Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3940_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
131
с ним ослабление симптомов отека мозга и санация внутренней
среды мозга от токсических веществ. Однако гипоксия мозга,
которая появляется у больных с нарушением мозгового кровоо-
бращения, приводит к тому, что процессы окислительного фос-
форилирования у них начинают протекать в условиях анаэроб-
ного гликолиза. Анаэробный тип дыхания поддерживает жизнь
нейронов, но количество энергии, добываемой в условиях ана-
эробного гликолиза, оказывается недостаточной для восстановле-
ния функциональной активности нейронов и устранения ацидоза
в межклеточной жидкости (Лесиовская Е.Е,, 2002; Суслина З.А.,
Максимова М.Ю., 2004).
С большой степенью достоверности можно говорить, что
проникающие через открытые межэндотелиальные контакты ге-
матотканевого барьера форменные элементы крови, белок, ток-
сические вещества, останки погибших нейронов и клеток аст-
ро- и нейроглии повышают вязкость тканевой жидкости мозга.
Накапливающиеся в интерстиции нейронов биологические веще-
ства значительно снижают и, возможно, полностью нарушают от-
ток тканевой жидкости в подпаутинное пространство. У больных
появляются клинические и рентгено-томографические признаки
гидроцефалии.
При изучении гомеостаза «воды» в мозге у детей и взрослых,
перенесших нарушение мозгового кровообращения, нами уста-
новлено, что уже ко 2-м суткам течения острой сосудистой не-
достаточности количество тканевой жидкости в мозге уменьша-
ется, а кровенаполнение интракраниальных сосудов увеличива-
ется, и, соответственно, должна замедлиться скорость движения
крови. Изменение соотношения между градиентами тканевой
жидкости и крови совпадает с периодом появления у больных
первых признаков отека мозга.
Повышенное артериальное давление, наблюдаемое у боль-
ных в острый период инсульта, обеспечивается повышением
тонуса мышечного слоя артерий и увеличением сердечного вы-
броса. Направленность действия этого механизма компенсации –
сохранить скорость мозгового кровотока и уменьшить кровена-
полнение в сосудах мозга.
https://t.me/med1917
132
С особой осторожностью следует применять и бета-адре-
ноблокаторы. Неселективные бета-блокаторы подавляют актив-
ность бета-1- и бета-2-адренорецепторов, а селективные – по-
давляют активность бета-1-адренорецепторов. При длительном
применении селективные бета-адреноблокаторы начинают подав-
лять и бета-2-адренорецепторы, приобретая свойства неселектив-
ных бета-адреноблокаторов (Сидоренко Б.А., Преображенский
Д.В., 1995; Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г., Шестов Д.Б.,
2002; Reichen J., 1990; Cooper M.S., Simmons B.E., Castaner A. et
al., 1990). Парасимпатические эффекты, вызываемые неселектив-
ными бета-блокаторами приводят к появлению межполушарной
асимметрии кровенаполнения сосудов гемомикроциркуляции,
появлению диапедезных кровоизлияний и нарушают отток спин-
номозговой жидкости в лимфатическое русло (глава 4).
Используя транскраниальную допплерографию, мы изучили
скорости мозгового кровотока и периферическое сопротивление
кровотоку отдельно у здоровых людей, у больных с симпатоадре-
наловыми кризами до применения им бета-адреноблокаторов,
а также у больных гипертонической болезнью, лечащихся селек-
тивным бета-адреноблокатором атеналол. У больных гиперто-
нической энцефалопатией параметры мозгового кровотока были
изучены дважды – до и после проведения им курса непрямой сти-
муляции лимфодренажного механизма нервной системы.
Результаты проведенных исследований показали, что у боль-
ных с артериальной гипертензией средняя скорость перемещения
крови по магистральным сосудам шеи и интракраниальным ар-
териям увеличивается (таблицы 5.2–5.4), (Лопаткина И.Н., 2006).
По наружным сонным артериям скорость мозгового крово-
тока возрастает до 27,6 %, по интракраниальным артериям – до
33,4 % в сравнении с величинами у здоровых. Наряду с этим у на-
блюдаемых больных отмечались прогрессивное нарастание тону-
са сосудов мозга и периферическое сопротивление кровотоку, что
косвенно указывает на нарушение оттока венозной крови из си-
нусов мозга. Периферическое сопротивление системному крово-
току по интракраниальным артериям, по сравнению с величиной
у здоровых людей, увеличилось до 35 %.
https://t.me/med1917
133
Повышение систолического артериального давления более
170 мм рт. ст. приводит к появлению у больных межполушарной
асимметрии мозгового кровотока. У здоровых людей функцио-
нальная асимметрия мозгового кровотока составляет 1 %. При
некорригируемой артериальной гипертензии у больных с симпа-
тоадреналовыми кризами асимметрия скоростей по интракрани-
альным артериям составляет 6,27 %. Применение селективного
бета-блокатора атеналола восстановило межполушарную асим-
метрию мозгового кровотока у больных с гипертонической бо-
лезнью I–II стадии до 2,4 %.
При гипертонической энцефалопатии, для которой характерны
диффузные и мелкоочаговые изменения в белом веществе мозга,
проявляющиеся когнитивными нарушениями и не резко выражен-
ной локальной неврологической симптоматикой в виде вялости
зрачковых реакций, асимметрии черепно-мозговой иннервации,
вестибулярных расстройств, пирамидной симптоматики, чувстви-
тельных расстройств и вестибулоатаксических нарушений, меж-
полушарная асимметрия кровотока возрастает до 12,12 %.
Очаговая неврологическая симптоматика и нарастание меж-
полушарной асимметрии мозгового кровотока у больных гипер-
тонической болезнью появлялись независимо от того, регулярно
ли они принимают гипотензивные лекарства или только при по-
вышении артериального давления.
При церебральном гипертоническом кризе, развивавшемся
у больных с гипертонической энцефалопатией на фоне приема
бета-блокаторов, в первые сутки его развития показатели средних
скоростей кровотока по внутренним сонным артериям и по сред-
немозговым артериям, по сравнению с величинами у больных
с гипертонической энцефалопатией вне криза, снизилась. По ле-
вой внутренней сонной артерии скорость кровотока сократилась
на 8,5 %, в правой внутренней сонной артерии – на 13,4 %.
По левой среднемозговой артерии скорость кровотока сокра-
тилась на 33,%, а по правой среднемозговой артерии – на 25,7 %.
По сравнению с показателями у здоровых людей скорость крово-
тока по интракраниальным артериям снизилась почти на 50 %.
https://t.me/med1917
134
При этом скорости кровотока по интракралиальным артери-
ям левой и правой сторон стали равными, асимметрия даже в 1 %
отсутствовала. В левой внутренней сонной артерии скорость кро-
вотока стала равной 22,18 ± 0,12 м/сек, в правой сонной арте-
рии – 21,91 ± 0,15 м/сек. По среднемозговым артериям скорость
кровотока слева была равна 34,18 ± 0,08 м/сек, справа – 34,91 ±
0,14 м/сек. Снижение скоростей кровотока в артериях мозга при-
вело к значительному повышению тонуса мышечного слоя вну-
тримозговых артерий. Тонус внутренних сонных артерий возрос
на 9,6 %, среднемозговых артерий – на 32,3 %. Периферическое
сопротивление кровотоку у больных не изменилось и оставалось
равным величинам у больных с гипертонической энцефалопатией
вне криза. По сравнению с показателями у здоровых людей, пе-
риферическое сопротивление кровотоку увеличилось на 37,8 %.
Клинически у больных преобладала общемозговая симпто-
матика, характерная для начинающегося отека мозга. Больных
беспокоила боль в ретроорбитальной области. Головная боль уси-
ливалась при изменении положении тела, сопровождалась тош-
нотой, рвотой. У одних пациентов наблюдалось агрессивное по-
ведение, другие из-за выраженного системного головокружения
старались не менять положение тела в постели. Артериальное
давление у всех больных было более 240/120 мм рт. ст. Среднее
артериальное давление (САД) у больных было равно 160 мм рт.
ст., (в норме САД – 93,3 мм рт. ст).
У нас сложилось мнение, что при появлении признаков отека
мозга у больных резко замедляется кровоток по обоим полушари-
ям и нарушается циркуляция спинномозговой жидкости.
Для ослабления и последующего устранения у больных при-
знаков гидроцефального синдрома и восстановления у них се-
креции и оттока спинномозговой жидкости им была проведена
непрямая стимуляция лимфодренажного механизма центральной
нервной системы (непрямая лимфостимуляция). Непрямая лим-
фостимуляция проводилась больным по той же методике, что
и больным с менингитами, в 2 этапа. Во время первого этапа про-
водилась стимуляция секреции ликвора физиологическим рас-
https://t.me/med1917
135
твором; на втором этапе проводилась процедура непрямой лим-
фостимуляции – 1 раз в сутки.
В первые 2 суток лечения в связи с тем, что у больных в этот
период количество тканевой жидкости в мозге постепенно умень-
шается, стимуляция секреции ликвора физиологическим раство-
ром проводилась из расчета 15 мл на 1 кг веса больного. Суточная
доза физиологического раствора делилась поровну. Первая часть
раствора вводилась за 1 час до проведения непрямой лимфости-
муляции и вторая часть – спустя 6–7 час после проведения сеанса
стимуляции оттока ликвора в регионарное лимфатическое русло.
Непрямая стимуляция лимфодренажного механизма нервной си-
стемы в течение всего курса лечения должна проводиться 1 раз
в сутки. В первые двое суток лекарственная смесь составляется
из 10–15 единиц лидазы и 10 миллиграмм гидрокортизона, рас-
творенных в 4–5 мл физиологического раствора. Смесь в равных
количествах вводится в 3 точки шейного или верхнегрудного от-
делов позвоночника. Расстояние между точками введения долж-
но быть не менее 3-х сегментов позвоночного столба.
Наряду с лимфотропной терапией больным проводилась
терапия нейропротекторами – актовегином, роноцитом, цирок-
соном. Перед введением нейропротекторов больным вводился
контрикал в дозе 5–10 тыс. единиц, хорошо зарекомендовав-
ший себя при лечении больных с синдромом внутрисосудистого
диссиминированного свертывания, а также его положительным
влиянием на восстановление работы калий-натриевого насоса,
функциональная активность которого у больных с цереброваску-
лярными заболеваниями нарушена (Грушевский В.Е., 1995). Эти
лекарственные препараты вводись больным совместно с физио-
логическим раствором.
Стабилизацию гемодинамических показателей больным про-
водили бетаблокатором атеналолом.
На 3-и сутки проведения непрямой лимфостимуляции у боль-
ных с церебральным гипертоническим кризом гипертензионная
головная боль стала периодической и интенсивность её значи-
тельно уменьшилась. У больных заметно регрессировали вести-
булярные нарушения и атаксия. С этого периода лечения суточная
https://t.me/med1917
136
доза физиологического раствора, используемого для сохранения
физиологического баланса между тканевой жидкостью и кровью
и до окончания лечения, должна составлять 5–10 мл на 1 кг веса.
Необходимо также учитывать степень сохранности сердечной де-
ятельности. Дозу лидазы можно повысить до 20 единиц и гидро-
кортизона до 20 мг или сохранить дозировки, которые применя-
лись в первые двое суток лечения. Все остальные рекомендации
по проведению непрямой лимфостимуляции остаются прежние.
На 10-е сутки применения непрямой лимфостимуляции, по срав-
нению показателями на 1-е сутки заболевания, у больных наблю-
далось значительное улучшение гемодинамических показателей
мозгового кровотока.
Скорость движения крови по экстра- и интрацеребральным
артериям увеличилась слева на 68,3 %, справа – на 63,9 %, и стала
равной величинам, которые были у больных с гипертонической
болезнью I–II степени. Тонус среднемозговых артерий левого
и правого полушарий мозга снизился практически на одну и ту
же величину, слева на 30 и справа на 28,8 %. Снижение тонуса
интрацеребральных артерий сочеталось с увеличением перифе-
рического сопротивления кровотоку на 6,1 %.
На фоне непрямой лимфостимуляции показатель межполу-
шарной асимметрии мозгового кровотока у больных, перенесших
церебральный гипертонический криз, развившийся на фоне ги-
пертонической энцефалопатии, стал равным 4,3 %. При гипер-
тонической энцефалопатии вне криза этот показатель был равен
12,12 %.
Однако среднее артериальное давление у больных на
10-е сутки лечения оставалось на 5–7 мм рт. ст. выше физиологи-
ческого показателя, равного 93,3 мм рт. ст. Церебральный крово-
ток у больных по-прежнему компенсировался за счет повышения
системного артериального давления.
Повысившееся периферическое сопротивление току крови
по интракраниальным артериям на 10-е сутки лечения больных
мы объяснили сохраняющимся преобладанием объема крови над
количеством тканевой воды в мозге и застоем крови в гемомикро-
сосудах и венозных синусах.
https://t.me/med1917
137
Снижение тонуса артерий мозга и связанное с этим нара-
стание периферического сопротивления мозговому кровотоку
в первые сутки заболевания, когда у больных с гипертонической
энцефалопатией произошел срыв механизмов, сохраняющих ау-
торегуляцию мозгового кровотока, мы объяснили прологирован-
ными парасимпатическими эффектами бета-блокатора атеналола.
Вместе с тем, несмотря на нежелательные эффекты бета-блокато-
ра, непрямая лимфостимуляция оказала положительное влияние
на уравнивание скоростей кровотока по внутримозговым артери-
ям в правом и левом полушариях мозга и на уменьшение межпо-
лушарной асимметрии мозгового кровотока (см. таблицы 5.2–5.4).
Таким образом, показатели транкраниальной ультразвуковой
диагностики могут рассматриваться как косвенные признаки,
по которым можно определить, в каком полушарии объем крови
в сосудах преобладает над количеством тканевой жидкости. При
значимом снижении скорости кровотока в одном из полушарий
объем крови в нем преобладает над количеством тканевой жидко-
сти, и дренаж тканевой жидкости из интерстиция нейронов это-
го полушария в подпаутинное пространство и венозные синусы
нарушен. Следовательно, снижение скорости кровотока в одном
из полушарий и нарастающая асимметрия мозгового кровотока
могут рассматриваться как признаки-предвестники острого на-
рушения мозгового кровообращения. Второй вывод, который мы
сделали при анализе гемодинамических показателей, – лимфо-
тропная терапия у больных с цереброваскулярными заболевания-
ми оказывает симпатотонический эффект.
Непрямая лимфостимуляция была применена Оморовым
Н.К. (2002) при лечении больных с геморрагическим инсультом
и инфарктом мозга в острый период. Лимфотропная терапия этим
больным так же, как и больным с менингитом и гипертонической
энцефалопатией, проводилась в два этапа.
Терапевтические эффекты непрямой лимфостимуляции
изучались отдельно у больных с геморрагическим инсультом
и у больных с инфарктом мозга. Непрямая лимфостимуляция
у наблюдаемых больных сочеталась с базисной терапией, кото-
рая соответствовала типу нарушения мозгового кровообращения.
https://t.me/med1917
138
Таблица 5.2 – Среднестатистические показатели средней скорости мозгового кровотока (М)
у больных с артериальной гипертензией в СМА, на фоне непрямой лимфостимуляции
и атенолола, М±м, см/сек
Группы
наблюдения
Артерии
ВСАЛ ВСАП СМАЛ СМАП
Условно здоровые
люди
18,12±0,18 19,94±0,14 50,24±0,19 53,41±0,11
Симпатоадреналовый
криз
37,40±0,26 37,60±0,27 74,47±0,61 76,0±0,48
Гипертоническая
болезнь II ст.
*24,31±0,16 *24,54±0,13** *57,38±0,18** *56,31±0,12**
Гипертоническая
энцефалопатия при
лечении атеналолом
*24,25±0,15** *25,30±0,12** 51,40±0,18** *47,00±0,15**
Церебральный гипер-
тонический криз
*22,18±0,12** *21,91±0,15** *34,18±0,08** *34,91±0,14**
Гипертоническая
энцефалопатия на
фоне лимфотропной
терапии и
атеналола
*24,08±0,19** *26,24±0,19** *53,46±0,15** *57,23±0,13**
Примечание. * – р < 0,05 показатели статистически достоверны с условно здоровыми людьми;
** – р < 0,05 показатели статистически достоверны между собой.
https://t.me/med1917
139
Таблица 5.3 – Среднестатистические показатели индекса периферического сопротивления (Ri)
у больных с артериальной гипертензией в бассейне СМА,
на фоне непрямой лимфостимуляции и атенолола, М±м
Группы
наблюдения
Артерии
ВСАЛ ВСАП СМАЛ СМАП
Условно здоровые люди 0,48±0,004 0,44±0,004 0,37±0,003 0,34±0,003
Симпатоадреналовый криз 0,52±0,005 0,47±0,007 0,44±0,005 0,43±0,005
Гипертоническая болезнь
I–II ст.
*0,60±0,005 *0,59±0,005 *0,52±0,005** *0,52±0,004
Гипертоническая энце-
фа-лопатия при лечении
атеналолом
*0,58±0,029 *0,59±0,030 *0,51±0,025** 0,49±0,025**
Церебральный гипертони-
ческий криз
*0,57±0,007 *0,59±0,007 *0,49±0,009** *0,51±0,005**
Гипертоническая энцефа-
лопатия на фоне лимфо-
тропной терапии и атена-
лола
*1,06±0,02** **0,83±0,1** *0,52±0,003** *0,51±0,002**
Примечание. * – р < 0,05 показатели статистически достоверны с условно здоровыми людьми;
** – р < 0,05 показатели статистически достоверны между собой.
https://t.me/med1917
140
Таблица 5.4 – Среднестатистические показатели индекса Линдегарда у больных
с артериальной гипертензией в СМА, на фоне непрямой лимфостимуляции и атенолола, М±м
Группы наблюдения
Индекс Линдегарда
левое полушарие правое полушарие % расхождения
Условно здоровые люди 2,78±0,02 2,75±0,05 1,01%
Симпатоадреналовый криз 2,39±0,02 2,54±0,02 6,3%
Гипертоническая болезнь II ст. **2,45±0,026* **2,39±0,025* 2,44%
Гипертоническая энцефалопатия при
лечении атеналолом
2,22 ±0,027* 1,98± 0,031* 12,12%
Церебральный гипертонический
криз
**1,56±0,055* **1,57±0,064* 0,6%
Гипертоническая энцефалопатия на
фоне лимфотропной терапии и ате-
налола
**2,33±0,45* **2,22±0,63* 4,5%
Примечание. * – р < 0,05, показатели статистически достоверны у условно здоровых людей;
** – р < 0,05, показатели статистически достоверны c одноименной величиной в разноименных по-
лушариях.
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана