Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3940_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
101
между симпатической и парасимпатической иннервацией. До
приема пищи и после еды у детей сохранялось стойкое прео-
бладание симпатической иннервации над парасимпатической.
У больных сахарным диабетом детей нарушилась работа меха-
низма, обеспечивающего восстановление и накопление энергии,
необходимой для нормальной жизнедеятельности. Симпатиче-
ская и парасимпатическая нервные системы у них работают толь-
ко в режиме антагонизма. Диапазон колебания кортизола у боль-
ных с инсулинозависимым сахарным диабетом, как показатель
активности симпатической иннервации, находится в пределах от
525,76 ± 38,04 нмоль/л до 616,48 ± 47,89 нмоль/л, что на 43,8 %
выше, чем у здоровых людей. Поле деятельности парасимпатиче-
ской нервной системы у больных сахарным диабетом, определя-
емое по уровню с-пептида, находится в пределах 0,86 ± 0,12 нг/
мл – 1,00 ± 0,21 нг/мл и уменьшено на 213,95 % по сравнению
с охватом у здоровых людей.
Резюме
Завершая изложение первых четырех глав, хотелось бы под-
черкнуть, что существование всех живых организмов зависит от
способности клетки приспосабливаться к изменяющимся усло-
виям среды её обитания. Жизненным пространством для клетки
является ее околоклеточная среда.
В центральной нервной системе симпатическое звено вегета-
тивной нервной системы сохраняет отток тканевой жидкости из
перицеллюлярных и периваскулярных пространств и желудочков
мозга в подпаутинное пространство; поддерживает физиологиче-
ское соотношение между жидкими средами в мозге – количество
тканевой жидкости должно преобладать над объемом крови в со-
судах мозга. Повышенная функциональная активность симпати-
ческой нервной системы предупреждает развитие отека мозга при
гипертонической энцефалопатии и остром нарушении мозгового
кровообращения, а также повышает лимфоток и сократительную
активность лимфатических узлов.
https://t.me/med1917
102
Нам представляется, что в период систолы сердца тканевая
жидкость мозга через пути несосудистой циркуляции и спинно-
мозговая жидкость из подпаутинного пространства проникают
в венозную систему. В период диастолы сердца давление в веноз-
ных синусах и подпаутинном пространстве повышается, и спин-
номозговая жидкость под повышенным давлением дренирует-
ся в лимфатические капилляры зубчатой связки позвоночника
и подоболочечного клетчаточного пространства. Систола сердца
совмещается с диастолой лимфангиона, а систола лимфангиона
совпадает с диастолой сердца. Этот механизм обеспечивает по-
стоянный отток спинномозговой жидкости за пределы спинно-
мозгового канала, что обеспечивает эндоэкологическую чистоту
и высокую функциональную активность нервным центрам (Пе-
син Я.М., Доронин Б.М., 2013).
Из лимфатической системы лимфа поступает в кровеносное
русло, и, пройдя оба круга кровообращения, «вода», в конечном
счете, вновь оказывается в эндоэкологическом пространстве раз-
личных органов и тканей, откуда через выделительные системы
организма частично выводится во внешнюю среду, включаясь
в общий, экстракорпоральный, по отношению к организму, кру-
гооборот воды, а частично, вместе с поступающей извне водой,
вновь совершает тот же внутриорганизменный (интракорпораль-
ный) кругооборот жидкости. И так до бесконечности, которая
лимитируется только продолжительностью жизни индивидуума
(Бородин Ю.И., Песин Я.М., 2005). Интракорпоральный круго-
ворот воды в организме обеспечивает внутриорганизменный
круговорот биологически активных веществ – то, что является
метаболитами для одной системы, жизненно необходимо для
функционирования другой системы (глава 1).
При стойком повышении функциональной активности па-
расимпатической иннервации, к чему приводит длительное при-
менение бета-адреноблокаторов, в мозге подопытных животных
формируются прогрессирующие признаки перицеллюлярного
и периваскулярного отеков, появляются диапедезные кровоиз-
лияния, уменьшается количество тканевой жидкости и увеличи-
вается объем крови в сосудах мозга. Уменьшение тканевой воды
https://t.me/med1917
103
в мозге приводит к нарушению дренажа спинномозговой жидко-
сти в регионарные для центральной нервной системы лимфати-
ческие узлы.
Длительное применение лекарственных средств, обладаю-
щих только симпатическими или парасимпатическими эффек-
тами, приводит к дизрегуляции режимов работы вегетативной
нервной системы и появлению метаболических нарушений в ор-
ганизме.
С этих позиций мы предлагаем:
1) при лечении артериальной гипертензии следует применять
микст-терапию бета-блокаторами и лекарствами, обладающими
симпатотоническим эффектом;
2) при лечении больных с цереброваскулярной патологией
и гидроцефалией использовать венотоники, которые, устраняя
застой крови в венозной системе мозга, будут способствовать
восстановлению дренажа спинномозговой жидкости в венозную
и лимфатическую системы.
Сахарный диабет мы рассматриваем как уникальную при-
родную модель, на которой можно изучать участие вегетативной
нервной системы в интакорпоральном кругообороте воды и био-
логически активных веществ в обычных и экстремальных усло-
виях, стрессе и дистрессе.
При изучении особенностей нейрогормональной регуляции
у животных с экспериментальным сахарным диабетом, рассма-
триваемым нами как клиническое проявление дистресса, обнару-
жены физиологические механизмы, которые следует учитывать
клиницистам любой специализации при подборе патогенетиче-
ской терапии больным:
1) симпатическая и парасимпатическая нервные системы по
отношению друг к другу работают в режиме синергизма;
2) одномоментный прирост или одномоментное понижение
секреции кортизола и с-пептида понижает концентрацию глю-
козы в венозной крови;
3) внутри симпатико-адреналовой системы существует ме-
ханизм антагонистической регуляции между гормонами: адрена-
лин – кортизол и кортизол – с-пептид.
https://t.me/med1917
104
Выявлены также особые отношения между уровнями глю-
козы и с-пептида у здоровых людей натощак. Чем ниже уровень
с-пептида, тем меньше концентрация глюкозы, и более высо-
кой концентрации глюкозы соответствует увеличенный уровень
с-пептида (инсулина) в венозной крови. Нарушение этих отно-
шений становится причиной дизрегуляционной патологии веге-
тативной нервной системы у больных инсулинзависимым и инсу-
линнезависимым сахарным диабетом.
Большое значение в профилактике заболеваний и прежде-
временного старения людей имеет барьерная функция организма.
Гистогематический барьер контролирует поступление из крови
в интерстициальную жидкость питания для клеток, и обеспечи-
вает отведение этой жидкости в венозную и лимфатическую сис-
темы. В интерстиции встречаются два потока жидкости: первый
приносит питание клетке, и второй – оттекающая из межклеточ-
ного пространства тканевая жидкость, несущая в себе метаболиты
клеток, белок, форменные элементы крови, токсические вещест-
ва и микробные тела, проникшие в интерстиций из кровеносного
русла, а также биологически активные вещества, секретируемые
клетками в избытке. Эта жидкость дренируется в лимфатическую
систему организма.
С этих позиций В.И. Коненков и Ю.И. Бородин (2012) рассма-
тривают лимфатическую систему как составную часть протектив-
ной системы, которая обеспечивает биологическую безопасность
организму. Процессы, протекающие внутри лимфатической сис-
темы, наиболее вероятно, приводят к нейтрализации продуктов
жизнедеятельности клеток, антигенов, антител, микроорганиз-
мов и биологически активных веществ, в избытке секретируемых
клетками. При патологических состояниях реологические свой-
ства крови изменяются, что приводит к развитию необратимых
явлений в системе микроциркуляции и, как следствие, к некрозу
клеток (Казначеев В.П., 1992; Бородин Ю.И., 1996; Левин Ю.М.,
2000). В этих условиях лимфатические капилляры, сосуды и лим-
фатические узлы оказываются заполненными некротическими
массами, клетками красной и белой крови, сгустками фибрина
и микрофлорой. Полностью блокируется микролимфатический
https://t.me/med1917
105
дренаж тканей и пассаж лимфы через лимфатические узлы, что,
в свою очередь, парализует барьерную, иммунную и протектив-
ную функции лимфатической системы; лимфатическая система
становится источником септицимии и токсемии, поддерживая
высокий аллергический фон в организме. Это, в свою очередь,
снижает щелочной резерв крови, и нарушает механизмы аэроб-
ного дыхания, как это наблюдается у больных с системными за-
болеваниями (Левин Ю.М., 1986; Бородин Ю.И., 1999; Богомолов
М.В., 2006). Из сказанного вытекает, что эффективность терапии
больных будет значительно выше, если применить терапию, на-
правленную на очищение внутренней среды организма от токси-
ческих веществ, микробных тел и избыточного количества био-
логически активных веществ.
https://t.me/med1917
106
Глава 5. КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
НЕПРЯМОЙ СТИМУЛЯЦИИ ЛИМФОДРЕНАЖНОГО
МЕХАНИЗМА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
В предыдущих главах было показано, что между жидкими
средами в центральной нервной системе (межклеточная жид-
кость, кровь, ликвор, лимфа) существуют строго определенные
соотношения. Поэтому в понятие о саногенной реакции в цент-
ральной нервной системе мы вкладываем совокупность физио-
логических механизмов, направленных на поддержание соотно-
шения между количеством оттекающего из перицеллюлярных
пространств в подпаутинное пространство и притекающего
к клеткам ликвора.
При развитии в центральной нервной системе острой или
хронической патологии количество межклеточной жидкости
в ткани мозга и количество ликвора, секретируемого сосудисты-
ми сплетениями, уменьшается, тогда как объем крови в сосудах
мозга увеличивается. Перестройка взаимоотношений между тка-
невой жидкостью и кровенаполнением сосудов мозга приводит
к переполнению кровью венозных синусов. Исходя из наших
представлений о механизмах, регулирующих отток спинномоз-
говой жидкости, в период систолы объем крови в синусах мозга
уменьшается, и пахионовы грануляции свободно проникают в по-
лость синусов. Это приводит к увеличению градиента давления
в подпаутинном пространстве и венозном синусе. Пахионовы
грануляции глубоко проникают в синусы мозга, и спинномозго-
вая жидкость свободно дренируется в синус, где смешивается
с венозной кровью (глава 2).
При застое крови в венозных синусах разница между дав-
лениями в подпаутинном пространстве и венозном синусе при-
ближается к нулю. В результате присасывающий эффект, воз-
https://t.me/med1917
107
никающий за счет оттока венозной крови из синуса, ослабевает.
Пахионовы грануляции не достаточно глубоко, а, возможно, и во-
все не проникают в полость синуса, что замедляет или полно-
стью нарушает дренаж спинномозговой жидкости в венозную
систему мозга.
По мере увеличения степени застоя крови в венозной систе-
ме мозга количество ликвора, оттекающего в регионарное лим-
фатическое русло, возрастает (Оморов Н.К., 2002, Бородин Ю.И.,
2004; Pesin J. M., Borodin Y.I., 2003). Однако в процессе развития
патологии в мозге количество тканевой жидкости в интерсти-
ции и нейронах снижается. Причиной уменьшения количества
тканевой жидкости в интерстиции наиболее вероятно являются
функциональные или органические нарушения глиальной ткани,
которая, взаимодействуя с кровью, обеспечивает поступление
в мозг жидкости. При нехватке тканевой жидкости нарушается
её физиологический ток из интерстиция в периваскулярные, пе-
риневральные и периаксиальные пространства и из них – в суб-
арахноидальную щель. Появляется застой жидкости в этих щелях
(прелимфатики мозга), который при чтении томограмм ошибочно
расценивают, как признак отека мозга за счет повышенной секре-
ции ликвора.
Нарушение оттока тканевой жидкости по периваскулярным
пространствам и периаксиальным и периневральным простран-
ствам аксонов, формирующих периферические нервы, становит-
ся причиной гидроцефалии у детей, перенесших родовую травму
головного или спинного мозга. К гидроцефалии у взрослых и де-
тей может привести и перенесенная травма позвоночника, и осте-
охондроз, когда отломок позвонка или межпозвоночная грыжа
глубоко проникают в полость спинномозгового канала, и оказы-
ваются препятствием на пути циркуляции ликвора в спинальном
отсеке спинномозгового канала. У больных возникает застой
спинномозговой жидкости в полости черепа. При нарушении от-
тока ликвора из полости черепа секреция спинномозговой жид-
кости сосудистыми сплетениями замедляется или прекращается
(Шамбуров Д.А., 1954).
https://t.me/med1917
108
Нарушением дренажа спинномозговой жидкости по пре-
лимфатическим путям головного и спинного мозга мы объясня-
ем развитие гидроцефального синдрома и кист в мозге у детей
и взрослых больных с хронической недостаточностью мозгового
и спинального кровообращения, при котором нарушается секре-
ция тканевой жидкости и жидкости, секретируемой сосудисты-
ми сплетениями. Гидроцефалия присутствует также у всех боль-
ных сирингомиелией.
На подопытных животных из групп нелеченного контроля
нами доказано, что при геморрагическом инсульте, стафилококко-
вом менингите, черепно-мозговой травме в острый период отток
спинномозговой жидкости в венозные синусы нарушается к 8-му
часу заболевания. Дренаж спинномозговой жидкости в глубокие
шейные и паравертебральные лимфатические узлы у животных
оставался сохранным в течение первых 16–18 часов с начала за-
болевания. Фурасемид, вводимый подопытным животным с це-
лью предупреждения развития у них отека мозга, сократил время
дренажа спинномозговой жидкости в венозную систему мозга
до 4 часов. Причина этого связана с особенностями фармаколо-
гического действия мочегонных препаратов. При введении мо-
чегонных препаратов у подопытных животных увеличивается
кровенаполнение гемомикрососудов. Кроме того, после оконча-
ния терапевтического действия мочегонных лекарств в мозг из
сосудистого русла через открытые межэндотелиальные контакты
гематоэнцефалического барьера вновь начинает поступать вода,
форменные элементы крови, белок (Paulson et al., 1971, 1990). На
этом основании нами сделан вывод, что мочегонные лекарства
в организме оказывают ещё и парасимпатические эффекты.
В методической литературе, посвященной терапии больных
с нарушением мозгового кровообращения, рекомендуют начинать
лечение внутричерепной гипертензии в первые 4 часа заболевания,
и не рекомендуют использовать мочегонную терапию и значитель-
но понижать функциональную активность симпатической нервной
системы. Систолическое давление у больных должно сохраняться
в пределах 160–180 мм рт. ст. Несоблюдение этих рекомендаций
ухудшает кровоснабжение головного мозга, приводит к появлению
https://t.me/med1917
109
у больных новых очагов ишемии, апоптозу и отеку мозга (Аносов
Н.Н., 1978; Бурцев Е.М., 1992; Верещагин Н.В., 1988; Виленский
Б.С., 1996; Гусев Е.И., 2003; Скворцова В.И., 2007; Hossmann K.,
Wechsler W. et al., 1979; Mohr I., Fischer C., Adams R., 1980; Jensen
M.В., Finsen В., Zimmer J., 1997; Mori K., Maeda M., Miyazaki M. et
al., 1998; Badr G. A., Zhang J.Z. et al.,1999).
Общепризнанной точкой зрения относительно механизмов,
обеспечивающих развитие отека головного мозга, является транс-
капиллярная фильтрация жидкости в мозг (Мчедлишвили Г.И.,
1978; Ганнушкина И.В., Шафранова В.П. и др., 1980; Ганнуш-
кина И.В., Григорян С.С. и др., 1981; Klatzo I., Wisniewski H.,
Steiwall O., Streicher E., 1967; Bass N., Lundberg H., 1973; Chan
Р.Н., Fishmann R.A., 1978; Donato T., Shapira Y., Artru A. et al.,
1994; Сruz. J., Jaggi J.L., Hoffstad О.J., 1995).
Одна из причин, которая приводит к поступлению жидкости
в мозг из его сосудов, – нарушение функциональной активности
сосудистых сплетений, при которой недостаточное количество
жидкости в мозге компенсируется жидкостью из сосудистого ру-
сла (Шамбуров Д.А., 1954; Фридман А.П., 1957).
Но могут быть и иные причины поступления в мозг воды
из его сосудов при развитии отека мозга. Увеличение секреции
ликвора и повышенное ликворное давление на начальном этапе
развития отека головного мозга рассматриваются как саноген-
ная реакция, направленность которой – очищение мозга от ток-
синов, выделяющихся при гибели клеток (Виленский Б.С., 2006;
Lorenzo A.V., Hedlei-Whyte E.T. et al., 1975; Meldrum B., Nilson
B., 1976; Albright A.L., Latchaw R.F., Robinson A.G., 1984; Vaz R.
et al., 1998). Накапливающиеся в тканевой жидкости токсические
вещества вызывают тканевой ацидоз, вазодилатацию, замедление
артериального кровотока и венозного оттока. Все это снижает ос-
мотический ток воды из крови в ткань и нарушает диффузию про-
дуктов расщепления белков из тканей в кровь.
Развивающийся в этих условиях срыв ауторегуляции приво-
дит к развитию стенотической ангиопатии, параличу сосудистой
стенки, стазу крови, перерастяжению стенок сосудов кровью
и, как результат, к транскапиллярной фильтрации воды (Зубков
https://t.me/med1917
110
Ю.Н., Семенютин В.Б.,1988; Вихерт Т.М., 1988; Медведев Ю.А.,
1998; Langtt T.W., Weinstein J.D. et al., 1964; Lorenzo A.V., Hedlei-
Whyte E.T. et al., 1975; Miller J.D., Biitterworfh J.F., Gudeman S.K.
et al., 1981; Hans P., Albert A., Born J.D., 1987; Feamside M.R., Cook
R.J., McDougall P. et al., 1993).
Причину развития гидроцефального синдрома при острой
и хронической патологии в мозге мы связываем с неадекватным
ответом физиологических систем, сохраняющих водный гомео-
стаз на изменившиеся взаимоотношения между жидкими средами
в организме. Избыточное кровенаполнение артериальной и веноз-
ной систем, уменьшение тканевой воды в интерстиции и нейронах,
влекущие за собой нарушение дренажа спинномозговой жидкости
в венозную и лимфатическую системы, появляются у больных на
фоне повышенной активности парасимпатической иннервации
и сниженной активности симпатической иннервации (глава 4).
Дизрегуляция вегетативной иннервации, транскапиллярная филь-
трация воды и нарушения дренажа ликвора в венозную и лимфа-
тические системы приводят к тому, что у больных с синдромом
внутричерепной гипертензии появляется дисбаланс в работе гема-
тоэнцефалического барьера. Гематотканевой барьер оказывается
открытым, а лимфоликворный барьер – закрытым. У больных на-
рушается отток жидкости из интерстиция в регионарное лимфати-
ческое русло и в межклеточном пространстве нейронов начинают
накапливаться форменные элементы крови, билирубин, белок.
Физиологическое функционирование защитных барьеров
в мозге, по нашему мнению, должно быть таковым – гематот-
каневой барьер должен быть закрыт и пропускать в мозг только
молекулы воды, несущие для мозга глюкозу; лимфоликворный ба-
рьер должен быть постоянно открыт, чтобы своевременно очи-
щать интерстиций нейронов от продуктов метаболизма и токси-
ческих веществ, проникших в мозг из сосудистого русла, а также
поддерживать отток спинномозговой жидкости по периаксиаль-
ным и периневральным пространствам периферических нервов.
Отток должен предшествовать и соответствовать притоку.
Поэтому предупредить и устранить застой спинномозговой
жидкости при гидроцефальном синдроме можно, только восста-
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана