Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3940_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
41
системы являются лимфоузлы головы, шеи и паравертебральной
области.
Перемещение тканевой и спинномозговой жидкости по пре-
лимфатическим путям обеспечивает лимфодренажный механизм
лимфоликворного (лимфоэнцефалического) барьера. Эффектив-
ность и скорость процесса диффузии, за счет которой жидкость
из интерстиция дренируется в прелимфатические пути, зависит
от вязкости и текучести этой жидкости и от температуры среды,
в которой протекает диффузия. Вязкость и текучесть интерсти-
циальной жидкости зависит от ее объема, от концентрации рас-
творенных или взвешенных в ней продуктов жизнедеятельности
и токсических веществ, находящихся в интерстиции в конкрет-
ный период жизнедеятельности нейрона.
Сокращения сердца, пульсация сосудов, периодичность ра-
боты лимфангионов, обеспечивают цикличность оттока спинно-
мозговой жидкости из субарахноидальной щели в венозные си-
нусы и в лимфатические капилляры твердой мозговой оболочки.
При логичном рассуждении о взаимоотношениях между жидки-
ми средами организма – тканевой жидкостью, кровью и лимфой –
напрашивается вывод: величина осмотического давления должна
убывать в направлении интерстиций – субарахноидальная щель;
онкотическое давление в интерстиции должно быть ниже давле-
ния в субарахноидальной щели, и онкотическое давление в веноз-
ном синусе должно быть выше давления в субарахноидальном
пространстве. Вязкость и текучесть раствора зависят от объема
воды и количества сухого остатка, в ней растворенного (Михай-
ленко Я. М., 1960).
У здоровых кроликов были сопоставлены площади перицел-
люлярных пространств, которые являются носителями тканевой
воды с площадью сосудов гемомикроциркуляции. Сравнение этих
величин показало, что между объемами тканевой жидкости
в мозге и крови, заключенной в сосудах мозга, складываются
обратные соотношения. В норме количество тканевой жид-
кости превышает количество крови, заключенной в сосудах
мозга. На этом основании было сделано заключение, что только
при достаточном количестве тканевой жидкости внутренняя сре-
https://t.me/med1917
42
да мозга – интерстиций нейронов (эндоэкологическое простран-
ство) – будет своевременно освобождаться от продуктов жизне-
деятельности нейронов. Из этого следует, что функциональная
активность лимфодренажного механизма лимфоликворного ба-
рьера зависит от объема тканевой жидкости в мозге (Бородин
Ю.И. Песин Я.М., 2005). Лимфоликворный барьер – это система
взаимодействия между тканевой жидкостью мозга и ликвора, из
него образующегося, с одной стороны, и лимфой в лимфатиче-
ском русле, дренирующем мозг – с другой.
К анатомическим образованиям, обеспечивающим работу
лимфоликворного барьера, следует отнести прелимфатические
пути центральной нервной системы, лимфатические капилляры
подоболочечного клетчаточного пространства и зубчатой связки
позвоночника, лимфатические узлы носоглотки, шейной и пара-
вертебральной областей. При этом между лимфодренажным ап-
паратом центральной нервной системы и сосудистыми сплетени-
ями желудочков головного мозга, по всей видимости, существует
функциональная взаимосвязь, реализуемая в цикличном режиме.
Признавая факт существования лимфо-ликворных взаимоотно-
шений, мы, естественно, должны признать и то, что эндоэкологи-
ческая ситуация в полости черепа и жизнедеятельность нервных
центров, наряду с гематоликворным и гематоэнцефалическим
барьерами, обеспечивается и лимфоликворным барьером, ряд
структур которого расположены вне полости черепа и спинно-
мозгового канала.
По существующим сегодня представлениям анатомические
образования и физиологические механизмы, обеспечивающие ра-
боту гематоэнцефалического барьера, находятся только в полости
черепа, а мозг, исходя из теории о гематоэнцефалическом барье-
ре, является «забарьерным» органом. Такая формулировка и та-
кое понятие исключают роль лимфоликворного барьера в обеспе-
чении жизнедеятельности мозга и центральной нервной системы
в целом. На наш взгляд, более точным было бы использование
термина «гистогематический барьер центральной нервной си-
стемы». Этот термин более адекватен процессам, при помощи
которых мозг избавляется от скапливающихся в нем продуктов
https://t.me/med1917
43
метаболизма нейронов и от веществ, проникших в интерстиций
нейронов через открытые межэндотелиальные контакты капил-
ляров мозга. Во всяком случае, какой бы из этих двух терминов –
гематоэнцефалический или гистогематический барьер ни при-
нимать, нельзя не учитывать существование лимфоликворного
(лимфоэнцефалического) барьера.
Дренаж спинномозговой жидкости за пределы спинномозго-
вого канала может нарушиться только в трех случаях:
1 вариант – снижена секреция тканевой жидкости или жид-
кости, секретируемой сосудистыми сплетениями. Этот вариант
был подтвержден А.Ю. Тугунтаевой (2003), показавшей, что
в острый период черепно-мозговой травмы и при использовании
мочегонных препаратов в сосудистых сплетениях формируются
деструктивные изменения, что приводит к снижению количества
спинномозговой жидкости в подпаутинном пространстве.
2 вариант – проникновение из кровеносного русла большого
количества белка, форменных элементов крови, микроорганиз-
мов, что значительно повышает вязкость тканевой жидкости и де-
лает эту жидкость менее текучей. В результате дренаж тканевой
жидкости по периваскулярным пространствам интракраниаль-
ных сосудов в подпаутинное пространство нарушается. Этот тип
нарушения дренажа тканевой жидкости характерен для внутри-
мозговых кровоизлияний, менингита, энцефалита.
3 вариант – нарушение оттока спинномозговой жидкости
наблюдается у больных со стойкой артериальной гипертензией,
гипертонической энцефалопатией, коронарной болезнью сердца.
У таких больных из-за ослабленного сердечного выброса затруд-
нен отток венозной крови из синусов мозга. В период систолы
и диастолы сердца в венозных синусах мозга сохраняется избы-
ток крови, что уменьшает глубину проникновения пахионовых
грануляций в полость синуса и нарушает работу присасывающе-
го механизма, обеспечивающего отток ликвора из подпаутинного
пространства в синусы. При снижении давления спинномозговой
жидкости в подпаутинном пространстве нарушается её дренаж
и в лимфатические капилляры подоболочечного клетчаточного
пространства и зубчатой связки позвоночного столба. При нару-
https://t.me/med1917
44
шении оттока спинномозговой жидкости, как показали сотрудни-
ки Л.С. Штерн, Д.А. Шамбуров (1954) и А.П. Фридман (1957),
Г.Н. Кассиль, (1963) секреция жидкости сосудистыми сплетения-
ми нарушается или прекращается вовсе.
Таким образом, независимо от причин, приведших к наруше-
нию оттока спинномозговой жидкости, функция лимфоликворно-
го барьера по сохранению водного гомеостаза при острой и хро-
нической патологии мозга нарушается.
https://t.me/med1917
45
Глава 3. ВОДНЫЙ ГОМЕОСТАЗ И ПАТОЛОГИЯ
ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Рассматривая пути и механизмы, обеспечивающие отток ли-
квора из подпаутинного пространства, можно предположить, что
спинномозговая жидкость в период систолического сокращения
сердца в основном оттекает в венозную систему мозга. Благодаря
сокращениям стенки лимфангионов она оттекает в лимфатиче-
ские капилляры подоболочечного клетчаточного пространства
и зубчатой связки позвоночника и далее – в паравертебральные
лимфатические узлы.
В мировой литературе, посвященной оценке внутричереп-
ного давления у здоровых и больных, рекомендуется учитывать
массу головного мозга, крови и цереброспинальной жидкости,
располагающуюся в замкнутом пространстве черепа. В норме
эти величины находятся в соответствии друг с другом, что от-
ражает нормальный уровень внутричерепного давления. При
повышении объема одного из градиентов или при появлении
плюс-ткани в головном мозге, для поддержания внутричерепного
давления на нормальных цифрах должно произойти компенса-
торное уменьшение другого из составляющих градиентов. При
недостаточности резервных возможностей внутричерепное дав-
ление повышается и развивается отёк мозга (Гайтур Е.И., 1997;
Царенко С.В., 2005; Древаль О.Н., 1998; Павленко А.Ю., 2007;
Петриков С.С., 2009; Kjallquist A., 1964; Haller J., 1980; Teasdale
G.M., 1986; McCormick P.W. 1991; Marmarou A. 1992; Lang E.W.,
1995; Albeck M.J., 1998; Rangel-Castillo L., 2008). Все исследова-
тели единодушны во мнении, что в норме 85 % полости черепа
занимает мозговая ткань, 8 % – кровь, заключенная во внутриче-
репных сосудах, и 7 % – спинномозговая жидкость. Постоянство
внутричерепного давления (комплайнс) регулируется изменени-
https://t.me/med1917
46
ем объемов спинномозговой жидкости и крови, содержащихся во
внутричерепных сосудах.
Для коррекции синдрома внутричерепной гипертензии ис-
пользуются лекарственные средства, сохраняющие системный
кровоток, ауторегуляцию артериального и венозного кровообра-
щения в мозге (Гусев Е.И., 1979; Волошин П.В., 2005; Шнайдер
Н.А., 2007; Арсеньева К.Е., 2007; Виленский Б.С., 2004; Bartus
R.T.,1990; Claus J.J., 1991; Kasner S.E., 2001). Для обеспечения
венозного оттока из полости черепа больным с отеком мозга при-
дается положение, при котором голова приподнимается на 30–45
градусов (Царенко С.В., Крылов В.В., 2005).
По нашему мнению, такое положение изменяет анатомо-
функциональное состояние шейного отдела позвоночного столба,
нарушение которого может привести к появлению механического
препятствия на пути циркуляции спинномозговой жидкости из
головного отсека в спинальный отсек спинномозгового канала,
особенно у больных с остеохондрозом и остеопорозом.
Исходя из наших представлений о механизмах оттока лик-
вора, эффективная абсорбция спинномозговой жидкости зависит
от анатомо-функционального состояния пахионовых грануляций,
градиента давления в подпаутинном пространстве и сагитталь-
ном синусе и уровня давления в сагиттальном синусе. Величина
давления в подпаутинном пространстве зависит от количества
внутри- и внеклеточной воды, от морфофункциональной орга-
низации сосудистых сплетений, системного артериального и ве-
нозного кровотока и функциональной активности лимфангионов,
которые обеспечивают дренаж ликвора через лимфатические ка-
пилляры и сосуды в паравертебральные лимфатические узлы.
Применяемые в клинике методы нейровизуализации моз-
га (КТ, МРТ, УЗИ мозга) при острых и хронических поражени-
ях нервной системы позволяют своевременно диагностировать
внутричерепную гипертензию, выявить очаги ишемии и крово-
излияния, их локализацию и размер, дислокацию мозга, сглажен-
ность борозд и извилин, оценить скорость перемещения ликвора
в спинномозговом канале. Позволяют также оценить анатомо-
функциональное состояние боковых, 3-го и 4-го желудочков,
https://t.me/med1917
47
соотношение между размерами желудочков, подтвердить или
исключить наличие препятствия на пути оттока ликвора из же-
лудочков и в субарахноидальном пространстве полости черепа
и на границе между головным и спинальным отсеками субарах-
ноидального пространства, уточнить вид гидроцефалии. По са-
гиттальному и фронтальному размерам мозга можно установить
площадь мозга, увеличение которой укажет на степень выражен-
ности синдрома внутричерепной гипертензии (Верещагин Н.В.,
1986; Ватолин К.В., 1995; Иова А.С. 1996; Ким С.А., 2004; Ошо-
ров А.В., 2009; Lui H., 1990; Andrews B.T., 1988; Schwab S., 1998;
Ropper A., 2004; Czosnyka M., 2004).
Для выявления функциональной компрессии спинного мозга
О.С. Левин с соавторами (1999) рекомендует магнитно-рентгено-
томографическое исследование кранио-цервикального перехода
и шейного отдела спинного мозга проводить в положении сгиба-
ния и разгибания шеи. При таком способе обследования авторы
примерно у половины больных находили очаги сирингомиелии,
которые нарушают дренаж тканевой жидкости по периневраль-
ным и периаксиальным пространствам. У 12 % детей и взрослых
больных с гидроцефалией мы диагностировали нестабильность
шейных позвонков, сужение цервикального перехода спинномоз-
гового канала c пролабированным в него межпозвонковым диском.
Я.М. Песин и С.А. Ким (2004) изучили краниометрические
показатели черепа и головного мозга у новорожденных, умерших
от внутричерепных кровоизлияний, диагностированных сразу по-
сле рождения, и у новорожденных, умерших от внутриутробной
инфекции или от врожденных пороков развития, но не имеющих
первичного поражения центральной нервной системы. Внутрен-
ние размеры полости черепа измерялись на уровне мозолистого
тела. Сагиттальный размер черепа определялся в проекции то-
чек глобелла и краниум. Поперечный размер черепа определялся
в проекции точек эурион.
Всем новорожденным, независимо от причины смерти, при
жизни проводилась мочегонная терапия.
У новорожденных, умерших от внутричерепных кровоизли-
яний, мозг занимал 80,3 % внутренней площади полости черепа,
https://t.me/med1917
48
а у новорожденных, умерших не от первичной патологии нерв-
ной системы, мозг занимал 88,6 % внутренней площади полости
черепа.
У этих же двух групп новорожденных, погибших в первые
48 часов после рождения, было определено количество жидкости,
содержащейся в веществе головного мозга, которое определялось
по разнице веса мозга до и после высушивания мозга в сухожа-
ровом шкафу при температуре 150
о
С в течение 1 часа. Головной
мозг подвергался высушиванию после патологоанатомического
исследования. Количество ликвора, содержащегося в желудочках
мозга, не учитывалось.
Контрольное взвешивание показало, что мозг новорожден-
ных, умерших от внутричерепных кровоизлияний, после высу-
шивания потерял 24,7 % первоначального веса; мозг новорожден-
ных, умерших от внутриутробной инфекции или от врожденных
пороков развития, но не имеющих первичного поражения цент-
ральной нервной системы, потерял 33,5 % первоначального веса
(рисунки 3.1, 3.2).
Уменьшение размеров головного мозга у детей, умерших
от внутричерепных кровоизлияний, мы объяснили недостатком
тканевой воды. Для подтверждения или опровержения своего
предположения новорожденным, умершим к 48-му часу после
рождения от внутримозговых кровоизлияний, провели морфо-
метрический анализ изменений, которые произошли с нейрона-
ми и перицеллюлярными пространствами на фоне проведенной
детям при жизни мочегонной терапии. Полученные результаты
были сопоставлены с одноименными показателями, которые
были у новорожденных, умерших в эти же часы не от первичной
патологии центральной нервной системы, и которым при жизни
также проводилась мочегонная терапия (Песин Я.М., Ким С.А.,
2004). Как показал анализ, размер нейронов у новорожденных,
умерших от внутримозговых кровоизлияний, был на 18,8 % мень-
ше, а размер перицеллюлярных пространств – на 18,3 % мень-
ше, чем у новорожденных, умерших не от первичной патологии
центральной нервной системы. Уменьшение размеров нейронов
и перицеллюлярных пространств у новорожденных, умерших от
https://t.me/med1917
49
соматическая патология
количе с тво жидкости Sчерепа S мозга
S мозга/ S черепа - 0,886
потеря жидкости
33,5%
неврологическая патология
количество жидкости
Sчерепа S мозга
потеря жидкос ти
24,7%
S мозга/S черепа - 0,803
Рисунок 3.1 – Соотношения между площадью головного мозга,
площадью внутренней поверхности черепа и количеством жид-
кости в веществе головного мозга у новорожденных, умерших от
внутричерепной родовой травмы
Рисунок 3.2 – Соотношения между площадью головного мозга,
площадью внутренней поверхности черепа и количеством жид-
кости в веществе головного мозга у новорожденных, умерших от
соматической патологии
https://t.me/med1917
50
внутричерепных кровоизлияний, сочетались с уменьшением ко-
личества жидкости в ткани мозга на 8,8 %, по сравнению с пока-
зателями у новорожденных, умерших не от первичной патологии
центральной нервной системы. Уменьшение количества тканевой
воды при вазогенном отеке мозга сопровождалось увеличением
кровенаполнения в сосудах микроциркуляторного русла. Разме-
ры сосудов микроциркуляторного русла и размеры периваску-
лярных пространств у новорожденных, погибших от внутриче-
репных кровоизлияний, были на 74,5 и на 58,4 % больше, чем
у детей, погибших не от первичной патологии головного мозга
(рисунок 3.3).
0 2 4 6 8 10 12 14
Нейрон Перицеллюл ярное
пространство
Сосуды
микроциркуляции
Периваскулярные
пространства
p<0,05
нм2
Новорожденные, умершие от врожденных уродств
Новорожденные, умершие внутримозговых кровоизлияний
Рисунок 3.3 – Соотношения структур головного мозга у новоро-
жденных, умерших к 48-му часу после рождения, получавших
мочегонную терапию
Увеличение кровенаполнения сосудов гемомикроциркуляции
приводит к замедлению скорости кровотока. Сохранность скоро-
сти кровотока обеспечивается увеличением объема сердечного
выброса и повышением тонуса сосудов, что приводит к повыше-
нию артериального давления у больных.
Сопоставив динамические изменения, которые происходят
с сосудами микроциркуляторного русла и перицеллюлярными
пространствами при вазогенном отеке мозга, мы выявили ту же
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана