.Н.Пигаревым (2013), предпола-
гает, что во время сна нейроны коры, связанные с анализом информации, посту-
пающей из внешней среды, переходят на анализ информации от интерорецепто-
ров висцеральных систем. Такой приток информации называется висцеральным
афферентным притоком. Это объясняет высокую импульсную активность ней-
ронов во время сна. Автор предполагает, что во время полуторачасового цикла
сна происходит полный анализ висцеральных систем. При этом медленный сон
связывается с интерференцией периодической активности сердечно-сосудистой,
дыхательной и пищеварительной систем. Ритмичность анализируемых систем
способствует формированию характерного рисунка ЭЭГ. Во время быстрого сна
происходит анализ афферентации от остальных висцеральных систем, не име-
ющих периодической активности. Отсутствие четкой периодической активности
данных систем обеспечивает десинхронизацию рисунка ЭЭГ. Данная теория по-
зволяет объяснить, почему при тотальной депривации сна происходит развитие
серьезных висцеральных нарушений и гибель организма.
7. Механизмы бодрствования и сна 175
7.4.2. Биофизическая теория сна
Данная теория была разработана Д. Харакозом и приводится по его статье
«Температура мозга и сон» (2013). Согласно этой теории, функция сна заключа-
ется в восстановлении работоспособности фазово-переходного молекулярного
механизма экзоцитоза в быстрых синапсах. Ключевым механизмом является из-
менение температуры мозга в зависимости от фазы сна. Биофизическая теория
базируется на понятии синаптического экзоцитоза, в основе которого лежит ак-
тивируемая ионами Ca
2+
конформационная перестройка SNARE-комплекса— осо-
бого набора белков, способствующего слиянию везикулярной и пресинаптиче-
ской мембран с последующей трансмиссией медиатора. Для ускорения данного
процесса в быстрых корковых синапсах необходимо явление фазового перехо-
да— «отвердевание» пресинаптической мембраны. Данный переход индуцирует-
ся ионами кальция и длится не более 0,1мс. При этом происходит уменьшение
площади поверхности мембраны на 20–25%, что и является причиной разрыва и
слияния мембран с высвобождением нейромедиатора (рис.7.9).
Рис. 7.9 — механизм фазово-переходного состояния активной зоны пресинаптической
мембраны в быстрых синапсах (по: Д. Харакоз, 2013).
Для эффективной работы SNARE-комплекса, обеспечивающего слияние мем-
бран и образование трансмембранной поры именно в месте их контакта, необхо-
176 О. Л. Кундупьян, А. С. Фомина, М. Ю. Бибов. Основы нейробиологии
димо поддерживать определенный молекулярный состав мембран в активной
зоне синапса. Предполагается, что мембрана пресинаптической части обладает
свойствами молекулярного компаунда (МК)— смеси веществ, в которых соотно-
шение ее составляющих таково, что смесь ведет себя как отдельное химическое
соединение. При этом свойства данного соединения не являются простой сум-
мой свойств его компонентов
.
При активной работе синапса происходит нарушение состава МК, а именно
липидного состава. Автор теории предполагает, что именно в восстановлении
состава МК пресинаптической мембраны и состоит основная функция медленно-
волнового сна. Вданную фазу происходит перекристаллизация мембраны, обяза-
тельно требующая понижения температуры (до нескольких градусов). При этом ее
часть с ненарушенным составом МК переходит в твердую фазу, а часть с примеся-
ми остается в жидкой фазе и удаляется из мембраны. Затем в фазу быстрого сна
происходит повышение температуры и восстановление целостности мембраны.
Чередованием этапов понижения и повышения температуры мозга объясняется
цикличность фаз сна. Ключевую роль играет именно медленноволновый сон, по-
скольку, по мнению автора, быстрый сон может быть заменен бодрствованием.
Переключение между фазами сна происходит при температуре 37,0°C. Для
перекристаллизации мембраны ее температура должна оказаться ниже той, при
которой происходит ее отвердевание при функционировании синапса. Поэтому в
фазу медленного сна не происходит слияния пресинаптической и везикулярной
мембран и экзоцитоза медиатора (т.к. даже в отсутствие Ca
2+
мембрана находит-
ся в твердом состоянии).
С точки зрения биофизической теории неизбежность сна у теплокровных объ-
ясняется необходимостью реализации механизма восстановления состава мо-
лекулярного компаунда в активной зоне пресинаптической мембраны быстрых
синапсов в коре.
7.4.3. Теория синаптического гомеостаза
Данная теория получила наибольшее распространение и наиболее точные
подтверждения в зарубежной литературе. Понятие «гомеостаз сна» обозначает
увеличение потребности во сне с увеличением времени бодрствования и ее исчез-
новение после ночного сна (Vassalli, Dijk, 2009; Vyazovskiy etal., 2009; Hanlon etal.,
2011; Ringli, Huber, 2011; Machado, Suchecki, 2016; Frank, 2020). Гомеостатическая
регуляция сна в настоящее время не вызывает сомнений. Маркером гомеостаза
сна— и потребности во сне как таковом— является динамика ЭЭГ-активности в
процессе медленноволнового сна (Vyazovskiy etal., 2009; Bersagliere, Achermann,
2010; Olcese etal., 2010; Hanlon etal., 2011; Ringli, Huber, 2011). Медленноволновая
активность в диапазоне 0,75–4,5Гц напрямую отражает т.н. гомеостатическое
давление сна: она снижается во время глубокого сна и увеличивается в зави-
симости от продолжительности предшествующего бодрствования (Bersagliere,
Achermann, 2010; Hanlon etal., 2011).
7. Механизмы бодрствования и сна 177
Ключевым моментом является увеличение частоты активации нейронов и
усиление нейротрансмиссии после длительного периода бодрствования (Vassalli,
Dijk, 2009; Vyazovskiy etal., 2009; Olcese etal., 2010; Hanlon etal., 2011). Данное со-
стояние является крайне неустойчивым. При наступлении NREM-сна происходит
активное чередование состояния спонтанной деполяризации и гиперполяриза-
ции корковых нейронов (с доминированием гиперполяризации) (Steriade et al.,
2001; Vyazovskiy etal., 2009; Buchmann etal., 2011). Предполагается, что именно
данное чередование лежит в
основе восстановительной функции сна (Bersagliere,
Achermann, 2010; Ringli, Huber, 2011). Механизмом этого явления выступает ин-
тенсивная нейротрансмиссия возбуждающих нейромодуляторов, резко увеличи-
вающая уровень сопротивления корковых нейронов (Steriade etal., 2001). Сэтим
связывается модуляция синаптической активности, усиливающейся во время
бодрствования и снижающейся при наступлении первого цикла ночного сна
(Vyazovskiy etal., 2009; Bersagliere, Achermann, 2010; Olcese etal., 2010).
Таким образом, состояние сна выступает как механизм возврата уровня
активации нейронов и интенсивности синаптический трансмиссии, что обеспе-
чивает восстановление исходного устойчивого уровня активации (Vassalli, Dijk,
2009; Hanlon etal., 2011; Ringli, Huber, 2011). В соответствии с данной теорией со-
стояние бодрствования связано с увеличением количества активно работающих
синапсов, а сон— с уменьшением (Olcese etal., 2010).
В рамках данной теории устойчивое увеличение доли медленноволнового
сна в детском возрасте и снижение в подростковом является маркером уменьше-
ния количества активно работающих синапсов (Ringli, Huber, 2011) и их ремодели-
рованием (Campbell, Feinberg, 2009; Buchmann etal., 2011). Это является необходи-
мым условием стабилизации уровня активности корковых структур в процессе
созревания. Изменение доли медленноволнового сна может быть не только
маркером, но и одним из стимулов созревания корковых структур в процессе
онтогенеза (Campbell, Feinberg, 2009; Buchmann etal., 2011; Ringli, Huber, 2011).
7.5. Нарушения сна
В литературе описано более 100разновидностей нарушений сна, которые мо-
гут быть сгруппированы в 4группы:
1) нарушения активности в период сна— парасомния;
2) трудности с засыпанием или поддержанием состояния сна, снижение ка-
чества ночного сна— бессонница;
3) избыточная дневная сонливость, не связанная с недосыпанием или ухуд-
шением качества ночного сна— гиперсомния;
4) нарушения циркадианного ритма ввиду изменения активности супрахи-
азматического ядра— эндогенных биологических часов, приводящее к затруд-
нениям самостоятельного засыпания в привычное время суток (Zisapel, 2001;
Mahowald, Schenck, 2005; Peever, Fuller, 2017).
178 О. Л. Кундупьян, А. С. Фомина, М. Ю. Бибов. Основы нейробиологии
Данные разновидности нарушений сна не являются обособленными; как пра-
вило, они встречаются в комплексе. Хроническая бессонница может быть обуслов-
лена ускорением/замедлением биологических часов, нарушением восприятия све-
тового дня и сопровождаться ростом уровня АКТГ и кортизола. Кроме того, любое
из указанных нарушений сна может быть связано с социальной жизнью человека
(Zisapel, 2001; Mahowald, Schenck, 2005).
Краткосрочное нарушение сна резко усу-
губляет повреждение мозга при ишемическом инсульте, поскольку затормаживает
нейрогенез и миграцию нейронов в зону пенумбры, замедляет разрастание аксонов
и ангиогенез (Zunzunegui etal., 2011). Нарушениям сна способствует и выход темпе-
ратуры окружающей среды за пределы термонейтральной зоны (Libert, 2003).
Паралич быстрого сна, проявляющийся как увеличение количества резких
неконтролируемых движений в данную фазу цикла, является маркером наступле-
ния нейродегенерации через 6–8лет (Peever, Fuller, 2017). Поскольку расстрой-
ства ЦНС, приводящие к нарушениям быстрого сна, являются нейродегенераци-
ей, они могут рассматриваться как ранний предиктор и стимул развития многих
нейродегенеративных заболеваний: болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона,
деменции, синуклеинопатии и т.д. (Peever, Fuller, 2017). Сэтой позиции причиной
нарушений быстрого сна во многих случаях является распространение дефектно-
го альфа-синуклеина из периферической части нервной системы в ствол мозга и
далее в вышележащие отделы (Peever, Fuller, 2017; Ulusoyetal., 2020 и др.).
Отдельной разновидностью нарушений сна является нарколепсия, причина
которой заключается в аномальном функционировании центров сна и бодрство-
вания. Нарколепсия является истинным неврологическим заболеванием, в клас-
сическом варианте сопровождающимся пентадой признаков:
1. Состояние катаплексии— кратковременного приступа мышечной слабо-
сти в период бодрствования.
2. Состояние сонного паралича— неспособность к произвольным движени-
ям тела непосредственно после пробуждения ввиду наступления мышечного па-
ралича.
3. Автоматизмы поведения.
4. Снижение качества ночного сна.
5. Галлюцинации, возникающие при засыпании или во время сна (Mahowald,
Schenck, 2005).
Проявления нарколепсии являются несвоевременным включением центра
быстрого сна во время бодрствования. Это приводит к катаплексии и сонному
параличу вследствие чрезмерной активации мышц и повышенной возбудимости
ЦНС (Fraigne etal., 2014; Peever, Fuller, 2017). Прекращение активности возбуж-
дающих норадренергических нейронов ствола и увеличение импульсации гли-
цинергических и ГАМК-эргических нейронов (см.рис. 7.9) представляет собой
механизм двигательного паралича во время приступов нарколепсии.
Морфологическим признаком нарколепсии является отмирание орексино-
вых нейронов гипоталамуса (Fraigne etal., 2014; Peever, Fuller, 2017). Вероятнее
7. Механизмы бодрствования и сна 179
всего, у человека нарколепсия имеет аутоиммунную природу (Fraigne etal., 2014).
Дефицит сна увеличивает активность трансмиссии глутаматергических синапсов
на орексиновых нейронах (Rao etal., 2007). На локальном уровне гомеостаз сна
выражается изменениями в реактивности нейронов и синапсов— в данном слу-
чае орексиновых (Vassalli, Dijk, 2009).
В норме орексиновые нейроны активируются холинергическими нейро-
нами базальных ганглиев и глутаматергическими нейронами гипоталамуса
(
Ковальзон, 2013). Они вытормаживают нейроны стволового центра быстрого
сна, вовлекая ГАМК-эргические интернейроны продолговатого и среднего мозга.
При отмирании орексиновых нейронов при нарколепсии происходит недоста-
точная активация — вплоть до ее отсутствия— норадренергических нейронов
голубого пятна. Это приводит к запуску механизмов «двигательного паралича»
(рис.7.8) во время бодрствования и возникновению приступа нарколепсии.
В крупной работе на основании обширного литературного материала
М.Ковальзоном (2012) выделены три ключевых последствия хронического де-
фицита сна:
1. Нарушения обмена веществ, в основе которого лежит увеличение потребле-
ния энергии ввиду иммунных нарушений и оксидативного стресса. Поведенчески
это проявляется снижением массы тела, ростом количества поглощаемой пищи
и двигательной активности, снижением температуры тела.
2. Снижение иммунитета к инфекциям, что приводит к проникновению бак-
териальной микрофлоры в органы (обычно стерильные). В результате возникает
хроническая нагрузка на иммунную систему, отказ которой приводит к проникно-
вению инфекции в кровь и возникновению сепсиса.
3. Гормональные сбои, в первую очередь нарушение синтеза и выброса ана-
болических гормонов (тироксина, соматотропина, пролактина) и исчезновение
отрицательных обратных связей в их регуляции. Повышения катаболических гор-
монов не выявлено; в частности, уровень кортикостерона не изменялся, а лепти-
на— снижался (Suriagandhi, Nachiappan, 2021).
Тестовые вопросы по теме «Механизмы бодрствования и сна»
1. Признаком сна как состояния является
a. регулярность
b. неподвижность
c. ритмичность
d. монотонность
2. Роль структур таламуса в генерации NREM-сна заключается
a. в формировании сновидений
b. в блокировании сенсорных входов в структуры коры
d. в блокировании двигательной активности
e. во включении сенсорных входов в структуры коры
180 О. Л. Кундупьян, А. С. Фомина, М. Ю. Бибов. Основы нейробиологии
3. Во время медленного сна
a. ГАМК-эргические нейроны тормозят активность только норадренергиче-
ских нейронов
b. ГАМК-эргические нейроны тормозят активность норадренергических и се-
ротонинергических нейронов и не влияют на остальные
c. ГАМК-эргические нейроны тормозят активность только глутаматергиче-
ских нейронов
d. ГАМК-эргические нейроны тормозят активность только серотонинергиче-
ских нейронов
e. ГАМК-эргические нейроны тормозят
активность только дофаминергиче-
ских нейронов
f. ГАМК-эргические нейроны тормозят активность всех активирующих си-
стем, связанных с поддержанием бодрствования
4. К медиаторам быстрого сна не относится
a. ГАМК
b. норадреналин
c. глицин
d. дофамин
e. ацетилхолин
f. серотонин
g. глутамат
5. REM-Waking-оn нейроны связаны с активностью
a. глутамата и галанина
b. ацетилхолина и ГАМК
c. ацетилхолина и глутамата
d. ГАМК и галанина
e. ацетилхолина и дофамина
6. Во время сновидения происходит активация
a. лимбической системы и зрительной коры
b. лимбической системы и лимбической ассоциативной коры
c. лимбической системы и теменной ассоциативной коры
d. лимбической системы и префронтальной ассоциативной коры
7. В цикле ночного сна присутствует
a. 2стадии медленного сна и 1стадия быстрого
b. только медленный сон
c. только быстрый сон
d. 3стадии медленного сна и 1стадия—
быстрого
8. Центр бодрствования локализован
a. в структурах ствола мозга, базальных ганглиях и префронтальной коре
b. в ромбовидной ямке и ядрах варолиева моста
c. в структурах базальных ганглиев и черной субстанции
d. в ядрах варолиева моста и ретикулярной формации промежуточного мозга
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана