Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3940_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
121
В ликворе у больных появляются эритроциты, что указывает на
нарушение проницаемости сосудистой стенки. Уровень белка
в ликворе больных при этом варианте течения заболевания повы-
шается от 1,66 ± 0,193 г/л до 5,83 ± 0,4 г/л и более. Это вариант
клинического процесса, протекающего по типу менингоэнцефа-
лита без блока ликворных путей.
3 вариант – осложненное течение. У этих больных клеточ-
но-белковая диссоциация в спинномозговой жидкости сменяется
белково-клеточной диссоциацией. Концентрация белка в ликворе
у больных неуклонно повышается – от 5,83 г/л и выше; ликво-
родинамические пробы выявляют у больных нарушение прохо-
димости субарахноидального пространства. Среди наблюдаемых
нами больных, у которых клеточно-белковая диссоциация в спин-
номозговой жидкости сменилась белково-клеточной, полный
блок проходимости субарахноидального пространства форми-
ровался при концентрации белка в цереброспинальной жидкос-
ти выше 12,03 г/л. Патология пирамидной и экстрапирамидной
систем, афазия, эпилептические припадки, нарушения зрения,
недостаточность глазодвигательных нервов, появляющиеся эпи-
зодически, имели тенденцию к неуклонному прогрессированию.
Такая клиническая картина характерна для менингоэнцефалита,
течение которого осложняется блоком ликворных путей.
Выбор тактического подхода к применению непрямой лим-
фостимуляции больным зависел от индивидуальных особен-
ностей развития у них туберкулезного процесса в центральной
нервной системе. Всем больным независимо от этих особенно-
стей за 1 час до проведения непрямой стимуляции лимфодренаж-
ного механизма нервной системы проводилась стимуляция се-
креции ликвора физиологическим раствором по ранее указанным
рекомендациям.
Дозы лекарственных препаратов, используемых для проведе-
ния непрямой стимуляции лимфодренажного механизма нервной
системы, и частота выполнения процедур больному зависели от
величины ликворного давления, определяемого у больного в по-
ложении лежа на правом боку и концентрации белка в спинно-
мозговой жидкости:
https://t.me/med1917
122
y при давлении ликвора более 200 мм вод. ст. и при концентра-
ции белка в цереброспинальной жидкости до 1,66 г/л для одно-
го сеанса стимуляции ликворооттока в лимфатическое русло
использовалось 30–32 единицы лидазы, 25 мг гидрокортизона,
растворенных в 4 мл физиологического раствора; в течение
1-й недели лечения непрямая лимфостимуляция проводилась
ежедневно, начиная со 2-й недели лечения – через день, до са-
нации ликвора;
y при давлении ликвора от 145 до 200 до мм вод. ст. и концент-
рации сухого остатка в цереброспинальной жидкости от 1,66
до 5,83 г/л использовалось соответственно 20–25 единиц лида-
зы, 15–20 мг гидрокортизона, растворенных в 4 мл физиологи-
ческого раствора; в течение 1-й недели лечения непрямая лим-
фостимуляция проводилась ежедневно, начиная со 2-й недели
лечения и до санации ликвора – через день;
y если давление цереброспинальной жидкости соответствова-
ло физиологическому показателю, 110–140 мм вод. ст., а кон-
центрация белка в ликворе не превышала 1,66 г/л, непрямая
лимфостимуляция проводилась 15 единицами лидазы и 10
мг гидрокортизона, растворенных в 4 мл физиологического
раствора; в этих случаях непрямая лимфостимуляция в тече-
ние 1-й недели лечения проводилась ежедневно, а начиная со
2-й недели лечения – 2 раза в неделю до санации ликвора;
y при давлении ликвора менее 100 мм вод. ст. и концентрации
белка в спинномозговой жидкости от 6,0 г/л и выше – дан-
ные, указывающие на формирующееся у больного нарушение
проходимости субарахноидального пространства, – непрямая
лимфостимуляция не проводилась. В этом случае больным
применялась только стимуляция секреции ликвора физиоло-
гическим раствором. Больным дополнительно для устранения
нарушенной проницаемости сосудистой стенки и уменьшения
диапедезного выпотевания белка и эритроцитов применялись
аминокапроновая кислота, викасол, рутин, аскорбиновая кис-
лота. Вопрос о стимуляции ликворооттока в лимфатическое
русло у этой категории больных решался в каждом случае
индивидуально и только после повторной, контрольной люм-
https://t.me/med1917
123
бальной пункции, когда у больного наблюдалась отчетливая
тенденция к повышению давления жидкости в спинномозго-
вом канале и снижению концентрации белка в ликворе.
При стойком повышении концентрации белка в ликворе, со-
здающем условия для развития диффузного блока ликворных пу-
тей, применялось эндолюмбальное введение гидрокортизона, по
5 мг 1 раз в неделю. Эндолюмбальное введение гидрокортизона
использовалось только после прекращения приема преднизолона
per os, применяемого больным на начальном этапе лечения. Про-
тивопоказанием для эндолюмбального введения гидрокортизона
был ксантохромный цвет спинномозговой жидкости.
При повышении давления жидкости в спинномозговом ка-
нале более 100 мм вод. ст. начинали проводить непрямую лим-
фостимуляцию лекарственной смесью, состоящей из 10 единиц
лидазы и 10 мг гидрокортизона, растворенных в 6 мл физиологи-
ческого раствора. Лекарственную смесь распределяли на 3 точки
введения. Первые 2 мл лекарственной смеси вводили в межостис-
тую связку, соответствующую уровню предполагаемого блока
в субарахноидальном пространстве, и по 2 мл – в межостистые
связки, расположенные на 3–4 сегмента ниже блока ликворных
путей, на глубину 0,5 см, 1 раз в сутки 2 раза в неделю.
В случае положительного исхода заболевания проходимость
субарахноидального пространства у больных восстанавливалась,
давление жидкости в спинномозговом канале повышалось до 140
мм вод. ст., концентрация белка в ликворе снижалась до 2 г/л,
и непрямую лимфостимуляцию больным продолжали проводить
до полной санации ликвора 3 раза в неделю.
Изучая влияние непрямой лимфостимуляции на содержание
сухого остатка в спинномозговой жидкости больных туберкуле-
зом центральной нервной системы (основная группа), мы обрати-
ли внимание на следующий факт: стимуляция секреции ликвора
и непрямая лимфостимуляция, проводимые больным туберкулез-
ным менингитом в течение 1 месяца, не привели у них к статис-
тически достоверному изменению концентрации белка в спин-
номозговой жидкости (1,095 ± 0,14 г/л против 0,86 ± 0,097 г/л;
p > 0,05). У больных туберкулезным менингоэнцефалитом уже на
https://t.me/med1917
124
7-й день лечения количество белка в ликворе возросло на 39,2 %,
с 1,66 ± 0,193 г/л до 2,73 ± 0,596 г/л (p < 0,05).
Динамические изменения концентрации белка в цереброспи-
нальной жидкости были изучены также у больных туберкулезом
центральной нервной системы, которым для устранения симпто-
мов внутричерепной гипертензии применялась общая дегидра-
тационная терапия (группа сравнения). Борьба с интоксикацией
и внутричерепной гипертензией у этих больных проводилась
фурасемидом по 40–80 мг в сутки, а при наличии у больных вы-
раженной внутричерепной гипертензии применялся маннитол из
расчета 1–1,5 г на 1 кг массы тела больного. Дезинтоксикацион-
ная терапия больным группы сравнения проводилась гемодезом
по 400,0 мл в сутки.
У больных туберкулезным менингитом количество сухого
остатка в ликворе на фоне общей дегидратационной терапии в те-
чение первого месяца лечения возросло с 0,72 ± 0,264 г/л до 1,07
± 0,052 г/л, на 48,6 % (p < 0,05).
У больных с менингоэнцефалитом концентрация сухого
остатка в ликворе за 7 дней лечения увеличилась с 2,93 ± 0,174
г/л до 5,83 ± 0,46 г/л, на 99 % (p < 0,05).
Таким образом, проводимая больным обеих групп, принци-
пиально отличающаяся по механизму действия дегидратацион-
ная терапия, оказала отрицательное влияние на содержание белка
в спинномозговой жидкости.
Установленный нами факт мы объяснили дисбалансом меж-
ду количеством отводимой из полости черепа жидкости и коли-
чеством ликвора, секретируемого сосудистыми сплетениями же-
лудочков головного мозга. Накопление белка в ликворе на фоне
проводимой дегидратации мозга, вероятно, является одной из ос-
новных причин развития блока ликворных путей при туберкулезе
центральной нервной системы.
Данные литературы и сведения, полученные нами в ходе про-
ведения экспериментов на лабораторных животных, показали,
что при вазогенном отеке головного мозга структурная организа-
ция и секреторная функция сосудистых сплетений нарушаются.
Мочегонная терапия усугубляет деструктивные изменения в со-
https://t.me/med1917
125
судистых сплетениях, тогда как сочетанное применение стимуля-
ции секреции ликвора ионами натрия и стимуляции лимфодре-
нажного механизма центральной нервной системы способствует
восстановлению анатомической структуры сосудистых сплете-
ний и увеличению количества секретируемого ликвора (Тугунта-
ева А.Ю., 2003).
На этом основании больным основной группы непрямую
лимфостимуляцию сочетали со стимуляцией секреции ликвора
ионами натрия. Лечение больных группы сравнения проводилось
по общепринятым схемам лечения.
Выбранная тактика лечения больных основной группы с ту-
беркулезом центральной нервной системы во всех клинических
случаях приводила к статистически достоверному снижению
концентрации белка в ликворе.
При туберкулезном менингите количество белка в ликворе
за тридцатидневный период наблюдения уменьшилось с 1,095 ±
0,14 г/л до 0,67 ± 0,06 г/л (p < 0,05). Уровень плеоцитоза за эти
же 30 дней у больных сократился с 183,5 ± 5,8 в 1 мм
3
до 41,4 ±
5,8 в 1 мм
3
(p < 0,05). При менингоэнцефалите туберкулезной эти-
ологии за 30 дней лечения количество сухого остатка в ликворе
больных сократилось с 2,73 ± 0,596 г/л до 1,13 ± 0,49 г/л (p <
0,05). Плеоцитоз за этот же временной период лечения сократил-
ся с 163 ± 1,2 в 1 мм
3
до 45,17 ± 5,8 в 1 мм
3
(p < 0,05).
Показателем излеченности туберкулезного процесса в цент-
ральной нервной системе является восстановление клинических
и биохимических показателей ликвора. Согласно литературным
данным, контрольные исследования ликвора можно не прово-
дить, если плеоцитоз снизился до 20. Концентрация же белка
в ликворе больных туберкулезом центральной нервной систе-
мы восстанавливается позже восстановления количества клеток
(Брук Б.Ф., Церкович Л.Т., 1941; Комарова Р.Ю.,1963; Цукер М.Б.,
1970; Маркова Е.Ф., Гаспарян А.А., 1989).
При изучении сроков восстановления ликворологических
показателей у наблюдаемых нами больных, мы руководствова-
лись восстановлением количества белка в цереброспинальной
жидкости (таблица 5.1).
https://t.me/med1917
126
Таблица 5.1 – Сроки санации цереброспинальной жидкости
у больных туберкулезным менингитом, основной группы
и группы сравнения
Группы
больных
Сроки санации ЦСЖ, дни
60 90 120 150
Основная
группа
66,7% 11,1% 16,7% 5,5%
Группа
сравнения
33,3% - 55,6% 11,1
При этом, как показал анализ, среди больных, которым в курс
лечения туберкулезного процесса была включена непрямая лим-
фостимуляция, крайне тяжелая степень заболевания диагнос-
тирована в 5 % случаев, в 84,4 % случаев тяжесть заболевания
расценена как тяжелая, и в 10,6% случаев больные поступили на
лечение со средней тяжестью заболевания. У больных, леченных
по общепринятым схемам лечения туберкулезного процесса, при
поступлении во всех случаях диагностирована тяжелая степень
заболевания.
Регресс неврологических симптомов у больных, леченных
при помощи методов непрямой лимфостимуляции и стимуляции
секреции ликвора, был зарегистрирован в 35,7 % случаев. При
поступлении латерализованная неврологическая патология была
у 57,9 % больных.
У больных, леченных по общепринятым схемам лечения, по
окончании активного курса лечения стойкие остаточные явле-
ния поражения центральной и периферической нервной системы
регистрировались уже у 54,5 % больных. При поступлении ло-
кальная неврологическая симптоматика была зарегистрирована
у 36,4 % больных.
Ежедневное проведение сеансов непрямой лимфостимуляции
в комплексе с этиотропной терапией приводило к более быстро-
му стиханию активности туберкулезного процесса в центральной
нервной системе. В этот период плеоцитоз в ликворе после сеанса
непрямой лимфостимуляции снижался: при менингите – на 21 %,
а при менингоэнцефалите – на 20 % (см. рисунок 5.2).
https://t.me/med1917
127
Включение стимуляции лимфодренажного механизма цен-
тральной нервной системы и стимуляции секреции ликвора ио-
нами натрия в комплекс лечебных мероприятий больных тубер-
кулезом центральной нервной системы оказало благоприятное
влияние на течение заболевания в 77,8 % случаев. Общеприня-
тая терапия туберкулеза центральной нервной системы привела
к благоприятному исходу заболевания только в 54,5 % случаев
(рисунок 5.3).
Непрямая стимуляция лимфодренажного механизма нерв-
ной системы использовалась Т.А. Изаевой (2010) при лечении
21 больного с внутричерепными осложнениями отогенного и ри-
Рисунок 5.3 – Особенности течения туберкулезного процесса
в центральной нервной системе у больных основной группы
и группы сравнения
https://t.me/med1917
128
ногенного генеза. Это были больные с менингитом или менин-
гоэнцефалитом. Лимфотропную терапию больным начинали
проводить в день поступления сразу после проведенного хирур-
гического вмешательства. Тактика и метод проведения непрямой
лимфостимуляции были такими же, как у больных с туберкулез-
ным менингитом (менингоэнцефалитом), протекающим без бло-
ка ликворных путей. В трех наблюдениях менингиальный син-
дром у больных развился спустя 2–3 часа после появления у них
признаков острого отита. Внутричерепное осложнение развилось
столь бурно, что в первые же сутки больные впали в коматозное
состояние, которое привело к отеку мозга, нарушению функции
жизненно важных центров и летальному исходу.
Остальным 18 больным непрямая стимуляция оттока спин-
номозговой жидкости в регионарное лимфатическое русло про-
водилась спустя 1 час после процедуры – стимуляции секреции
ликвора ионами натрия. Непрямая лимфостимуляция больным
проводилась ежедневно в течение 10 дней.
У наблюдаемых больных на фоне непрямой лимфостимуля-
ции, включенной в комплекс патогенетической терапии, приме-
няемой для лечения менингоэнцефалита (менингита) кратность
введения разовой терапевтической дозы препарата была умень-
шена. Антибиотик больным вводился вместо 8 раз в сутки 6 раз
в сутки. Соответственно курсовая лечебная доза антибиотика
была уменьшена на 20–25 %. Наблюдение за больными в стаци-
онаре велось в течение 35–40 суток. Все наблюдаемые больные
были выписаны из стационара без осложнений и без патологиче-
ских изменений в нервной системе. Возможность более ранней
выписки больных из стационара Т.А. Изаева не рассматривала.
5.2. Лимфотропная терапия при реабилитации больных
с цереброваскулярными заболеваниями.
Цереброваскулярные болезни – группа заболеваний, при
которых частично либо полностью нарушается кровоснабже-
ние участков головного мозга. Цереброваскулярные заболева-
ния изначально приобретают хроническое течение, и замедлить
https://t.me/med1917
129
прогрессирующее развитие недостаточности мозгового крово-
снабжения возможно только постоянно контролируя уровень ар-
териального давления, сердечную деятельность, обмен веществ,
ограничение или отказ от вредных привычек. Наиболее распро-
странёнными причинами цереброваскулярных заболеваний яв-
ляются атеросклероз и артериальная гипертензия, приводящие
к сужению просвета магистральных сосудов шеи и головы и сни-
жению мозгового кровотока. Причиной нарушения мозгового
кровообращения могут стать нарушение режима приема медика-
ментов, повышающих или понижающих вязкость крови, а также
длительный приём молодыми женщинами гормональных контра-
цептивов. Течение недостаточности мозгового кровообращения
осложняют сахарный диабет, коллагенозы, болезни сердца и со-
судов (Ганнушкина И.В., 1987; Верещагин Н.В., 2002; Строков
И.А., Моргоева Ф.Э., 2003; Яхно Н.Н., 2004; Шмелева Е.В., 2006;
Шнайдер Н.А., 2007; Heinemann L.A.J., 1998; Rockwood K. et al.,
2000; Antithrombotic Trialists Collaboration, 2002).
У больных с цереброваскулярной патологией нарушается
ауторегуляция мозгового кровотока. В мозге появляются очаги
ишемии, диапедезные кровоизлияния и зоны некротизирован-
ной ткани (Сорокина Т.А., 1990; Куперберг Е.В., 1995; Матвеева
Л.А., 1995; Гусев В.И., 2001; Волошин П.В., 2005; Petty G.W. et
al., 1990; Bogousslavsky J., 2005).
Упорные головные боли у больных с острой и хронической
недостаточностью мозгового кровообращения связаны не с уве-
личением притока артериальной крови по сонным и позвоноч-
ным артериям, а со стойкими нарушениями венозного оттока кро-
ви из мозга (Парфенов В.А., 1992; Варлоу Ч.П., 1998; Кадомская
М.И., 2008; Strandgaard S., Olesen J., Skinhoj E., Lassen N.A., 1973;
Paulson O.B., Strandgaard S., Edvinsson L., 1990).
При изучении механизмов работы лимфоликворного барьера
в эксперименте установлено, что при острой цереброваскулярной
патологии нарушается секреция тканевой жидкости и жидкости,
секретируемой сосудистыми сплетениями. Нарушение секреции
ликвора приводит к увеличению объема крови в интракраниаль-
ных сосудах и уменьшению количества тканевой жидкости в мозге.
https://t.me/med1917
130
Недостаток тканевой воды в мозге у больных, страдающих
острой или хронической недостаточностью мозгового кровообра-
щения, компенсируется её поступлением из сосудистого русла.
Вместе с ней в интерстиций нейронов проникают и накапливаются
в нем форменные элементы крови, белок, биологически активные
вещества, микробные тела и билирубин – продукт распада эритро-
цитов (Оморов Н.К., 2002; Бородин Ю.И., Песин Я.М., 2005).
Билирубин накапливается в сером веществе мозга, преиму-
щественно в базальных узлах, и нарушает синтез АТФазы, усу-
губляет развитие ишемии, способствует появлению диапедезных
кровоизлияний. При значительном его накоплении пораженные
клетки и ганглии отмирают, и их место заменяет глиозный рубец,
что усугубляет клинические проявления сосудистой энцефалопа-
тии. Концентрация билирубина в ликворе при ишемическом ин-
сульте достигает 0,28 мкмоль/л, при геморрагическом инсульте
до 20,0 мкмоль/л. Присутствие билирубина в ликворе сохраня-
ется до 10 месяцев от момента развития инсульта (Вяльцева Н.Н.
1967; Берман Р.Е., Воган В.К., 1991).
Подход к лечению больных с острым нарушением мозгово-
го кровообращения на современном этапе предполагает стаби-
лизацию гемодинамических показателей, применение базисной
терапии, профилактические мероприятии, направленные на пре-
дупреждение и лечение отека головного мозга, использование
нейропротекторной терапии. Фармакологическая направлен-
ность последней – коррекция энергетического обмена, стимуля-
ция окислительно-восстановительных реакций и восстановление
рН тканевой жидкости, торможение активности возбуждающих
медиаторов (глутамат, аспартат, гистаминсодержащих веществ).
Необходимо также уже с первого дня заболевания проводить ме-
роприятия, направленные на профилактику повторных наруше-
ний мозгового кровообращения (Виленский Б.С., 2004; Скворцо-
ва В.И., 2007). Основными задачами, которые должны решаться
при лечении больных с острым и хроническим нарушением моз-
гового кровообращения, – это борьба с гипоксией, восстановле-
ние питания нейронов, проведение мероприятий, направленных
на восстановление оттока спинномозговой жидкости и связанное
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана