Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3940_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
191
По общепринятым представлениям, вегетативная нервная
система через нейроэндокринные контакты поддерживает гомео-
стаз во внутренней среде организма, мобилизует и контроли-
рует процессы адаптации организма к постоянно меняющимся
условиям во внутренней и внешней средах организма. Для того
чтобы рецепторы вегетативной нервной системы своевременно
получали информацию обо всех изменениях, происходящих в ин-
терстиции, они, как и лимфатические капилляры, должны быть
максимально приближены к клеткам-мишеням. Информация
о течении биохимических и биофизических процессов в интер-
стиции к рецепторам вегетативной системы может доставляться
только тканевой жидкостью, которая, в отличие от крови, не за-
ключена в замкнутом пространстве кровеносных сосудов, и сво-
бодно циркулирует по путям несосудистой циркуляции в мозге.
Улучшение социально-экономических условий жизни людей
привело к парадоксальному явлению: люди стали меньше дви-
гаться, увеличилось количество потребляемой генно-модифици-
рованной пищи, значительная часть населения земли страдает
ожирением, которое является одним из факторов риска, приводя-
щих к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, артериальной
гипертензии, сахарному диабету, болезням обмена веществ.
Наряду с этим ускорение темпа жизни стало причиной эмо-
циональной и психологической перегрузки у людей. Сталкиваясь
с психологически трудными ситуациями, люди считают их нераз-
решимыми. Наиболее уязвимой частью населения, подверженной
психотравмирующим факторам, являются подростки. У подрост-
ков в пубертатный период отмечается повышенная лабильность
нейроэндокринной регуляции, и любые, даже мало выраженные,
физические или психические перегрузки могут привести к нару-
шению равновесия между симпатической и парасимпатической
иннервацией. Количество гормонов, контролируемых симпати-
ческой нервной системой (адреналин, кортизол, гормоны щито-
видной железы), у них увеличивается, а секреция инсулина, вы-
полняющего в организме анаболическую функцию, сокращается
(Постникова Л.В., 2009).
https://t.me/med1917
192
Т.Д. Кураева (2003), изучившая причины появления инсули-
норезистентности у больных сахарным диабетом 1 типа, обнару-
жила, что снижение чувствительности к инсулину развивается
в основном у больных детей пубертатного возраста, для которых
характерно повышение активности симпатоадреналовой системы
и увеличение секреции контринсулярных гормонов, что требует
увеличения лечебной дозы экзогенного инсулина. Наряду с этим,
Т.Д. Кураева изучила также содержание с-пептида в крови у здо-
ровых подростков и обнаружила, что у большинства из них уро-
вень циркулирующего в крови с-пептида превышает физиологи-
ческую норму. Представленные Т.Д. Кураевой данные поставили
больше вопросов, чем ответов, и главные из них: какова физиоло-
гическая концентрация глюкозы в венозной крови у здоровых де-
тей в пубертатный период; как меняется взаимоотношение между
регулирующими функциями симпатической и парасимпатиче-
ской нервных систем у здоровых и больных сахарным диабетом
1 типа в пубертатный период? Почему повышенная концентрация
инсулина в крови у этих детей не привела к развитию у них са-
харного диабета (как известно, инсулин и с-пептид образуются из
проинсулина, секретируемого бета-клетками в эквивалентных ко-
личествах)?
Усугубляют эндотоксикоз в организме и технические дости-
жения, которые ухудшили экологию – воздух стал перенасыщен
токсическими веществами, в почве накопилось большое количе-
ство солей тяжелых металлов и свободных радикалов. С пищей
и водой эти вещества поступают в организм животных и челове-
ка, накапливаются и постепенно нарушают структуру и функции
гистогематических барьеров и выделительных систем организма.
Бактерии и вирусы из-за изменившейся экологической обстанов-
ки трансформировали патогенные свойства, стали нечувстви-
тельны к большинству лекарственных средств и через открытые
межэндотелиальные контакты гистогематического барьера сво-
бодно проникают в органы.
Длительное воздействие стрессирующих факторов привело
к тому, что у большинства жителей на земле появились заболева-
ния, причиной которых являются стресс и дистресс. Основными
https://t.me/med1917
193
заболеваниями стали болезни обмена веществ, гипертоническая
болезнь, цереброваскулярная патология, онкологические заболе-
вания, нервно-психические расстройства – депрессия, психопа-
тизация личности, синдром хронической усталости.
Представленные в главе 4 результаты экспериментов на моло-
дых кроликах показали, что длительная циркуляция в крови адре-
налина приводит к появлению антагонизма между адреналином
и кортизолом. Секреция кортизола надпочечниками понижается.
Кортизол, являясь контринсулярным гормоном, одновременно
регулирует и секрецию инсулина. При недостаточной секреции
кортизола нарушается уравновешивающее влияние друг на дру-
га симпатической и парасимпатической нервных систем и, как
следствие этого, изменяется нейрогуморальная регуляция обмена
воды и углеводного обмена. Тонус парасимпатической нервной
системы повышается, а симпатической – снижается. Возникает
клиническая картина дистресса, которая проявляется значитель-
ным повышением секреции инсулина бета-клетками поджелу-
дочной железы. Прирост количества циркулирующего в крови
с-пептида (инсулина) у животных сочетается с прямо пропорци-
ональным нарастанием концентрации глюкозы в венозной крови.
Таким образом, причинами развития у животных сахарного
диабета стали снижение секреции кортизола и нарушение урав-
новешивающего влияния симпатической и парасимпатической
иннервации друг на друга. В поджелудочной железе увеличились
размеры и количество островков Лангерганса.
В условиях затянувшегося стресса количество энергии, не-
обходимой для сохранения нормальной жизнедеятельности ор-
ганизма, возрастает, что предъявляет повышенные требования
к парасимпатической нервной системе, обеспечивающей трофо-
тропную функцию, благодаря которой в организме накапливается
энергия, происходит синтеза белка, гликолиз.
Повышение секреции инсулина при дистрессе можно рас-
сматривать как реакцию компенсации, направленную на восста-
новление и накопление энергии. В этот период, по-видимому,
и может развиваться дизрегуляционная патология вегетативной
нервной системы. Доказано, что острое или хроническое повы-
https://t.me/med1917
194
шение секреции инсулина увеличивает активность симпатоадре-
наловой системы и повышает содержание катехоламинов в кро-
ви. Избыток циркулирующих в крови катехоламинов нарушает
микроциркуляцию в скелетных мышцах, снижает количество
функционирующих в них капилляров и нарушает проникнове-
ние инсулина в мышцы (Парфенова Н.С., 1998; Балаболкин М.И.,
Клебанова Е.М., 2001; Bar K.S., Peacock M.L., Shancheimar R.I. et
al., 1980; Аrсаrо G. et al., 2002).
Инсулинотерапия, проводимая больным сахарным диабетом
1 типа, не оказала положительного влияния на функциональную
активность бета-клеток поджелудочной железы и не привела
к восстановлению физиологического соотношения между вели-
чинами глюкозы и инсулина – чем меньше инсулина, тем меньше
уровень глюкозы в крови. Уровень с-пептида (инсулина) у боль-
ных детей по-прежнему оставался ниже показателей у здоровых
людей. Организм больных сахарным диабетом детей на введение
экзогенного инсулина отвечает повышением секреции кортизо-
ла: чем выше лечебная доза экзогенного инсулина, тем большая
концентрация кортизола в крови у детей, больных инсулиноза-
висимым сахарным диабетом. По-видимому, генетически моде-
лированный инсулин не обладает достаточным биологическим
потенциалом, который сохраняет равновесие между симпатиче-
ской и парасимпатической нервными системами. Также возмож-
но, что повышение секреции кортизола у больных детей является
компенсаторным ответом на неадекватно завышенную дозу экзо-
генного инсулина. Организм пытается восстановить равновесие
между симпатической и парасимпатической нервными система-
ми. Но лечебная доза инсулина у больных ежедневно меняется,
так как привязана к количеству съеденных хлебных единиц. При
уже сложившейся разбалансированности вегетативной регуляции
организму для восстановления баланса между симпатической
и парасимпатической иннервацией потребуется больше времени
при условии, что лечебная доза инсулина не будет меняться.
По-видимому, скопление избыточного количества биоло-
гически активных веществ – инсулина, кортизола и адренали-
на – в интерстиции изменяет рН, плотность и текучесть тканевой
https://t.me/med1917
195
жидкости, что нарушает дренажно-детоксикационную функцию
лимфатической системы. У подопытных животных, с сахарным
диабетом спустя три недели после начала эксперимента детокси-
кационная функция регионарных лимфатических узлов поджелу-
дочной железы оказалась нарушенной. Лимфатические узлы на-
чали работать как лимфатические сосуды, обеспечивая быстрое
отведение токсичной лимфы из поджелудочной железы. Возмож-
но, именно поэтому у детей и молодых людей, болеющих сахар-
ным диабетом 1 типа, отмечается склонность к обезвоживанию
и кетоацидозу, что клинически проявляется жаждой и полиурией.
К причинам появления у людей сахарного диабета, артери-
альной гипертензии и инсулинорезистентности относят острый
или хронический психоэмоциональный стресс, искусственное
вскармливание, перинатальную энцефалопатию, физические
травмы, аутоиммунные и сосудистые нарушения, ожирение, бак-
териальные и вирусные инфекции, наследственную предраспо-
ложенность. Эти факторы приводят к развитию окислительного
стресса, при котором уровень циркулирующего в крови адренали-
на повышается. Биохимические изменения, появляющиеся в ор-
ганах и тканях при окислительном стрессе и сахарном диабете
однотипны. У этих больных активизируются гипотало-гипофи-
зарная и симпатико-адреналовая системы, повышается секреция
контринсулярных гормонов, что приводит к нарушению углевод-
ного, белкового и липидного обмена. Появляется разбалансиро-
ванность иммунной системы, которая проявляется патологией
как клеточного, так и гуморального иммунитета. В крови у этой
категории больных циркулируют антитела к инсулину и бета-
клеткам (Петухов В.А., 1998; Пузикова О.З., Афонин А.А., 2001;
Телушкин П.К., 2001; Шляхто Е.В., Конради А.О., 2003; Ширина
Л.Н., 1996; Курникова И.А., 2008; Saab P.G., Label M.M., Ma M.
et al., 2001; Von de Wiel H.B.M., Wijnberg-Willams B.M.J., 2004).
На современном этапе познания сахарный диабет рассма-
тривают как аутоиммунное заболевание. Аутоиммунная природа
разрушения бета-клеток, по мнению ученых и врачей-практиков,
обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам.
Вирусы и токсические вещества, проникшие в поджелудочную
https://t.me/med1917
196
железу, индуцируют аутоиммунную реакцию или непосредствен-
но поражают бета-клетки. Аутоиммунные нарушения приводят
к появлению антител к инсулину и бета-клеткам и к гибели этих
клеток (Касаткина Э.П., 1996; Новиков В.П., Подчеко А.П., Мо-
лотков О.В., Исаева С.А., 1998; Кураева Т.Д., 1991; Дедов И.И.,
2008; Пекарева Е.В., Никонова Т.В., Смирнова О.М., 2010; Elliot
J. Krane, 1987; Haffner S.M., Valdez R.A., Hazuda H.P. et al., 1992).
Проводимая заместительная терапия инсулином продлила
жизнь больным, но не предотвратила у них развитие патологии
сердечно-сосудистой и нервной систем, глаз, почек.
На основании экспериментальных и клинических наблюде-
ний мы предлагаем для обсуждения следующую гипотезу разви-
тия сахарного диабета.
У детей и взрослых людей, имеющих в анамнезе искусст-
венное вскармливание, перинатальную энцефалопатию, внутри-
черепную родовую и другие физические травмы, аутоиммунные
и сосудистые нарушения, ожирение, бактериальные и вирусные
инфекции, которые сопровождаются вегетативной дистонией,
психоэмоциональный стресс любой интенсивности может быст-
ро трансформироваться в дистресс. У этих людей повышается
секреция инсулина и появляется гипергликемия в крови. Актив-
ность парасимпатической нервной системы преобладает над сим-
патической нервной системой. Генетическая предрасположен-
ность к появлению сахарного диабета может быть обусловлена
индивидуальными особенностями развития сегментарных и над-
сегментарных структур вегетативной нервной системы.
Мы полагаем, что все биологически активные вещества,
наряду с метаболитами клеток, являются продуктами жизне-
деятельности клеток. Биологически активные вещества путем
экзоцитоза проникают в интерстиций и, включаясь в обменные
процессы, утилизируются. Так сохраняется круговорот веществ
в организме.
При повышении функциональной активности клетки, ког-
да в ней нарушен физиологический процесс подтормаживания
поступающих раздражений, биологически активные вещества
накапливаются в интерстиции, изменяют физико-химические
https://t.me/med1917
197
качества тканевой жидкости и транспортные возможности лим-
фодренажного механизма, и, как следствие, в интерстиции по-
являются аутоантитела, действие которых направлено на подав-
ление активности биологически активных веществ и клеток, их
секретирующих. Поэтому у больных со стойкой хронической
гипергликемией присутствуют все признаки аутоиммунного про-
цесса. Независимо от того, какой тип дизрегуляции вегетативной
иннервации у больного нарушен, в интерстиции и в крови у него
будет циркулировать избыточное количество биологически ак-
тивных веществ. В связи с этим целесообразно рассмотреть во-
прос о терапевтических возможностях применения лимфодеток-
сикации и лимфодренажа для предупреждения или устранения
дизрегуляции вегетативной нервной системы при любых патоло-
гических состояниях.
Лечение дистресса предусматривает одновременное воздей-
ствие на симпатическую и парасимпатическую нервные системы
анксиолитиками, малыми транквилизаторами или антидепрес-
сантами. Е.И. Гусев и Г.Н. Крыжановский для устранения диз-
регуляции в работе вегетативной нервной системы рекомендуют
использовать пиридоксальфосфат.
Поэтому лечение больных с гипергликемией следует начи-
нать с восстановления секреции кортизола и баланса между пара-
симпатической и симпатической нервными системами, устранять
гиповолемию и при этом сохранять физиологическое соотноше-
ние между количествами инсулина и глюкозы, которое мы уста-
новили у здоровых людей – чем меньше уровень инсулина, тем
ниже концентрация глюкозы в крови.
При лечении хронической гипергликемии необходимо учи-
тывать еще одну особенность влияния вегетативной регуляции
на углеводный обмен. Одномоментное повышении активности
симпатической и парасимпатической иннервации понижает кон-
центрацию глюкозы в крови у млекопитающих на бóльшую ве-
личину, по сравнению с величиной, на которую уменьшается ко-
личество глюкозы при одномоментном понижении активности
симпатической и парасимпатической нервных систем.
https://t.me/med1917
198
Предлагая включить в клинические протоколы лимфотроп-
ную терапию, мы рассматриваем этот способ лечения, как наи-
более адекватный метод борьбы с эндотоксикозом. Используя
стимуляцию секреции тканевой жидкости ионами натрия, можно
добиться того, что увеличившийся объем тканевой воды раство-
ряет в себе большее количество токсических веществ, метабо-
литов клеток, форменных элементов и микробных тел. Это, по
нашему мнению, нормализует pH тканевой жидкости, уменьшает
её вязкость и увеличивает текучесть межклеточной воды. Прово-
димая вслед за стимуляцией секреции тканевой жидкости непря-
мая лимфостимуляция увеличивает объем дренируемой в регио-
нарные лимфатические сосуды и узлы спинномозговой жидкости
(главы 2, 3). В лимфатических узлах токсические вещества, ми-
кробные тела и билирубин инактивируются и утилизируются.
Таким способом удается санировать межклеточные пространства
и добиться максимального восстановления функции клеток. Эн-
долимфатическое введение антибиотика мы заменили стимуля-
цией секреции ликвора физиологическим раствором, исключив
тем самым выполнение дополнительных болезненных инъекций.
Выведение микробных тел из интерстиция нейронов в лимфа-
тическое русло, в котором так же, как и в кровеносной системе,
циркулируют антибактериальные препараты, делает микроорга-
низмы наиболее уязвимыми для антимикробных лекарств.
Такая тактика исключает появление повторного эндотоксико-
за продуктами распада микроорганизмов и предупреждает появ-
ление аллергической реакции внутри лимфатического русла, ток
лимфы блокируют гистамин и серотонин.
Применение лимфотропной терапии не должно исключать
применение этиопатогенетической и симптоматической терапии;
также при применении этого способа лечения необходимо сохра-
нять физиологические механизмы, обеспечивающие гомеостаз.
Контролировать физиологический баланс между объемами тка-
невой жидкости в мозге и кровью в интракраниальных сосудах
можно, используя данные транскраниальной допплерографии.
Применяя лимфотропную терапию, мы также отказались от ис-
пользования больших доз лекарственных препаратов.
https://t.me/med1917
199
Изменения рН тканевой жидкости, её вязкости и текучести,
свидетельствующие об изменяющейся активности биохимиче-
ских и биофизических процессов в интерстиции, воспринима-
ются рецепторами вегетативной нервной системы. Информация
от рецепторов через сегментарный отдел вегетативной нервной
системы передается в её надсегментарные структуры; ответ
вегетативной нервной системы на поступившие раздражения
к органам-мишеням обеспечивают механизмы обратной связи по
нейропроводниковому и гуморальному путям. На основании ло-
гических построений мы пришли к заключению, что регулирую-
щие и контролирующие функции вегетативной нервной системы
определяют уровень дренажа тканевой жидкости.
При замедлении дренажа и застое тканевой жидкости в пре-
лимфатическом звене рецепторы вегетативной нервной системы
будут подвергаться постоянному прессингу увеличившимся коли-
чеством биологически активных веществ (гормонами, нейроме-
диаторами, фенолами), а также белком, форменными элементами
крови, билирубином, проникшими в интерстиций из сосудистого
русла. Под влиянием изменившихся биохимических и биофизи-
ческих параметров тканевой жидкости рецепторы вегетативной
нервной системы и клетки начинают отвечать на малозначимые
раздражения и не отвечают на раздражения, контролирующие
гомеостаз. Поэтому в условиях застоя тканевой жидкости появ-
ление разбалансированности – дизрегуляции – в работе между
рецепторами симпатической или парасимпатической иннервации
неизбежно. Наиболее вероятно, что и лекарственные средства,
оказывающие однонаправленный симпатический или парасим-
патический эффект и применяемые в неадекватно подобранных
дозах, также могут способствовать появлению у больных дизре-
гуляции в работе между рецепторами симпатической и парасим-
патической иннервации.
В этот период у больных появляются временные или стойкие
нарушения регуляции тонуса магистральных сосудов, нарушения
секреции и оттока тканевой и спинномозговой жидкости. Эти
изменения становятся причиной появления у людей сосудистой
и ликвородинамической головной боли. Сосудистая и ликворо-
https://t.me/med1917
200
динамическая головная боль сочетается у больных с повышени-
ем артериального давления и появлением у них межполушарной
асимметрии мозгового кровотока.
У больных нарушается физиологическое соотношение меж-
ду объемом крови и количеством тканевой жидкости в мозге. На
томограммах мозга у больных появляются признаки гидроцефа-
лии и периваскулярного отека. Создается ложное представление,
что у больных секреция спинномозговой жидкости сохранена
и даже повышена, а отток жидкости из полости черепа затруднен.
Фактически же у детей и взрослых больных, перенесших нару-
шение мозгового кровообращения и страдающих перинатальной
энцефалопатией и гидроцефалией, количество тканевой жид-
кости в мозге уменьшено.
Таким образом, межполушарная асимметрия мозгового кро-
вотока может рассматриваться как косвенный диагностический
признак преобладания объема крови над количеством тканевой
жидкости в одном из полушарий мозга. Избыточное кровенапол-
нение артериальной и венозной систем и нарушение дренажа
спинномозговой жидкости приводят к развитию у больных хро-
нической или острой недостаточности мозгового кровообраще-
ния. Накопление билирубина в ткани мозга и ликворе у больных,
перенесших нарушение мозгового кровообращения, усугубляет
течение инсульта и может стать причиной повторных нарушений
мозгового кровообращения и причиной быстрого развития у де-
тей и взрослых токсической (билирубиновой) энцефалопатии. Во
всех случаях при лечении больных с патологией нервной систе-
мы мы рекомендуем наряду с этиотропной терапией использовать
стимуляцию секреции тканевой жидкости, венотоники (троксева-
зин, венорутон), гепарин, препарат, сохраняющий и восстанавли-
вающий гемомикроциркуляцию, и лекарства, содержащие ионы
магния, а также проводить инвазивную или пероральную деток-
сикационую терапию (непрямую лимфостимуляцию, энтеросор-
бенты – Сумс, активированный уголь).
Повышение активности симпатической нервной системы за
счет уменьшения терапевтической дозы гипотензивных лекарств
у больных с острым нарушением мозгового кровообращения
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана