Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3940_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
141
Больным проводилась терапия нейропротекторами, контрикалом,
гипотензивными препаратами, лекарственными средствами, со-
храняющими ритм сердца, а также симптоматическое лечение,
направленное на профилактику пневмонии и пролежней.
Противоотечные возможности непрямой лимфостимуляции
у больных с цереброваскулярной патологией, как и у больных ме-
нингитом, оценивались по уменьшению давления спинномозго-
вой жидкости при люмбальной пункции. По результатам работы
сделан один и тот же вывод: при геморрагическом инсульте и при
инфаркте мозга, как и у больных менингитом, величина, на ко-
торую снижается ликворное давление до и после одного сеанса
непрямой лимфостимуляции, зависит от исходной величины ли-
кворного давления. Возрастные и половые различия больных на
полученные результаты не влияли.
При геморрагическом инсульте исходная величина ликворно-
го давления была 235,8 ± 8,3 мм вод. ст. Через 5–7 минут после
выполненной процедуры давление жидкости в спинномозговом
канале у этих больных понижалось на 20,4 %. На 2-е и 3-и сут-
ки до выполнения сеанса непрямой лимфостимуляции ликвор-
ное давление у больных измерялось повторно по ранее описан-
ной методике. Результат наблюдений за больными показал, что
на 2-е сутки лечения давление ликвора у больных, измеренное
при люмбальной пункции, было ниже исходного показателя на
20,1 %, а на 3-и сутки ликворное давление было ниже исходного
на 39,7 %.
У больных с инфарктом головного мозга исходное ликвор-
ное давление, измеренное при поясничном проколе, было 184,4 ±
3,4 мм вод. ст. У этих больных величина ликворного давления че-
рез 5–7 минут после сеанса лимфостимуляции понизилась только
на 5,9 %. На 2-е и 3-и сутки, до выполнения больным сеанса лим-
фостимуляции, величина ликворного давления оставалась ниже
исходного показателя на 12,1 %.
Таким образом, клинические наблюдения за больными, пе-
ренесшими нарушение мозгового кровообращения, показали, что
противоотечный эффект одного сеанса непрямой лимфостимуля-
ции у этой категории больных сохраняется в течение 18–20 часов.
https://t.me/med1917
142
Детоксикационные возможности непрямой лимфостимуля-
ции у больных с нарушением мозгового кровообращения были
изучены по изменениям концентрации билирубина в цереброспи-
нальной жидкости.
Изменения концентрации билирубина в ликворе больных
просматривались в динамике: отдельно у больных, получавших
лимфотропную терапию, и отдельно – у больных, которым для
ослабления симптомов внутричерепной гипертензиии применя-
лась общая дегидратационная терапия.
Концентрация билирубина в спинномозговой жидкости опре-
делялась при поступлении, на 2-е и 3-и сутки пребывания боль-
ного в стационаре.
При геморрагическом инсульте на 2-е сутки применения мо-
чегонной терапии концентрация билирубина в спинномозговой
жидкости больных возросла на 54,9 % по сравнению с показате-
лем при поступлении. Лечение больных с кровоизлиянием в мозг
мочегонными препаратами в течение 3-х суток привело к тому,
что количество билирубина в ликворе у этих больных превышало
первоначальную величину уже на 65,3 % (рисунок 5.4).
У больных с геморрагическим инсультом, которым для ле-
чения внутричерепной гипертензии была применена лимфости-
муляция, концентрация билирубина в ликворе на 2-е сутки после
ее применения возросла, но только на 29 % по сравнению с ис-
ходной величиной. На 3-и сутки применения лимфостимуляции
количество билирубина в ликворе у больных снизилось на 30,5 %
по сравнению с показателем 2-х суток лечения. По сравнению
с показателем при поступлении концентрация билирубина в лик-
воре была меньше на 21,2 % (см. рисунок 5.4).
При ишемическом инфаркте мозга у больных, получавших
мочегонную терапию, количество билирубина в ликворе на
2-е сутки лечения, было больше, чем при поступлении в 2,04 раза,
а на 3-и сутки количество билирубина в спинномозговой жидко-
сти больных превышало показатель при поступлении в 4,32 раза
(рисунок 5.5).
Проведенная при поступлении больным с инфарктом мозга
непрямая лимфостимуляция на 2-е сутки после её применения
https://t.me/med1917
143
привела к уменьшению у них в ликворе билирубина на 47,7 %.
После второго сеанса лимфостимуляции концентрация билиру-
бина в спинномозговой жидкости сократилась в 7,8 раза по срав-
нению с величиной на 2-е сутки, и эта величина стала меньше
показателя при поступлении на 92,3 % (см. рисунок 5.5).
При помощи реакции Данн – Томпсона было установле-
но, что в шейных лимфатических узлах подопытных животных
0
1
2
3
4
5
6
1 су тки 24часа 72часа
концентрация билирубина
ммоль/л
общая дегидратационная терапия
непрямая лимфостимуляция
Рисунок 5.4. Показатели изменения количества билирубина
у больных с геморрагическим инсультом
0%
100%
200%
300%
400%
500%
1 су тки 2 су тки 3 су тки
концентрация
билирубина
общая дегидратационная терапия
непрямая лимфостимуляция
Рисунок 5.5. Показатели изменения количества билирубина
у больных с ишемическим инфарктом головного мозга
https://t.me/med1917
144
с экспериментальным геморрагическим инсультом на фоне про-
ведения непрямой лимфостимуляции и общей дегидратационной
терапии определяются билирубин и железосодержащие препара-
ты. При качественном сравнении одноименных лимфатических
узлов у животных, леченных мочегонными препаратами, бурая
окраска ткани лимфатического узла, указывающая на наличие
железосодержащих веществ, была менее выражена по сравне-
нию с результатом, полученным у животных, леченных непря-
мой лимфостимуляцией (рисунок 5.6, 5.7, цв. вкл.). Данный факт
свидетельствует о том, что мочегонная терапия недостаточно эф-
фективно очищает внутреннюю среду организма от токсических
веществ.
Таким образом, с помощью естественного биологического
маркера – билирубина, который независимо от способа проводи-
мой терапии вместе с оттекающим ликвором из вещества мозга
перемещается в регионарное лимфатическое русло, нами было
получено клинико-морфологическое подтверждение связей под-
паутинного пространства головного мозга с лимфатическим ру-
слом организма.
Изменения концентрации билирубина в ликворе больных,
перенесших нарушение мозгового кровообращения, на фоне про-
ведения им лимфотропной терапии согласуются с результатами,
которые мы наблюдали при изучении изменений уровня плеоци-
тоза, регистрируемые в процессе лечения больных туберкуле-
зом центральной нервной системы с помощью метода непрямой
лимфостимуляции. На фоне лимфотропной терапии эндоэколо-
гическое равновесие в ткани мозга восстанавливается, что, есте-
ственно, оказывает положительное влияние на функциональное
состояние нейронов.
Билирубин, как известно, является продуктом распада гемо-
глобина. Он оказывает токсическое действие на сосуды, способ-
ствует появлению первичных и повторных кровотечений. Замед-
ление процесса очищения ликвора от излившейся крови ухудшает
прогноз течения болезни у больного.
У 10 % больных, перенесших инфаркт мозга, в зоне ишемии
появляется геморрагическое пропитывание. Причину появления
https://t.me/med1917
145
геморрагической трансформации инфаркта связывают с диапе-
дезными кровоизлияниями, которые возникают у больных при
внезапном снижении уровней фибриногена, протромбинового
индекса и количества тромбоцитов. Нарушения в свертываю-
щей системе крови В.Г. Ионова (2002) и М.М. Танашян (2003)
рассматривают как проявление синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания, приобретающего у больных
с нарушением мозгового кровообращения хроническое течение.
На основании данных литературы и собственных наблюдений,
мы пришли к заключению, что одной из причин геморрагической
трансформации инфаркта и повторных нарушений мозгового
кровообращения является токсическое влияние билирубина на
гемомикрососуды, вокруг которых появляются единичные или
множественные очаги диапедезных кровоизлияний. С токсиче-
ским влиянием билирубина на базальные ядра мы связываем по-
явление экстрапирамидных нарушений у больных с гипертониче-
ской и атеросклеротической энцефалопатией и у детей с детским
церебральным параличом. В анамнезе у 15 из 67 детей с детским
церебральным параличом, наблюдаемых нами, в период новоро-
жденности была патологическая желтуха, которая сохранялась
у них от 30 до 40 дней. Б.Ф. Шаган (1959), А.Х. Каллаева (1991)
и Шабалов Н.П. (1988), изучавшие причинно-следственные связи
между патологической желтухой новорожденных и детским це-
ребральным параличом, показали, что билирубиновая энцефало-
патия во всех случаях предопределяет развитие болезни Литля.
Непрямая лимфостимуляция в острый период нарушения
мозгового кровообращения была применена 49 больным. У 27
из них диагностирован инфаркт мозга, и у 22 – геморрагический
инсульт. Этим больным стимуляцию секреции ликвора и не-
прямую лимфостимуляцию начинали проводить на 9–12-й дни
заболевания.
В ранний восстановительный период, длящийся от 1 месяца
до 6 месяцев после перенесенного нарушения мозгового крово-
обращения, лимфотропная терапия была применена 115 боль-
ным; 61 больной перенесли геморрагический инсульт и 54 – ин-
фаркт мозга.
https://t.me/med1917
146
Реабилитация больных с использованием непрямой лимфо-
стимуляции в поздний восстановительный период, длящийся
от 6 до 12 месяцев после перенесенного нарушения мозгового
кровообращения, была применена 71 больному. При магниторе-
зонансно-томографическом исследовании у 17 больных диагнос-
тированы глиальные рубцы, и у 54 – кистозные дефекты ткани
мозга, которые сочетались с наружной (39 человек) или смешан-
ной (15 человек) гидроцефалией.
Независимо от периода, в котором находились больные, пе-
ренесшие нарушение мозгового кровообращения, непрямая лим-
фостимуляция им проводилась в 2 этапа – стимуляция секреции
ликвора и стимуляция оттока ликвора в регионарные для нерв-
ной системы лимфатические узлы шейной и параверетебральной
областей.
Стимуляцию секреции ликвора проводили ионами натрия,
входящими в состав физиологического раствора. Терапевтиче-
ская суточная доза физиологического раствора, используемого
для сохранения физиологического баланса между тканевой жид-
костью и кровью, 49 больным, находящимся в остром периоде
нарушения мозгового кровообращения, составляла 400 мл в сут-
ки. При этом больным рекомендовалось, чтобы общий объем
жидкости, включая вводимый физиологический раствор и объем
жидкой пищи, в сутки составлял 2,5 – 3 литра.
Медикаментозная терапия больным состояла из назначения
контрикала, нейропротекторов, гипотензивных препаратов, ле-
карственных средств, сохраняющих ритм сердца, симптоматиче-
ской терапии. Всем больным назначалась лечебная физкультура,
массаж и занятия с логопедом по показаниям.
В качестве нейропротекторов использовались актовегин, ци-
роксон, пирацетам, роноцит, церебролизин, холиномиметик цент-
рального действия глиатилин, панангин. В ранний и поздний вос-
становительный периоды больным проводилась гепаринотерапия
по 2500–5000 тысяч единиц 1 раз в сутки и венотоник – троксе-
вазин. Для нормализации артериального давления у больных мы
пользовались бетаадреноблокаторами третьего поколения либо
блокаторами кальциевых канальцев, которые, как известно, ока-
https://t.me/med1917
147
зывают симпатотонический эффект, что дополнительно сохраня-
ло дренаж ликвора из полости черепа. Артериальное давление
мы стремились удерживать на цифрах, превышающих физиоло-
гическое среднее артериальное давление (САД) на 3 – 4 мм. рт. ст.
В первый этап лимфотропной терапии (стимуляция секреции
ликвора) больным вводились контрикал и нейропротектор.
Больным, которым лимфотропная терапия была начата
в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, внут-
ривенные вливания контрикала и нейропротектора проводились
ежедневно. Каждый препарат растворялся в 200,0 мл физиологи-
ческого раствора. Скорость введения лекарств составляла 20–25
капель в 1 минуту.
При наличии у больного признаков гидроцефального синд-
рома, выраженных парезов и когнитивных нарушений, терапев-
тическая доза контрикала увеличивалась до 20 тысяч единиц
в сутки. Такая тактика применялась в течение всего 10-ти днев-
ного курса лечения.
В остальных случаях, когда больные могли передвигаться
с посторонней помощью или самостоятельно, и головные боли
носили временный характер, а проявления когнитивных нару-
шений были легкими, лечебная доза контрикала снижалась до
10 тысяч единиц в сутки. Лечебная суточная доза нейропротек-
тора оставалась прежней, согласно инструкции по применению.
Внутривенные вливания контрикала или нейропротектора этим
больным выполнялись через день.
Этой же тактики мы придерживались при лечении больных,
находящихся в раннем и позднем восстановительном периоде пе-
ренесенного нарушения мозгового кровообращения.
Непрямая стимуляция оттока ликвора в лимфатическое русло
проводилась больному спустя 1 час после внутривенных влива-
ний. Лимфотропная терапия больным проводилась ежедневно,
по методике описанной ранее. Курс лечения – 10–12 дней. Курсы
реабилитации в ранний восстановительный период больным про-
водились 1 раз в квартал, в поздний восстановительный период –
1 раз в 6 месяцев.
https://t.me/med1917
148
Рекомендации по расчету доз лидазы и гидрокортизона:
в первые 2 дня лечения больных с выраженными клиническими
проявлениями гипертензионного синдрома доза лидазы не пре-
вышала 10 единиц, а гидрокортизона суспензии 10 –15 мг в сутки.
Затем доза лидазы увеличивается до 20 –25 единиц, и суспензия
гидрокортизона – до 20 мг. Гидрокортизон и лидаза разводятся
в 5,0 мл физиологического раствора. Клинический опыт показал,
что больные с выраженными клиническими проявлениями гипер-
тензионного синдрома после процедуры непрямой лимфостиму-
ляции в течение 1–2 секунд ощущают ток жидкости по спине –
«по спине что-то течет».
При такой тактике лечения у больных наблюдается ослабле-
ние степени выраженности парезов, бульбарного и псевдобуль-
барного синдромов. Полностью регрессируют вестибулярные
нарушения, регрессирует мозжечковая атаксия, улучшается сон,
исчезает головная боль. Среднее артериальное давление прибли-
жается к физиологической норме, что позволяет уменьшить тера-
певтическую дозу бета-адреноблокаторов.
Ретроспективный анализ наблюдения за 235 больными,
которым в течение первых 5 лет после перенесенного инсуль-
та курсами по 10 дней с интервалом 6–8 месяцев проводилась
реабилитация с использованием лимфотропной терапии, показал,
что 52 больных ведут активный образ жизни, работают на произ-
водстве или активно занимаются домашним хозяйством. У этих
больных очаг поражения мозга после нарушения мозгового кро-
вообращения был малых размеров. Больные, выполняющие на
производстве до заболевания административные и организаци-
онные функции, сменили работу на не связанную со стрессами
и ненормированным рабочим днем. У 73 больных на фоне про-
водимой реабилитационной терапии наблюдалась значительная
компенсация нарушенных функций. Эти больные владеют навы-
ками самообслуживания, но находятся в частичной зависимости
от окружающих.
У 70 больных, у которых на магниторезонансной томограм-
ме головного мозга очаг поражения вещества мозга был больших
размеров, наблюдалась незначительная компенсация нарушен-
https://t.me/med1917
149
ных функций. Больные продолжали зависеть от окружающих.
Самообслуживание таких больных выражается в самостоятель-
ном приеме пищи, посещении туалета. Одевание и прогулки –
с посторонней помощью.
Повторные нарушения мозгового кровообращения развились
у 31 больного – 13,2 %, из них умерло 26 человек. Всего за 5-лет-
ний период наблюдения умерло 17,02 % больных, эти люди были
в возрасте от 47 до 72 лет.
По данным отделения регистра мозгового инсульта г. Бишкек,
летальность от острого нарушения мозгового кровообращения
больных, лечившихся по общепризнанным методам, составила:
в 2004 году – 33,5 % из 1942 больных, в 2005 году – 43,7 % из 1630
больных, в 2006 году – 39,8 % из 1570 больных (Тургумбаев Д.Д.,
2006; Полупанов А. Г., 2007).
5.3. Лимфотропная терапия в остром,
промежуточном и отдаленном периодах
черепно-мозговой травмы
Повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме
делят на первичные и вторичные. Первичное повреждение об-
условлено биомеханическим влиянием сил, воздействующих на
череп и головной мозг в момент травмы. В этот момент возни-
кают контузия мозгового вещества с диффузным повреждением
нейронов, разрыв артерий и вен, что приводит к множественным
петехиальным кровоизлияниям. Усугубляют течение черепно-
мозговой травмы гипоксия, гиперкарбия, гипотония, анемия и ги-
пергликемия (Коновалов А.Н., 1994; Лебедев В. В., 1998). При
сотрясении головного мозга острый период составляет до 2-х не-
дель; при ушибе мозга легкой степени – три недели; при ушибе
среднетяжелой степени – до 4–5 недель, и при тяжелом ушибе
мозга – 6–8 недель (Белова А. Н., 2010).
Исход острого периода черепно-мозговой травмы зависит
от локализации очага поражения в мозге, от механизмов, восста-
навливающих кровоток и саногенную реакцию спинномозговой
жидкости. Без участия спинномозговой жидкости сохранить эн-
https://t.me/med1917
150
доэкологическое равновесие в ткани мозга нельзя, ибо только
через оттекающий ликвор мозг избавляется от продуктов мета-
болизма нейронов и токсических веществ, попавших в него из
крови или из внешней среды.
Тугунтаева А. Ю. (2003), изучая особенности водного обмена
в острый период экспериментальной черепно-мозговой травмы,
показала, что уже в первые 4–8 часов заболевания у подопытных
животных в сосудистых сплетениях желудочков мозга появляют-
ся нарушение архитектоники эндотелиоцитов, стаз крови и пери-
вазальный отек. В веществе мозга наблюдаются сморщенные ней-
роны и уменьшенные в размерах перицеллюлярные пространства.
Общая дегидратационная терапия, проводимая животным
контрольной группы совместно с вливанием физиологического
раствора, не оказала положительного влияния на восстановление
архитектоники хориоидных сплетений, нейронов и перицеллю-
лярных пространств.
Внутривенные вливания физиологического раствора и не-
прямая лимфостимуляция, проводимые подопытным животным
в первые сутки после травмы, восстановили архитектонику сосу-
дистых сплетений, секрецию и отток ликвора в венозную систему
и регионарное лимфатическое русло, что сочеталось с восстанов-
лением размеров нейронов и перицеллюлярных пространств (ри-
сунок 5.8, 5.9, цв. вкл.).
Полноценное лечение, проведенное больным в острый пери-
од черепно-мозговой травмы, предупреждает у них развитие су-
дорожного синдрома, дисбаланса вегетативной нервной системы,
кист в мозге, гидроцефалии, мигрени. У больных, перенесших
черепно-мозговую травму, и у пациентов с вегетативной дисто-
нией, головная боль носит гипертензионный характер. Гипертен-
зионный синдром у больных появляется только на фоне ликворо-
динамических и вазомоторных нарушений, к которым приводит
разбалансированность функциональной активности симпатиче-
ской и парасимпатической иннервации.
Учитывая данные, представленные Тугунтаевой А.Ю., мы
предлагаем рассмотреть вопрос об использовании стимуляции
секреции ликвора ионами натрия и непрямую лимфостимуляцию
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана