Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3937_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

10.10.2026

Размер:

7 Мб

Скачать

☆

1 / 111 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 > Следующая >>>

Федеральное государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего образования

«Сибирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

А.О. Ивченко, А.Н. Шведов, О.А. Ивченко, С.В. Быстров

Венозные тромбоэмболические

осложнения

Учебное пособие

Томск

Издательство СибГМУ

2019

УДК 616.14-005.755(075.8)

ББК 54.102.3,35я73

В 294

Авторы:

А.О. Ивченко, А.Н. Шведов, О.А. Ивченко, С.В. Быстров

В 294

Венозные тромбоэмболические осложнения: учебное по-

собие / А. О. Ивченко, А. Н. Шведов, О. А. Ивченко и др.–

Томск: Изд-во СибГМУ, 2019. – 104 с.

В учебном пособии освещены современные представления об

этиологии, патогенезе, клинике, диагностике и лечении венозных

тромбоэмболических осложнений. Также, в пособии приведены не

только классические методы профилактики венозных тромбоэмболи-

ческих осложнений, предусмотренные программой обучения, но и

оригинальные авторские разработки в области тромбопрофилактики.

Для закрепления учебного материала и для контроля итогового

уровня знаний приводятся ситуационные задачи и тесты для само-

контроля.

Учебное пособие написано в соответствии с учебной програм-

мой и Федеральным государственным образовательным стандартом

высшего профессионального образования и предназначено для сту-

дентов и ординаторов, изучающих дисциплину «Факультетская хи-

рургия».

УДК 616.14-005.755(075.8)

ББК 54.102.3,35я73

Рецензент:

Н. В. Мерзликин – д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой

хирургических болезней с курсом травматологии и ортопедии

ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России.

Утверждено и рекомендовано Учебно-методической комиссией лечебного фа-

культета ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России (протокол № 97 от 2 октяб-

ря 2018 г.).

Содержание

ТЕМА 1. ТРОМБОЗЫ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

1.1.Терминология ........................................................................................................ 5

1.2.Эпидемиология ...................................................................................................... 5

1.3. Патофизиология .................................................................................................... 6

1.4. Диагностика ........................................................................................................ 11

1.4.1. Опрос, осмотр, пальпация ........................................................................ 11

1.4.2. Инструментальная диагностика .............................................................. 13

1.5. Дифференциальная диагностика ...................................................................... 17

1.6. Лечение ................................................................................................................ 21

1.6.1. Консервативное лечение .......................................................................... 21

1.6.2. Оперативное лечение ................................................................................ 25

ТЕМА 2. ТРОМБОЗЫ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

................32

2.1.Терминология ...................................................................................................... 32

2.2. Эпидемиология ................................................................................................... 33

2.3. Диагностика ........................................................................................................ 34

2.3.1. Опрос, осмотр, пальпация ........................................................................ 34

2.3.2. Лабораторная диагностика ....................................................................... 36

2.3.3. Инструментальная диагностика .............................................................. 38

2.4. Дифференциальная диагностика ...................................................................... 41

2.5. Лечение ................................................................................................................ 45

2.5.1. Консервативное лечение .......................................................................... 45

2.5.2. Хирургическое лечение ............................................................................ 51

2.6. Профилактика ..................................................................................................... 55

ТЕМА 3. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ.

................................................. 60

3.1. Терминология ..................................................................................................... 60

3.2. Эпидемиология ................................................................................................... 61

3.3. Патофизиология .................................................................................................. 61

3.4. Диагностика ........................................................................................................ 63

3.4.1. Клиническая картина ................................................................................ 63

3.4.2. Инструментальная и лабораторная диагностика ................................... 64

3.5. Лечение ................................................................................................................ 70

3.5.1. Консервативная терапия ........................................................................... 70

3.5.2. Хирургическое лечение ............................................................................ 72

ТЕМА 4. ПОСТТРОМБОТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

............................................................... 76

4.1. Терминология ..................................................................................................... 76

4.2. Эпидемиология ................................................................................................... 76

4.3. Патофизиология .................................................................................................. 77

4.4. Классификация ................................................................................................... 78

4.5. Диагностика ........................................................................................................ 83

4.5.1. Опрос, осмотр, пальпация ........................................................................ 83

4.5.2. Инструментальная диагностика .............................................................. 84

4.6. Дифференциальная диагностика ...................................................................... 88

4.7. Лечение ................................................................................................................ 89

4.7.1. Консервативное лечение .......................................................................... 89

4.7.2. Хирургическое лечение ............................................................................ 94

Список сокращений

.......................................................................................................................... 101

Рекомендуемая литература. .......................................................................................................... 103

ТЕМА 1. ТРОМБОЗЫ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Цель и задачи изучения темы:

Приобретение студентами, клиническими интернами и ординато-

рами необходимых знаний, умений и практических навыков диа-

гностики и лечения тромбозов поверхностных вен нижних конеч-

ностей человека.

Вопросы для самоподготовки:

1. Анатомия вен нижних конечностей.

2. Свертывающая система крови.

3. Физиология венозного оттока от нижних конечностей.

1.1. Терминология

В клинической практике тромбозы поверхностных (подкожных)

вен (ТПВ) обозначают термином «тромбофлебит», подчеркивая

наличие воспалительного компонента. Однако в международных со-

гласительных документах чаще используется именно термин «тром-

бозы поверхностных вен», в силу общности с тромбозом глубоких

вен (ТГВ) патофизиологических механизмов, возможных осложнений

и лечения. Наиболее часто, до 62% случаев, ТПВ возникает на фоне

варикозной трансформации подкожных вен, данное состояние назы-

вают «варикотромбофлебит».

1.2. Эпидемиология

Тромбофлебит является часто встречаемым состоянием, при этом

на нижних конечностях локализуется от 3% до 11% всех ТПВ. С воз-

растом частота возникновения увеличивается, так у мужчин в первые

30 лет жизни тромбофлебит возникает в 0,05 случаях на 1000 пациен-

тов ежегодно, у женщин этот показатель составляет 0,31 на 1000 па-

циенток. При этом на 80-м году жизни у мужчин частота увеличива-

ется до 1,8 на 1000 пациентов, у женщин – 2,2 на 1000 пациенток в

год. В 60–80% поражается большая подкожная вена (БПВ), в 10–20%

ТПВ возникает в малой подкожной вене (МПВ), двустороннее пора-

жение поверхностной венозной системы нижних конечностей встре-

чается в 5–10% случаев. Симультанное развитие ТГВ и ТПВ встреча-

ется в 6–53% всех случаев. Распространение тромба через перфоран-

https://t.me/medicina_free

ты или соустья с поверхностной на глубокую венозную систему с

развитием ТГВ наблюдается минимум в 2,6%, по данным некоторых

исследований, эта цифра достигает 15%. Чаще всего тромб распро-

страняется на глубокую систему через сафено-феморальное соустье

(СФС). Также в 1–33% случаев у пациентов с ТПВ может развиваться

такое грозное осложнение как тромбоэмболия лёгочной артерии

(ТЭЛА).

1.3. Патофизиология

В основе любого тромбоза лежит стандартная концепция внутри-

сосудистого тромбообразования называемая триадой Вирхова, со-

гласно которой, для развития тромбоза необходимы один или не-

сколько следующих факторов:

1) гиперкоагуляционное состояние;

2) повреждение эндотелия;

3) замедление скорости кровотока.

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция – это изменение свойств крови с повышением ак-

тивности системы свёртывания. Гиперкоагуляционные состояния мо-

гут быть разделены на наследственные и приобретенные. К наслед-

ственным гиперкоагуляционным состояниям относятся следующие

тромбофилии:

А. Полиморфизм гена V фактора Лейден – активированный фактор

V (Va) является кофактором для активированного фактора X (Xa), и

вместе они приводят к образованию тромбина из его профермента,

протромбина. Тромбин представляет из себя фермент из группы се-

риновых протеаз, который расщепляет растворимый фибриноген в

нерастворимый фибрин и активирует другие факторы, которые уси-

ливают каскад коагуляции. Для регулирования коагуляции активи-

рованный протеин C расщепляет и инактивирует фактор Va. Мута-

ция гена

V фактора обеспечивает устойчивость к инактивации Va

фактора активированным протеином C, таким образом предраспола-

гая к тромбообразованию. Полиморфизм гена V фактора Лейден яв-

ляется наиболее частой причиной наследственных тромбофилий

(рис. 1.1).

https://t.me/medicina_free

Рис. 1.1. Каскад коагуляции. Зеленым указаны активирующие

взаимодествия, красным – ингибирующие

(иллюстрация с сайта http://biofile.ru)

Б. Полиморфизм G20210A гена II фактора – вторая по встречаемости

причина наследственных тромбофилий. Мутация G20210A является

результатом замещения нуклеотида аденина на гуанин в положении

20210 гена протромбина. Мутация не изменяет структуру белка, но

повышает продуцирование протромбина.

В. Дефицит антитромбина, протеинов С и S – генетические наруше-

ния могут приводить к качественным или количественным дефектам

протеина C, S и антитромбина, что повышает риск развития тромбо-

зов. Данные изменения являются наименее встречаемыми причинами

наследственных тромбофилий.

К приобретенным гиперкоагуляционным состояниям следует отнести:

1. Онкологические заболевания – тромботические осложнения встре-

чаются у 20% пациентов с онкологией и являются второй причиной

смертности у данной категории больных. Раковые клетки индуциру-

ют протромботическое состояние с помощью различных механизмов.

https://t.me/medicina_free

Некоторые раковые клетки экспрессируют прокоагулянтные белки,

наиболее распространенными из которых являются тканевой фактор,

который косвенно активирует фактор X путем комплексообразования

с фактором VII, и раковый прокоагулянт, который непосредственно

активирует фактор X (рис. 1.2). Также опухолевая инвазия с повре-

ждением сосудистого эндотелия и высвобождением воспалительных

цитокинов способствует развитию протромботического состояния.

2. Химиотерапия – химиотерапевтические препараты индуцируют

синтез тканевого фактора, подавляют функцию протеинов С и S,

способствуют повреждению сосудистого эндотелия и активируют

тромбоциты, что в итоге приводит к состоянию повышенной коагу-

ляции крови.

Рис. 1.2. Механизм активации системы свертывания опухолевыми

клетками. Опухолевые клетки продуцируют прокоагулянты,

провоспалительные и проангиогенные цитокины. Опухолевые клетки

взаимодействуют с лейкоцитам, тромбоцитами и эндотелиальными

клетками, что приводит к прокоагулянтной активности этих клеток.

Тканевой фактор опухоли играет главную роль в генерации тромбина,

который взаимодействуя с протеаза-активированным рецептором (ПАР)

стимулирует рост опухоли. Нити фибрина, покрывающие раковые

клетки, защищают метастазирующие клетки от иммунной системы

(Anna Falanga. The Hematologist, 2011)

https://t.me/medicina_free

3. Оральные контрацептивы и заместительная гормональная терапия

– эстроген-зависимые состояния вызывают повышенный печеноч-

ный синтез факторов свертывания и снижение синтеза антикоагу-

лянтов и фибринолитических белков, что может способствовать по-

явлению значительного риска венозных тромбоэмболических

осложнений (ВТЭО).

4. Беременность и послеродовой период – повышение концентрации

эстрогена в крови в комбинации с обструкцией нижней полой вены

увеличенной маткой сопровождается повышением риска ВТЭО.

5. Ожирение – адипоцитокины жировой ткани, такие как лептин и

адипонектин, повышают активность коагуляционного каскада и

снижают активность фибринолитического каскада, способствуют

развитию окислительного стресса с формированием эндотелиальной

дисфункции.

6. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения – гепарин связывает

фактор тромбоцитов 4 (platelet factor 4 – PF4) и обнажает ранее мас-

кированный эпитоп, что приводит к продукции антител IgG у неко-

торых пациентов, получавших нефракционированный гепарин

(НФГ) или низкомолекулярные гепарины (НМГ), хотя при исполь-

зовании НМГ данное осложнение встречается реже. IgG связывается

с комплексом гепарин-PF4, образуя иммунные комплексы, которые

связывают и активируют тромбоциты. Это приводит к гиперкоагу-

ляционному состоянию и тромбоцитопении. Активация тромбоци-

тов также индуцирует повреждение эндотелиальных клеток

(рис. 1.3).

7. Антифосфолипидный синдром (АФС) – это клинико-

лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся артериаль-

ными и венозными тромбозами различной локализации, патологией

беременности, тромбоцитопенией, наличием в крови антител к фос-

фолипидам (АФЛ), присутствующим на мембранах тромбоцитов,

клеток эндотелия, в нервной ткани. АФЛ, влияя на различные звенья

гемостаза, приводят к нарушению равновесия между свертывающей

и противосвертывающей системами и возникновению тромбозов.

Развивается системная невоспалительная васкулокоагулопатия.

АФС может быть первичным, не связанным с какой-либо предше-

ствующей патологией, и вторичным, развивающимся на фоне ауто-

иммунных заболеваний (чаще всего системной красной волчанки),

приема медикаментов, инфекционных болезней и злокачественных

опухолей.

https://t.me/medicina_free

Рис. 1.3. Механизм тромбоза при гепарин-индуцированной

тромбоцитопении. Комплекс фактор тромбоцитов 4-гепарин-IgG

взаимодействует с

Fc-гамма-рецптором IIA тромбоцитов, что приводит к

агрегации тромбоцитов. Также, комплекс непосредственно взаимодействует

с клетками эндотелия, что приводит к экспрессии прокоагулянтов.

Микрочастицы тромбоцитов обладают прокоагулянтной активностью

(Jenny I. Shen, et al. Am J Kidney Dis. 2012)

Венозный стаз

Стаз (лат. stasis – застой) – состояние затруднения оттока крови.

Нарушение оттока способствует аккумуляции прокоагулянтных про-

теаз, таких как тромбин, что может повышать вероятность развития

ВТЭО. Венозный стаз может объяснить повышенный риск ВТЭО у

пациентов с гипсовой иммобилизацией конечности, госпитализиро-

ванных больных, хирургических больных, особенно при выполнении

операции под общей анестезией, у неврологических пациентов с па-

раличами, при длительных путешествиях (длительность более 6 часов

как при авиаперелетах, так и используя наземный транспорт), у паци-

https://t.me/medicina_free

1 / 111 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
10.10.20267 Мб0Книга_3929_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20267 Мб0Книга_3931_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20267 Мб0Книга_3932_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20267 Мб0Книга_3934_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20267 Мб0Книга_3936_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20267 Мб0Книга_3937_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20267 Мб0Книга_3938_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
15.09.202613 Мб0Книга_40_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана.pdf
#
15.09.202612 Мб0Книга_41_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана.pdf
#
29.08.2026101 Мб0Книга_4366_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
29.08.202698 Мб0Книга_4368_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf