Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3937_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

10.10.2026

Размер:

7 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 67 / 117 8 9 10 11 > Следующая >>>

3.2. Эпидемиология

По данным Европейского Общества Кардиологов, у 50% пациентов

с проксимальным ТГВ при углубленном обследовании выявляется

бессимптомная ТЭЛА и наоборот, у 70% пациентов с ТЭЛА выявля-

ется ТГВ нижних конечностей. ТЭЛА представляет значительно

большую опасность для жизни по сравнению с ТГВ. Смертность от

острой ТЭЛА составляет от 7 до 11%, при этом частота рецидивов

ТЭЛА в 3 раза выше, чем рецидивов ТГВ. В течение 1 месяца у 6 па-

циентов с ТГВ из 100 развивается ТЭЛА. Распространенность ТЭЛА

достаточно высока. Ежегодно ТЭЛА регистрируется у 35–40 человек

на 100 тысяч населения. Ежедневно в мире 2300 человек умирают от

ТЭЛА. У 20–45% больных после перенесенной ТЭЛА развивается

хроническая постэмболическая легочная гипертензия, которая в тече-

ние 5 лет уносит жизни 50–70% больных. По данным исследования,

проведенного в шести странах Евросоюза (Италии, Испании, Фран-

ции, Швеции, Германии, Великобритании) показало, что смертность

от ТЭЛА выше, чем от СПИДа, рака груди и предстательной железы

и дорожно-транспортных происшествий вместе взятых.

3.3. Патофизиология

Острая легочная эмболия (ЛЭ) ухудшает кровообращение и газо-

обмен. Недостаточность правого желудочка (ПЖ) ввиду перегрузки

давлением предполагается главной причиной смерти при тяжёлой

ЛЭ. Давление в лёгочной артерии повышается, только если более 30–

50% общего её сечения закрыто тромбоэмболом. Вызванная ЛЭ вазо-

констрикция, опосредованная выделением тромбоксана А2 и серото-

нина, участвует в запуске растущего сопротивления сосудов после

ЛЭ и может быть снижена при помощи вазодилататоров. Анатомиче-

ская обструкция и вазоконстрикция ведут к повышению сопротивле-

ния лёгочных сосудов (ЛСС) и пропорциональному снижению арте-

риального протекания. Внезапное увеличение ЛСС ведёт к дилатации

ПЖ, что влияет на сократимость его миокарда по механизму Франка-

Старлинга. Рост давления и объёма в ПЖ приводят к усилению

напряжения его стенки и растяжению миоцитов. Время сокращения

ПЖ увеличивается, тогда как нейрогуморальная активация ведёт к

инотропной и хронотропной стимуляции. Вместе с системной вазо-

констрикцией эти компенсаторные механизмы повышают давление в

https://t.me/medicina_free

лёгочной артерии, улучшая проток сквозь перекрытый лёгочный бас-

сейн, и потому временно стабилизируют системное артериальное

давление (АД). Способность к немедленной адаптации ограничена,

так как неподготовленный и имеющий тонкую стенку ПЖ не может

создавать среднее давление в лёгочной артерии выше 40 мм рт. ст.

Удлинение времени сокращения ПЖ до периода ранней диастолы ле-

вого желудочка (ЛЖ) ведёт к выбуханию межжелудочковой перего-

родки. Десинхронизация желудочков может усиливаться развитием

блокады правой ножки пучка Гиса. Как результат, наполнение ЛЖ в

раннюю диастолу нарушено, что приводит к снижению сердечного

выброса, внося вклад в системную гипотензию и гемодинамическую

нестабильность. Обнаружение в тканях миокарда ПЖ массивных ин-

фильтратов у пациентов, умерших в течение 48 часов после массив-

ной ЛЭ, может быть объяснено высоким количеством выделяемого

адреналина и «миокардитом», вызванным ЛЭ. Такой воспалительный

ответ может объяснять вторичную гемодинамическую дестабилиза-

цию, которая иногда обнаруживается спустя 24–78 ч после острой

ЛЭ, хотя альтернативным объяснением может быть ранний рецидив

ЛЭ в некоторых случаях. Наконец, взаимосвязь между повышением

циркулирующих уровней биомаркеров повреждения миокарда и не-

желательных ранних исходов указывает на то, что ишемия ПЖ имеет

патофизиологически большое значение в острую фазу ЛЭ. Хотя ин-

фаркт ПЖ не часто встречается при ЛЭ, похоже, что дисбаланс меж-

ду доставкой кислорода и потребностью может вести к повреждению

кардиомиоцитов и ещё большей редукции сократимости. Дыхатель-

ный дефицит при ЛЭ – наиболее частое последствие гемодинамиче-

ских нарушений. Низкий сердечный выброс ведёт к десатурации

смешанной венозной крови. В дополнение, зоны сниженного крово-

тока в закрытых сосудах, вместе с зонами перегрузки потоком в ка-

пиллярах не попавшего в зону обструкции русла, ведут к несоответ-

ствиям вентиляции-перфузии, что выражается в гипоксемии. У при-

мерно двух третей пациентов по данным эхокардиографии также об-

наруживается шунтирование крови справа налево через незакрытое

овальное окно: это вызвано инверсией градиента давления в предсер-

диях и может вести к тяжёлой гипоксемии и высокой опасности па-

радоксальной эмболии и инсульта. Наконец, если даже они не влияют

на гемодинамику, мелкие дистальные эмболы могут создавать зоны

альвеолярных кровотечений, проявляющихся кровохарканьем, плев-

ритом, плевральным выпотом, обычно умеренным. Такая клиниче-

https://t.me/medicina_free

ская картина обычно известна под названием «инфаркт лёгкого». Его

влияние на газообмен обычно небольшое, исключая пациентов с уже

существовавшими сердечно-лёгочными заболеваниями (рис. 3.2).

Рис. 3.2. Спираль патогенеза ТЭЛА

3.4. Диагностика

3.4.1. Клиническая картина

Клинические признаки ТЭЛА разнообразны и малоспецифичны.

Во многом наличие и выраженность того или иного симптома опре-

деляются размерами, локализацией эмболов и исходным кардиоре-

спираторным статусом пациента. ТЭЛА может быть условно подраз-

делена на три группы: массивную, под которой обычно понимают

эмболическое поражение легочного ствола и/или главных легочных

артерий (окклюзия более половины сосудистого русла легких), суб-

массивную – при локализации тромбоэмболов в нескольких долевых

легочных артериях либо многих сегментарных (окклюзия от 30 до

50% артериального русла легких) и тромбоэмболию мелких ветвей

легочных артерий (с суммарным поражением менее 30% артериаль-

ного русла легких).

По клиническим данным о наличии массивной ТЭЛА говорят при

возникновении стойкой артериальной гипотензии или шока, при при-

знаках дисфункции правого желудочка у больных с нормальным АД,

о субмассивной – когда нет ни артериальной гипотензии, ни дис-

функции правого желудочка. Легочный инфаркт, который включает

плевральные боли, кашель, кровохарканье, плевральный выпот и ти-

пичные треугольные тени на рентгенограмме, развивается не всегда.

Он относится к поздним проявлениям эмболии периферических ле-

https://t.me/medicina_free

гочных артерий, появляясь через несколько дней (при рецидивирую-

щем характере эмболии может регистрироваться и при массивной

ТЭЛА). Трудность клинической диагностики ТЭЛА заключается в

том, что в половине случаев в момент развития эмболии (даже мас-

сивной) венозный тромбоз протекает бессимптомно, т.е. легочная эм-

болия служит первым проявлением тромбоза глубоких вен нижних

конечностей или таза.

По клиническим данным нельзя с достаточной уверенностью ни

подтвердить, ни отвергнуть наличие ТЭЛА. Однако такая предвари-

тельная оценка необходима, чтобы надлежащим образом интерпрети-

ровать результаты инструментальной и лабораторной диагностики.

3.4.2. Инструментальная и лабораторная диагностика

Для подтверждения и/или исключения ТЭЛА следует ориентиро-

ваться на результаты КТ с контрастированием (усилением) легочных

артерий, вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких, ком-

прессионной ультрасонографии вен нижних конечностей, а также

уровень D-димера в крови (только для исключения ТЭЛА).

Электрокардиография

Классическим для ТЭЛА является признак МакДжин–Уайта, также

называемый S1Q3T3 признаком. Зубцы S в отведении I означают

полную или чаще неполную блокаду правой ножки пучка Гиса. В от-

ведении III отмечаются зубцы Q и инверсия зубца Т, эти изменения

обусловлены перегрузкой правого желудочка давлением и объемом,

которые вызывают нарушения реполяризации. Данный признак не-

специфичен, может возникать при любой причине острого легочного

сердца (ТЭЛА, пневмоторакс, бронхоспазм и др.), и у многих боль-

ных изменения отсутствуют.

Поэтому электрокардиография не относится к методам подтвер-

ждения или исключения наличия ТЭЛА. Она необходима для диффе-

ренциальной диагностики, выявления сопутствующей патологии и

уточнения тяжести проявлений заболевания (рис. 3.3).

https://t.me/medicina_free

Рис. 3.3. S1Q3T3 признак по данным ЭКГ

(изображение с сайта thehappyhospitalist.blogspot.com)

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенография грудной клетки обычно является неспецифической,

но может выявить ателектаз, фокусы инфильтрации, высокое стояние

купола диафрагмы и/или плевральный выпот. Классическими наход-

ками являются фокальное исчезновение сосудистого компонента

(симптом Вестермарка), периферический треугольный инфильтрат

(треугольник Хамптона) или расширение правой нисходящей легоч-

ной артерии (признак Палла), однако они являются подозрительны-

ми, но малочувствительными симптомами. Данные рентгенграфии

необходимы для дифференциальной диагностики, выявления состоя-

ния сопутствующей патологии и уточнения тяжести проявлений за-

болевания (рис. 3.4).

Рис. 3.3. На рентгенограмме ОГК между белыми стрелками отсутствует

сосудистый рисунок (симптом Вестермарка), черная стрелка указывает

на расширение правой нисходящей легочной артерии (симптом Палла)

(изображение с сайта emergencyeducation.net)

https://t.me/medicina_free

Эхокардиография (ЭхоКГ)

Используется в основном для стратификации риска смерти у боль-

ных с ТЭЛА, подтвержденной другими методами. Она необходима

также для дифференциальной диагностики и выявления состояния

сердца и сосудов. У больных с нормальным АД выполнение ЭхоКГ

для диагностики ТЭЛА не рекомендуется, поскольку отрицательный

результат не исключает ТЭЛА, а признаки перегрузки или дисфунк-

ции правого желудочка неспецифичны. При артериальной гипотензии

или шоке отсутствие перегрузки или дисфункции правого желудочка

позволяет практически исключить ТЭЛА, а выявление указанных из-

менений является основанием для тромболитической терапии или

эмболэктомии. В редких случаях при ЭхоКГ выявляются подвижные

тромбы в правых отделах сердца, что позволяет подтвердить диагноз

ТЭЛА (рис. 3.4).

Рис. 3.4. Во время ЭХоКГ определяется тромб в правом предсердии.

ПП – правое предсердие; ПЖ – правый желудочек;

ЛЖ – левый желудочек

(изображение с сайта www.foamem.com)

При артериальной гипотонии или шоке возможен поиск эмболов в

крупных центральных участках легочной артерии с помощью чре-

спищеводной ЭхоКГ. С повышенным риском смерти при ТЭЛА со-

пряжены признаки дисфункции правого желудочка, наличие сброса

крови справа налево из-за открытого овального окна, выявление

тромбов в правых отделах сердца.

Радионуклидное сканирование (сцинтиграфия) легких

Сниженное накопление препарата или полное его отсутствие в ка-

ком-либо участке легочного поля свидетельствует о нарушении кро-

вообращения в этой зоне (рис. 3.5).

https://t.me/medicina_free

Рис. 3.5. Красной стрелкой указано снижение накопления препарата,

что свидетельствует о нарушении кровообращения

Оно может быть вызвано не только ТЭЛА, но и ателектазом, опухо-

лью, бактериальной пневмонией и другими заболеваниями, которые

должны быть исключены при рентгенологическом исследовании.

Специфичность метода значительно увеличивается при одновремен-

ном выполнении вентиляционного сканирования. Высокая вероят-

ность ТЭЛА по результатам вентиляционно-перфузионной сцинти-

графии легких позволяет подтвердить диагноз, отсутствие нарушений

легочной перфузии — исключить ТЭЛА. У больных с низкой и, воз-

можно, средней вероятностью ТЭЛА по клиническим данным от-

вергнуть диагноз можно при отсутствии явных признаков ТЭЛА по

результатам вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких в

сочетании с отсутствием проксимального ТГВ по данным компресси-

онной ультрасонографии вен нижних конечностей.

КТ с контрастированием легочных артерий

Компьютерная спиральная томография с контрастированием ле-

гочных артерий является информативным и наиболее распространен-

ным методом диагностики ТЭЛА. Обладает широкими возможностя-

ми визуализации просвета легочных артерий, характера поражения

сосудистого русла, выявления инфарктов легкого, а при одновремен-

ном выполнении нативного исследования легких – проведения диф-

ференциального диагноза. Наличие ТЭЛА является несомненным при

выявлении тромбов в сегментарных и более проксимальных ветвях

легочных артерий (рис. 3.6).

https://t.me/medicina_free

Рис. 3.6. КТ ОГК с контрастирование легочных артерий. Белыми

стрелками указан гиподенсный тромб в просвете легочной артерии

(изображение с сайта learningradiology.com)

Значение субсегментарных дефектов перфузии остается невыяснен-

ным; в подобных случаях возможно использование дополнительных

методов диагностики ВТЭО. Выявление множественных субсегмен-

тарных дефектов перфузии легочных артерий и/или субсегментарные

дефекты перфузии при высокой вероятности ВТЭО (например, у

больных со злокачественными новообразованиями) разумно рассмат-

ривать как основание для лечения антикоагулянтами. Оценка соот-

ношения размеров правого и левого желудочков сердца позволяет

оценить наличие гипертензии в малом круге кровообращения. Рас-

ширение области исследования дает возможность проводить диагно-

стику ТГВ нижних конечностей. Отрицательный результат КТ с кон-

трастированием легочных артерий позволяет с достаточной надежно-

стью исключить ТЭЛА, только когда ее вероятность по клиническим

данным низкая или средняя (или, по данным упрощенных версий ди-

агностических шкал, ТЭЛА маловероятна).

Ангиопульмонография

Является наиболее информативным методом диагностики ТЭЛА.

Позволяет определить характер и объем эмболического поражения,

оценить тяжесть гемодинамических расстройств (рис. 3.7).

https://t.me/medicina_free

Рис. 3.7. Ангиография легочных артерий. Белыми стрелками указаны

тромбы с характерными дефектами наполнения

(изображение с сайта www.meddean.luc.edu)

Нормальная легочная ангиограмма позволяет исключить ТЭЛА. Ан-

гиопульмонографию стоит использовать при несоответствии клини-

ческой картины и результатов неинвазивного обследования, а также в

случаях, когда у больных с шоком или артериальной гипотензией бы-

ла выполнена коронарная ангиография, позволившая отвергнуть

наличие острого коронарного синдрома, при том что сохраняется по-

дозрение на ТЭЛА.

Магнитно-резонансную томографию для диагностики ТЭЛА ис-

пользовать не следует.

Биохимические маркеры

У больных с низкой или средней вероятностью ТЭЛА по клиниче-

ским данным нормальный уровень D-димера позволяет с большой

надежностью исключить ТЭЛА. У больных с симптомами, крайне

подозрительными в отношении ТЭЛА, определение D-димера неце-

лесообразно, поскольку достаточно часто встречаются ложноотрица-

тельные результаты. У пожилых больных при наличии сопутствую-

щей патологии, длительном нахождении в стационаре, беременности

уровень D-димера в крови часто бывает повышенным и без ТЭЛА.

Поэтому при выявлении высокого содержания D-димера необходимо

использовать визуализирующие методы диагностики ТЭЛА. У только

что госпитализированных больных молодого и среднего возраста

нормальный уровень D-димера позволяет исключить ТЭЛА и избе-

жать дальнейшего обследования примерно в 30% случаев. Верхняя

https://t.me/medicina_free

граница нормы D-димера, определенного иммуноферментными мето-

дами, у лиц до 50 лет составляет 500 мкг/л; в более старших возраст-

ных группах ее рекомендуется рассчитывать по формуле: возраст ×

10 мкг/л. Высокий уровень мозгового натрийуретического пептида

или N-концевого фрагмента его предшественника в крови свидетель-

ствует о повышенной нагрузке на правый желудочек, увеличение

сердечного тропонина (Т или I) – о повреждении миокарда. Оба при-

знака являются косвенными свидетельствами высокого давления в

легочной артерии. Эти биохимические маркеры не используются для

диагностики ТЭЛА, но играют важную роль в оценке риска неблаго-

приятного исхода. Повышенный уровень сердечного тропонина ха-

рактеризует тяжесть ТЭЛА и не может быть критерием для диффе-

ренциальной диагностики с инфарктом миокарда; отрицательный ре-

зультат тропонинового теста полностью исключает инфаркт миокар-

да, но не ТЭЛА.

3.5. Лечение

3.5.1. Консервативная терапия

Целью лечения служит предотвращение смерти больного в острой

стадии, профилактика хронической постэмболической легочной ги-

пертензии (ХПЭЛГ) и рецидива ТЭЛА. Консервативное лечение яв-

ляется основным методом помощи больным с ТЭЛА.

Антикоагулянтная терапия

Лечение с использованием терапевтических доз НФГ, НМГ,

фондапаринукса натрия, АВК, НОАК (апиксабан, дабигатрана этек-

силат, ривароксабан) является базовым и показано всем больным с

любым вариантом ТЭЛА. Антикоагулянты предотвращают прогрес-

сирование венозного тромбоза и тем самым снижают риск рецидива

ТЭЛА. Лечение антикоагулянтом должно быть начато сразу при

обоснованном подозрении на ТЭЛА, не дожидаясь верификации диа-

гноза. Подходы к выбору антикоагулянтов и длительности их исполь-

зования при ТГВ и ТЭЛА аналогичны и были изложены выше.

Тромболитическая терапия

Абсолютным показанием является массивная ТЭЛА с выраженны-

ми нарушениями гемодинамики (шок, стойкая артериальная гипотен-

зия). Следует также обращать внимание на наличие высокой легоч-

ной гипертензии (систолическое давление в правом желудочке боль-

ше 40 мм рт. ст.) и выраженные нарушения дыхания (насыщение ар-

https://t.me/medicina_free

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 67 / 117 8 9 10 11 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
10.10.20267 Мб0Книга_3929_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20267 Мб0Книга_3931_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20267 Мб0Книга_3932_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20267 Мб0Книга_3934_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20267 Мб0Книга_3936_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20267 Мб0Книга_3937_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20267 Мб0Книга_3938_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
15.09.202613 Мб0Книга_40_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана.pdf
#
15.09.202612 Мб0Книга_41_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана.pdf
#
29.08.2026101 Мб0Книга_4366_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
29.08.202698 Мб0Книга_4368_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf