Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3940_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
61
ются к намету мозжечка (Варлоу Ч.П., 1998; Бородин Ю.И., 2005;
Крылов В.В., 2009; Bounds I., 1981; Hacke W., 1996).
Смещение мозга из зоны с повышенным внутричерепным
давлением в область с пониженным давлением свидетельствует
о значительном снижении его демпферной функции. Демпферная
функция мозга, имеет обратную зависимость от его веса. При ги-
дроцефальном синдроме вес мозга повышается за счет увеличе-
ния в нем объема крови, удельный вес которой в разы превышает
вес тканевой жидкости.
На снижение демпферной функции мозга за счет уменьше-
ния размеров межклеточных пространств и нейронов в первые
сутки развития отека при экспериментальном инфаркте мозга
указывали Г.И. Мчедлишвили с соавт., (1982); Лангфитт, Винн,
Кэссель (Langtt T.W., Weinstein H.R., Kassel et al., 1965); Марма-
роу, Андерсон, Вод (Marmarou A., Anderson R.L., Ward J.D., 1991),
изучавшие механизмы повышения внутричерепного давления.
Исследователи пришли к выводу, что давление внутри черепа на-
чинает нарастать тогда, когда податливость мозга к возрастаю-
щему давлению крови, заключенной в сосудах мозга, снижается,
и мозг начинает перемещаться по направлению к большому заты-
лочному отверстию.
При изучении механизмов регуляции внутричерепного
давления мы задались вопросом, почему у детей и взрослых
больных, перенесших нарушения мозгового кровообращения,
прогрессирующая внутричерепная гипертензия проявляется уве-
личением размеров желудочков мозга, которые формируются при
уменьшенных размерах головного мозга. Проанализировав осо-
бое анатомическое расположение желудочков, локализующихся
в толще мозга, и венозных синусов, располагающихся на поверх-
ности мозга над желудочками, мы предположили, что увеличение
размеров желудочковой системы зависит от степени нарушения
венозного оттока из синусов. На подопытных животных с экспе-
риментальным инфарктом мозга М.Л. Иткис с соавт. (1982) пока-
зали, что «снижение механических свойств мозга при его отеке
находится в прямой зависимости от объема крови в венозных
синусах».
https://t.me/med1917
62
По мере ухудшения венозного оттока давление переполнен-
ных кровью синусов на мозг растет. Задержку жидкости в желу-
дочковой системе при гидроцефальном синдроме, на наш взгляд,
можно объяснить следующими вариантами:
Лимфоликворный барьер, регулируя водный гомеостаз в моз-
говой ткани, одновременно сохраняет физиологическое соотно-
шение – преобладание количества тканевой жидкости над объе-
мом крови в мозге. Спустя 4 часа после появления в мозге очага
кровоизлияния или ишемии количество тканевой жидкости в ин-
терстиции снижается, а кровенаполнение увеличивается (Оморов
Н.К., 2002; Лопаткина И.Н., 2006). При появлении плюс-ткани
и при снижении количества тканевой жидкости в интерстиции
и нейронах отток жидкости из желудочков замедляется. Накопле-
ние ликвора в желудочках создает ложное представление, что от-
ток из желудочковой системы нарушен. Увеличение желудочков
за счет накапливающейся в них жидкости следует рассматривать
как механизм компенсации, призванный противостоять нараста-
ющему давлению переполненных кровью синусов на мозг свер-
ху вниз. Силе действия противостоит равная ей сила противодей-
ствия. Желудочки мозга, вероятно, и в норме, и при патологии,
выполняют функцию поплавка, удерживая мозг в подвешенном
состоянии. В этой ситуации по увеличенным размерам желудоч-
ков можно оценивать состояние венозного застоя в синусах.
При нарушении работы этого механизма, когда давление
в переполненных кровью синусах начинает превышать давление
жидкости в желудочках, а податливость мозга за счет потери тка-
невой воды к повышенному давлению крови уже снижена, мозг
смещается вниз к большому затылочному отверстию. Это приво-
дит к ущемлению ствола мозга и нарушению функции жизненно
важных центров.
Симпатическая иннервация контролирует поступление воды
из кровеносного русла и отток спинномозговой жидкости в веноз-
ную и лимфатическую системы (Чернышева Е.А., Песин Я.М.,
2012). Отток жидкости из желудочков мозга также контролирует-
ся симпатической нервной системой (Бенькович И.Л, 1936).
https://t.me/med1917
63
При вазогенном отеке мозга величина среднего артериально-
го давления должна быть 100 мм рт. ст., в критической ситуации
величина среднего артериального давления допускается до 140
мм рт. ст. (Царенко С.В., Крылов В.В., 2005; Цымляков Д.Л., Ца-
ренко С.В., 2006). В норме среднее артериальное давление рав-
но 93,3 мм рт. ст. Следовательно, при острой патологии мозга,
для предупреждения развития у больного отека мозга активность
симпатической нервной системы должна быть выше, чем у здо-
ровых людей. В терминальной стадии отека мозга у больных
преобладает парасимпатическая иннервация - появляются бради-
кардия, снижается артериальное давление, урежается дыхание
(Лурье З.Л., 1959; Боголепов Н.К.,1971; Виленский Б.С.,1996).
Развивающийся антагонизм между симпатической и парасимпа-
тической иннервацией, регулирующий гомеостаз воды и крови
в организме, становится причиной смерти больного.
2. При втором варианте нарушение оттока жидкости и на-
копление ее в желудочках происходит при появлении механиче-
ского препятствия (сгусток крови, опухоль) на пути оттока жид-
кости из боковых желудочков в 3-й, из 3-го – в 4-й желудочек,
или из 4-го желудочка – в подпаутинное пространство, а также
при прижатии мозга к намету мозжечка. Появившееся механиче-
ское препятствие нарушает отток жидкости на уровне отверстий
Люшка и Мажанди и затрудняет перемещение ликвора из крани-
ального отдела в спинальный отсек спинномозгового канала.
https://t.me/med1917
64
Глава 4. ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
И ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ДРЕНАЖ МОЗГА
Вегетативная нервная система контролирует деятельность
всех внутренних органов, желез внутренней и внешней секреции,
с которыми находится в тесном взаимодействии. Она сохраняет
и поддерживает гомеостаз, регулирует частоту сердечных сокра-
щений, тонус кровеносных и лимфатических сосудов, артериаль-
ное давление и пульс, частоту дыхания, рН тканевой жидкости
и крови, температуру тела, потоотделение. Через вегетативную
нервную систему организм адаптируется к постоянно изменяю-
щимся условиям во внутренней и внешней среде. Течение и исход
многих заболеваний зависят от адекватного ответа вегетативной
нервной системы на патологические состояния, формирующие-
ся во внутренней среде организма (Хауликэ И., 1978; Вейн А.М.,
2003; Якупов Э.З., Василевская О.В., Кузьминых И.А., 2012).
Парасимпатический отдел вегетативной нервной систе-
мы контролирует секрецию инсулина, мелатонина, пролактина
и активизирует трофотропную систему, которая восстанавливает
энергию, необходимую для синтеза белка и клеточных структур,
а также отвечает за поддержание гомеостаза в период отдыха.
Основным гормоном, оказывающим трофотропное влияние, яв-
ляется инсулин. При повышении функциональной активности
парасимпатической регуляции плотность и диаметр артериально-
го и венозного отделов капилляров увеличиваются, замедляется
скорость кровотока, появляются гипотония, брадикардия, при-
знаки стаза тканевой жидкости и крови, усиливается перисталь-
тика кишечника, увеличиваются диурез и потоотделение.
Симпатический отдел вегетативной нервной системы обес-
печивает контроль секреции адреналина, норадреналина, корти-
зола, глюкагона, вазопрессина. Симпатическая иннервация акти-
https://t.me/med1917
65
визирует эрготропную систему, которая расходует накопившуюся
энергию на расщепление белка, поддержание гомеостаза при фи-
зической и умственной работе, а также участвует во всех процес-
сах адаптации к постоянно меняющимся условиям во внутренней
среде организма (интерстиции), внешней среде и при ответе на
стресс. Активность симпатической нервной системы проявляется
дефицитом кровообращения за счет увеличения скорости крово-
тока, учащением дыхания, в кровь из печени выбрасывается глю-
коза, прекращается выделение пищеварительного сока, появляет-
ся сухость во рту, замедляется перистальтика (Немечек С., 1978;
Бельмер С.В., 2010).
Нервные волокна, несущие симпатическую и парасимпа-
тическую иннервацию, присутствуют во всех органах и тканях
организма. Исключение составляют надпочечники, потовые же-
лезы и кровеносные сосуды, функциональная активность кото-
рых контролируется только симпатической нервной системой
(Голубев В.Л., 2010). Биологические эффекты симпатической
иннервации оказывают диффузное и генерализованное влияние
на организм. Парасимпатическая регуляция обеспечивает только
локальное влияние, и преимущественно на внутренние органы.
Симпатическая и парасимпатическая нервные системы в ор-
ганизме выполняют разнонаправленное действие, но это не озна-
чает, что они конкурируют между собой; функционально эти си-
стемы перекрестно влияют и уравновешивают друг друга (Вейн
А.М., 1991). В одних органах эти системы работают как синерги-
сты, например, слюноотделение стимулируется и симпатически-
ми и парасимпатическими волокнами (Покровский В.М., 1997).
В железах внутренней секреции регулирующие функции симпа-
тической и парасимпатической нервных систем проходят по типу
синергизма, либо по типу агонизм – антагонизм (Песин Я.М., Бо-
родин Ю. И., 2013).
Смещение равновесия между регулирующими функциями
симпатической и парасимпатической иннервации приводит к диз-
регуляции работы вегетативной нервной системы (Усенко А.Г.,
Нищета О.В. и др., 2011; Песин Я.М.,2012).
https://t.me/med1917
66
Дизрегуляционная патология вегетативной нервной системы
приводит к появлению у людей заболеваний, изначально прио-
бретающих хроническое течение – гипертонической болезни, са-
харному диабету, миастении, склеродермии, инфаркту миокарда
и нарушению мозгового кровообращения, эпилепсии, болезни
Паркинсона. Дисфункция вегетативной регуляции оказывает так-
же отрицательное влияние на психологический статус человека.
Эти люди не могут рационально оценить изменяющиеся взаимо-
отношения с другими людьми. У них нарушается сон, появляют-
ся необъяснимые страхи, панические атаки, депрессия, снижает-
ся работоспособность, быстро развивается синдром хронической
усталости (Кучеряну В.Г., 2000; Старкова Н.Т., 2002; Гусев Е.И.,
Крыжановский Г.Н., 2009; Якупов Э.З. с соавт., 2012; Песин Я.М.,
Бородин Ю.И., 2013; Adibhatla R.M., Hatcher J.F., 2002; Chen Y.,
Huang J.Z., Qiang Y. et al., 2008).
Рецепторы вегетативной нервной системы заложены во всех
органах и тканях организма. Мишенями рецепторов вегетативной
нервной системы являются клетки, органы и физиологические
системы, осуществляющие связь между жидкими средами орга-
низма – тканевой жидкостью, лимфой и кровью.
Рецепторы воспринимают, сохраняют и генерируют нервные
импульсы о сокращении, расслаблении, растяжении и смещении
висцеральных органов (Вейн А.М, 1991; Boehm S., Huck S.,1997).
От рецепторов по дендритам первых чувствительных вегета-
тивных нейронов, расположенных в спинномозговых узлах, через
аксоны этих нейронов информация поступает во вставочные – ас-
социативные нейроны, входящие в состав сегментарных вегета-
тивных центров спинного мозга и ствола мозга, которые облада-
ют автономностью и автоматизмом. Автономность вегетативным
сегментарным структурам обеспечивает механизм прямой связи,
который реализуется через безусловные висцеро-соматические
рефлексы и аксонрефлексы, выполняющие защитную функцию
и функцию по сохранению гомеостаза. Однако автономность
и автоматизм сегментарных вегетативных структур являются
частичными, так как они зависят от активности обменных процес-
сов в клетках и интерстиции (внутренней среде организма) и от
https://t.me/med1917
67
контролирующих импульсов, исходящих из лимбико-ретикуляр-
ного комплекса (Вейн А.М. с соавт, 1981; Никифоров А.С., 2002).
Носитель информации об изменениях метаболизма клеток
и скорости течения химических реакций в интерстиции – ткане-
вая жидкость, которая контактирует с рецепторами и интраму-
ральными ганглиями вегетативной нервной системы. Поэтому
изменения электролитного баланса, замедление или ускорение
скорости биохимических и биофизических реакций, увеличение
или уменьшение тканевой воды и сухого остатка в ней, рН тка-
невой жидкости в интерстиции немедленно изменят порог воз-
буждения рецепторов вегетативной нервной системы и ответные
реакции сегментарного и надсегментарного отделов вегетатив-
ной нервной системы. Возможно, дисбаланс дренажа тканевой
жидкости, появляющийся только в одном органе, устраняется ме-
ханизмами прямой связи.
Во всех остальных случаях, наиболее вероятно, когда постоян-
но изменяющееся влияние внешней среды, включая прием пищи
и воды, изменяет дренаж тканевой жидкости в нескольких органах
или системах, регуляцию гомеостаза в организме обеспечивают
надсегментарные структуры вегетативной нервной системы.
Надсегментарные структуры вегетативной нервной системы
обеспечивают регуляцию гомеостаза в организме через нейрогор-
мональные контакты между гипоталамусом и гипофизом. Ней-
рогормональные контакты – это саморегулирующаяся система,
работа которой реализуется механизмами положительной и отри-
цательной обратной связи. Эти контакты так же, как и вегетатив-
ные сегментарные структуры, не обладают абсолютной автоном-
ностью и автоматизмом; на гипоталамус постоянно оказывают
свое влияние лимбическая система, ретикулярная формация и ви-
сочная доля мозга (Голубев В.Л., 2010). Известна еще одна осо-
бенность взаимоотношений между вегетативной и эндокринной
системами. Вегетативная нервная система отвечает на раздраже-
ния немедленно, а эндокринная система на поступающие раз-
дражения отвечает более медленными и более длительными ре-
акциями, опосредуемыми циркулирующими в крови гормонами
(Вейн А.М., 2003).
https://t.me/med1917
68
Примером может служить регуляция секреции инсулина
и кортизола гипоталамусом. Доказано, что под влиянием возбу-
ждающих факторов информация из нервных клеток паравент-
рикулярного ядра гипоталамуса через синаптические контакты
переключается на нейроны дорсального ядра блуждающего не-
рва и в его составе достигает панкреатических островков, ока-
зывая стимулирующее влияние на бета-клетки. Этот механизм,
стимулирующий секрецию инсулина, в литературе обозначен как
нервнопроводниковый – паравентрикуло-вагусный путь. Тормо-
зящие сигналы о необходимости снижения секреции инсулина
также исходят из паравентрикулярного ядра гипоталамуса, но
только гуморальным путем. Паравентрикулярное ядро гипотала-
муса секретирует гормон кортиколиберин, который с током крови
попадает в гипофиз, стимулируя в нем секрецию адренокорти-
котропного гормона (АКТГ). Этот гормон, также с током крови,
достигает надпочечников, стимулируя секрецию глюкокортикои-
дов. Глюкокортикоиды тормозят выделение инсулина бетаклетка-
ми (Страчунский Л.С., 1997; Акмаев И.Г., 2002).
На взаимоотношения между симпатической и парасимпати-
ческой нервными и эндокринной системами наверняка должна
влиять и скорость передачи информации по нервно-проводнико-
вому и гуморальному путям.
Скорость распространения информации по безмякотным
нервным волокнам, несущим информацию в центры вегетатив-
ной регуляции, составляет 0,3–1,6 м/сек (Одинак М.М., 2008).
Скорость передачи информации из гипоталамуса к гипофизу
и надпочечникам гуморальным путем зависит от времени пасса-
жа крови, который в среднем составляет 5 минут.
Таким образом, перекрестное влияние симпатической и па-
расимпатической нервных систем друг на друга обеспечивается
через механизмы прямой и обратной связи регуляции секреции
гормонов. Наиболее вероятно, нарушение взаимоотношений
между механизмами прямой и обратной связи регуляции секре-
ции гормонов является одной из причин развития дизрегуляции
в работе вегетативной нервной системы.
https://t.me/med1917
69
Е.И. Гусев и Г.Н. Крыжановский (2009) считают, что «установ-
ление механизмов, обеспечивающих координацию и регуляцию
гомеостаза на системном и организменном уровнях, выявление
причинно-следственных отношений между координирующими
и регулирующими механизмами, их взаимосвязи и взаимозависи-
мость относятся к фундаментальным исследованиям в биологии
и медицине. Выявление причин развития дизрегуляции и дизрегу-
ляционной патологии улучшит диагностику и качество лечения».
Сегодня в медицине сложилась такая ситуация, когда дей-
ствие применяемых лекарств часто направлено на возбуждение
или торможение только симпатической или парасимпатической
нервной системы, и не учитывается, что эти системы перекрестно
влияют и уравновешивают друг друга.
Для лечения гипертонической болезни и для вторичной про-
филактики инфаркта миокарда и мозгового инсульта уже более
30 лет используются бета-адреноблокаторы (Чазова И.Е., 2007;
Ardissino D., Savonitto S., Egstrup K. et al., 1995; Chobanian A.V.,
Bakris G.L., Black H.R. et al., 2003). В основу рекомендаций по
использованию бета-блокаторов в клинике были положены ан-
тигипертензионные эффекты бета-блокаторов (Марцевич С.Ю.,
2002; Beta-blocker Heart Attack Trial Research Group (BHAT), 1982;
European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management –
Update, 2003). Между тем клинические наблюдения и мета-анализ
уже не единожды показывали недостаточную эффективность бе-
та-адреноблокаторов в профилактике мозгового инсульта (Оганов
Р., Марцевич С., Егоров В., 2006; Guidelines Committee, 2003).
При назначении больным с артериальной гипертензией, ко-
ронарной болезнью сердца, нарушением мозгового кровообра-
щения бета-блокаторов, клиницисты не учитывают ответные
реакции симпатического звена вегетативной нервной системы
на вводимые лекарства, обладающие выраженным парасимпати-
ческим действием. Также не учитывается ответ симпатической
иннервации на длительное введение в организм лекарственных
средств, обладающих парасимпатическими эффектами.
Возможно, причину инсулинорезистентности, при которой
уровень кортизола в крови у больных сахарным диабетом повы-
https://t.me/med1917
70
шен, следует связать с ответной реакцией организма на введение
завышенных доз экзогенного инсулина (Черныш П.П., 2011; Ве-
ликородова М.Я., 2013; Manco M., 2007; Boyle S.H., 2007).
Не рассматривается и вопрос, как влияет дизрегуляция сим-
патической и парасимпатической иннервации на саногенные
свойства тканевой жидкости и ликвора по поддержанию водного
гомеостаза в организме, и в мозговой ткани в частности. Доказа-
но, что симпатическая нервная система улучшает дренаж ткане-
вой жидкости, повышает лимфоток и сократительную активность
лимфатических узлов при ишемии головного мозга крыс (Боро-
дин Ю.И. 1958; Булекбаева Л.Э., 2011; Мырзаханова М.Н., 2012).
4.1. Нейрогуморальная регуляция водного гомеостаза
при гипертонической энцефалопатии
Влияние нейрогуморальной регуляции на водный гомеостаз
в мозге было изучено на примере экспериментальной гипертони-
ческой энцефалопатии.
Экспериментальная гипертоническая энцефалопатия моде-
лировалась на кроликах-самцах породы Шиншилла 0,1%-ным
раствором адреналина гидрохлорида, который вводился живот-
ным внутримышечно по 0,05 мл 2 раза в сутки.
Корригировалась экспериментальная гипертоническая эн-
цефалопатия у кроликов бета-адреноблокатором Propranolol
(Обзидан). По условиям эксперимента животным, вовлеченным
в эксперимент по изучению влияния парасимпатической иннер-
вации на лимфатический дренаж мозга, в течение первых 15 дней
вводился только 0,1%-ный раствор адреналина по 0,05 мл 2 раза
в сутки. С 16-х суток подопытным животным спустя 30 минут
после введения им адреналина выполнялись инъекции Обзидана
по 0,05 мл 2 раза в сутки.
Гипотензивный эффект Обзидана обеспечивается за счет
блокады β
1
- и β
2
-адренорецепторов. Препарат снижает симпати-
ческую стимуляцию периферических сосудов, уменьшает минут-
ный объем крови, оказывает мембраностабилизирующее дейст-
вие (Преображенский Д.В., 2000). Обзидан выпускается только
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана