Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3940_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
51
закономерность, о которой говорилось во 2-й главе – между объ-
емом крови, содержащейся в интракраниальных сосудах, и ко-
личеством тканевой жидкости в мозге складываются обратные
отношения. В норме количество тканевой жидкости в мозге пре-
обладает над количеством крови в интракраниальных сосудах.
При вазогенном отеке мозга, который осложнил клинические
проявления внутричерепного кровоизлияния, у умерших ново-
рожденных объем крови преобладал над количеством тканевой
жидкости в мозге.
Краниометрические исследования черепа, головного мозга
и желудочков мозга были проведены также у живых детей пер-
вого года жизни, страдающих перинатальной энцефалопатией,
и у живых взрослых больных, перенесших внутричерепные кро-
воизлияния.
У детей внутренние поперечные и продольные размеры че-
репа, головного мозга, желудочков измерялись через большой
родничок при ультразвуковом коронарном и сагиттальном ска-
нировании головного мозга. Полученные в ходе проведения
краниометрических исследований результаты у больных детей
сопоставлялись с показателями, которые были получены при
ультразвуковом исследовании головного мозга у здоровых детей
первого года жизни.
У взрослых больных размеры головного мозга и его желу-
дочков определялись по данным магниторезонансной томогра-
фии головного мозга, которая была произведена на 3–5-е сутки
после перенесенного больными острого нарушения мозгового
кровообращения. Метрические данные магниторезонансной то-
мографии головного мозга больных, перенесших нарушения моз-
гового кровообращения, были сопоставлены с размерами голов-
ного мозга и желудочков мозга больных, на магниторезонансной
томографии головного мозга которых патологии не наблюдалось.
У этих людей при тщательном исследовании неврологического
статуса очаговая неврологическая симптоматика отсутствовала.
Все больные предъявляли только невротические жалобы. Поэто-
му они были отнесены в группу условно здоровых людей.
https://t.me/med1917
52
Фронтальный и сагиттальный размеры головного мозга
у больных и условно здоровых людей определялись на попереч-
ном горизонтальном срезе магниторезонансной томограммы го-
ловного мозга на уровне боковых желудочков.
Этиологическим фактором паренхиматозно-субарахноидаль-
ного кровоизлияния у 87,1 % больных была гипертоническая
болезнь, в 6,5 % случаев – аневризма сосудов головного мозга,
и в 6,5 % наблюдений причиной паренхиматозно-субарахнои-
дального кровоизлияния было сочетание гипертонической бо-
лезни и атеросклероза. У больных с инфарктом мозга причиной
заболевания в 72,3 % случаев был атеросклероз, и в 27,7 % на-
блюдений – гипертоническая болезнь.
Неврологическая симптоматика у наблюдаемых больных со-
ответствовала зоне васкуляризации пораженного сосуда головно-
го мозга.
Возраст больных с паренхиматозно-субарахноидальным кро-
воизлиянием составлял 45–50 лет, с инфарктом мозга – от 53 до
65 лет. Возраст больных с внутричерепной гематомой травмати-
ческой этиологии – 18–39 лет. Возраст условно здоровых людей –
35–55 лет.
У детей с перинатальной энцефалопатией первого года жиз-
ни в анамнезе имела место акушерская патология. Первичная
слабость родовой деятельности была у 32,7 % матерей, родивших
детей с нарушением мозгового кровообращения; вторичная сла-
бость родовой деятельности была у 42,3 % матерей; 50 % детей,
рожденных в патологических условиях, родились еще и с обви-
тием пуповины. В 15,4 % случаев новорожденным, родившимся
с нарушением мозгового кровообращения, была диагностирована
кефалогематома. В 90,4 % случаев новорожденные, родившиеся
в патологических условиях, были доношенными, с весом 2900–
3800 граммов.
Преждевременные роды у матерей по нашим наблюдениям
были в 9,6% случаев. Эти дети родились в срок 35–36 недель,
весом от 1750 до 2050 граммов.
Клиническая картина перинатальной энцефалопатии у на-
блюдавшихся детей проявлялась двигательным беспокойством,
https://t.me/med1917
53
длительным, монотонным плачем, снижением объема активных
движений и ослаблением рефлексов опоры. У детей был беспо-
койный сон. Дети плохо прибавляли в весе, отставали в физиче-
ском развитии. Дефицит веса у больных перинатальной энцефа-
лопатией составлял в среднем 450–500 граммов. Больные дети не
удерживали или плохо удерживали голову, не переворачивались.
Латерализованные парезы центрального генеза были диагности-
рованы в 8-месячном возрасте у 7,9 % детей. Большой и малый
роднички у 90,4 % детей были сохранены, размеры головы у них
соответствовали возрасту ребенка. У 7,9 % 10-месячных детей,
у которых симптомы перинатальной энцефалопатии сформиро-
вались после проведенных профилактических прививок АКДС,
вирусного гепатита В, полиомиелита, малый родничок отсутство-
вал, а размер большого родничка был 0,3 см × 0,4 см. Симптомы
повышенного внутричерепного давления у них проявлялись бес-
покойным сном, повышенной возбудимостью, рвота и судорож-
ный синдром наблюдались только на фоне вирусной инфекции
при повышении температуры тела. Микроцефалия в наших на-
блюдениях была диагностирована только у двух детей и у одно-
го – латерализованная пирамидная недостаточность.
При ультразвуковой диагностике головного мозга у всех де-
тей, больных перинатальной энцефалопатией, наблюдалась сле-
дующая картина. Головной мозг сформирован. Рисунок борозд
и извилин четкий. Вещество мозга мелкозернистое, однородное,
средней эхогенности, органической и структурной патологии не
выявлено. Ликворная система: боковые желудочки резко расши-
рены на всем протяжении. Полость прозрачной перегородки была
сдавлена и определялась в виде щели. Наружные ликворные про-
странства, цилиндры, субарахноидальное пространство и межпо-
лушарная щель сужены. У 21,2 % детей, больных перинатальной
энцефалопатией, имело место нарушение проходимости Сильви-
ева водопровода в дистальном его отделе наряду со значительным
резким расширением 3-го желудочка и умеренным расширением
боковых желудочков. Киста межжелудочковой перегородки, со-
общающаяся с расширенным третьим желудочком, диагностиро-
вана в 9 % случаев.
https://t.me/med1917
54
У 18,2 % детей, наряду с резким расширением желудочков
головного мозга, в веществе мозга определялись мелкие кисты,
заполненные жидкостью. Матери этих детей были носителями
цитомегаловируса или простого герпеса. Титр антител к выяв-
ленным вирусам в крови детей и их матерей был практически
одинаков. На этом основании нами был сделан вывод, что дети
внуриутробно перенесли эпиндиматит, который после рождения
продолжал свое развитие.
Всем детям для исключения травмы позвоночника было про-
ведено рентгенологическое исследование шейного отдела позво-
ночника. Нестабильность шейного отдела позвоночника выявле-
на у 7 детей, у одного ребенка был диагностирован подвывих II
шейного позвонка и у 1 ребенка при дополнительно проведенном
магниторезонанском сканировании головного мозга диагности-
рован синдром Арнольда – Киари.
При изучении размера полости черепа, размера головного моз-
га и размера желудочков мозга, а также соотношения между изучае-
мыми величинами были получены следующие результаты. У здоро-
вых детей мозг занимает 88,1 %, у больных детей – 83,7 % полости
черепа. 3-й желудочек головного мозга у здоровых детей занимал
0,3 % от общей площади головного мозга. У больных – 0,8 % от об-
щей площади головного мозга. Полости боковых желудочков голов-
ного мозга у больных детей были увеличены, но так же, как и у здо-
ровых детей, по размерам были равны между собой. Коэффициент
отношения площади 4-го желудочка головного мозга к площади
3-го желудочка головного мозга у здоровых детей составлял 0,79,
а у детей, больных перинатальной энцефалопатией, этот коэффици-
ент был равен 0,56 (таблица 3.1, рисунок 3.4). Снижение показателя
соотношения между площадью 4-го желудочка и площадью 3-го
желудочка головного мозга следует рассматривать, как значимый
диагностический признак, который указывает на затруднение отто-
ка спинномозговой жидкости из 4-го желудочка.
Сопоставив размеры черепа у здоровых и у больных детей,
мы установили, что у детей, больных перинатальной энцефалопа-
тией, размер черепа на 6,79 % больше. Размеры же головного моз-
га, как показал сравнительный анализ, у здоровых и у больных де-
https://t.me/med1917
55
тей были практически одинаковы (см. таблицу 3.1, рисунок 3.4).
Увеличенные размеры черепа у детей первого года жизни явля-
ются диагностическим признаком гипертензионно-гидроцефаль-
ного синдрома (Шамансуров Ш.Ш., 1995; Robertson at al., 1989).
Таблица 3.1 – Сравнительные характеристики размеров черепа,
головного мозга, желудочков мозга у здоровых детей и у детей,
больных перинатальной энцефалопатией; 1-й год жизни,
до лечения (коронарное и сагиттальное ультразвуковое
сканирование головного мозга)
Изучаемые показатели Здоровые дети
Перинатальная
энцефалопатия
S
1
– Площадь черепа, см
2
*109,4 ± 1,3 *117,9 ± 2,1
S
2
–
Площадь мозга, см
2
97,3 ± 0,39 98,7 ± 0,58
S
3
– Площадь III желудочка, см
2
*0,28 ± 0,002 *0,79 ± 0,001
S
4
– Площадь IV желудочка, см
2
*0,22 ± 0,004 *0,44 ± 0,008
Примечание: * – статистически достоверен при Р < 0,05.
0%
20%
40%
60%
80%
100%
здоровые дети больные дети
К 1
K2
К1
n =31
K2
n=52
P < 0,05
88,9%
0,3%
83,7%
0,8%
Рисунок 3.4 – График соотношения между размерами внутрен-
ней площади черепа и площади мозга (К
1
), и соотношение между
площадью 3-го желудочка и площадью мозга (К
2
) у здоровых де-
тей и у детей первого года жизни, больных перинатальной энце-
фалопатией
https://t.me/med1917
56
При изучении краниометрических показателей головного
мозга и желудочков у живых взрослых людей, перенесших на-
рушения мозгового кровообращения установлено, что площадь
мозга была меньше у больных инфарктом мозга на 8,1 %, у боль-
ных с геморрагическим инсультом – на 6,4 %, при внутримозго-
вой гематоме, травматической этиологии на 6,6 % меньше, чем
у условно здоровых людей. Общая площадь желудочковой си-
стемы у условно здоровых взрослых людей составляла 4 % от
площади головного мозга; при инфаркте мозга – 8,4 %; при ге-
моррагическом инсульте – 11,9 %; при внутримозговой гематоме
травматической этиологии – 7,8 %.
Таким образом, у детей с перинатальной энцефалопатией
и у взрослых больных, перенесших нарушение мозгового крово-
обращения, на фоне мочегонной терапии желудочки увеличива-
ются, а размеры мозга уменьшаются. Увеличение размеров же-
лудочковой системы у детей и у взрослых больных, перенесших
нарушения мозгового кровообращения, которые формируются
при уменьшенных размерах головного мозга, является важным
аргументом в пользу того, что у этой категории больных увеличе-
ние размеров желудочков головного мозга не является признаком
гипертензионно-гидроцефального синдрома.
Важная для клиники закономерность установлена при прове-
дении сравнительного анализа коэффициентов отношения пло-
щади 4-го желудочка головного мозга к площади 3-го желудоч-
ка у здоровых и больных перинатальной энцефалопатией детей
первого года жизни. Уменьшение величины этого коэффициента
у детей больных первичной патологией центральной нервной си-
стемы, по сравнению с показателем у здоровых детей, указывает
на нарушение оттока ликвора из желудочков мозга. Уменьшение
размера перицеллюлярных пространств и уменьшение количест-
ва жидкости в ткани мозга у детей с внутримозговыми крово-
излияниями позволяет с большой степенью достоверности го-
ворить, что размер головного мозга у этой категории больных
уменьшается за счет потери тканевой воды.
Наряду с этим у детей и взрослых больных с внутричереп-
ными кровоизлияниями в сосудистых сплетениях имели место
https://t.me/med1917
57
выраженные деструктивные изменения и отложения солей каль-
ция (рисунки 3.5, 3.6, цв. вкл.). В сосудистых сплетениях прос-
матривались участки спазмированных сосудов. Сосуды тесно
прилежали друг к другу и были отделены друг от друга слоями
эндотелиальных клеток. Определялся эритростаз. Базальные
мембраны сосудов просматривались нечетко. Эластические мем-
браны оказывались изогнутыми. Эндотелиальные клетки ори-
ентированы по ходу сосудов. Пердиапедезное выпотевание эри-
троцитов. Много запустевших сосудов. Рядом с участками резко
суженных сосудов просматривались зоны с резко расширенными
сосудами, заполненными эритроцитами; в этих сосудах опреде-
лялся процесс тромбообразования. В расширенных сосудах ядра
эндотелиальных клеток плохо дифференцировались, имели вы-
тянутую форму. Соседствовали с этими изменениями зоны с вос-
становленной адвентициальной оболочкой сосудов (Песин Я.М.,
Габитов В.Х, 2002; 2003).
Появление кальцинатов в сосудистых сплетениях у детей
с внутричерепными кровоизлияниями мы объяснили эпиндима-
титом, который новорожденный перенес внутриутробно. У взро-
слых больных с внутричерепными кровоизлияниями отложение
солей кальция в сосудистых сплетениях можно рассматривать как
исход микрокровоизлияния, появившегося у больного при гипер-
тоническом кризе, либо эпиндиматита вирусной или бактериаль-
ной инфекции, проникшей в желудочки из ЛОР-органов, по пе-
риневрию обонятельного, слухового нервов или из артериальной
системы мозга. Независимо от причины появления кальцинаты
могут создавать как малоприметные, так и выраженные наруше-
ния ликвороциркуляции, которые приводят к появлению у взро-
слых гидроцефалии, панических атак, мигрени, эпилепсии и дру-
гих заболеваний центральной нервной системы, течение которых
осложняется синдромом внутричерепной гипертензии. Деструк-
тивные изменения в сосудистых сплетениях при жизни больных
могли сформироваться также на фоне лекарственной терапии.
А.Ю. Тугунтаева (2003), изучая влияние фурасемида на структур-
ную организацию сосудистых сплетений, показала, что этот пре-
парат отрицательно влияет на морфофункциональную организа-
https://t.me/med1917
58
цию сплетений. И.Т. Никулеску (1963), изучивший структурные
изменения ткани мозга показал, что у взрослых больных умерших
от острого нарушения мозгового кровообращения, независимо от
срока давности сосудистой недостаточности, просвет капилляров
резко расширен, стенки капилляров утолщены и фиброзирова-
ны. Сосуды переполнены кровью, пространства Робин – Вирхова
наполнены белковой жидкостью, а вокруг нервных клеток прос-
матривается хорошо видимое пространство, заполненное бледно
окрашенной жидкостью. Такие изменения в капиллярном русле
нарушают или делают невозможным перемещение воды и глюко-
зы из кровеносного русла к нейронам.
Носители тканевой воды в организме – клетки и интерстици-
альные пространства. Размеры нейронов и интерстиция умень-
шаются только в том единственном случае, когда эти структуры
теряют воду.
Таким образом, у новорожденных, умерших от внутриче-
репных кровоизлияний, развившихся в период рождения, у жи-
вых детей первого года жизни с перинатальной энцефалопатией
и живых взрослых больных, перенесших нарушение мозгового
кровообращения, выявлены однотипные изменения водного об-
мена и анатомо-функциональной организации структур мозга.
Ведущим среди них является преобладание объема крови в мозге
над количеством тканевой жидкости в мозговом веществе. Это
означает, что концентрация сухого остатка, за счет проникших
в интерстиций форменных элементов крови и белка, в тканевой
жидкости возрастает. Увеличение концентрации белка должно
сопровождаться компенсаторным увеличением секреции ткане-
вой жидкости, количество которой будет достаточным для рас-
творения и отведения из интерстиция метаболитов и веществ,
проникших в него из кровеносного русла. Фактически же, как по-
казали исследования, объем тканевой жидкости у этой категории
больных снижен. У них формируется или уже сформировалось,
в зависимости от размера патологического очага и длительнос-
ти патологического процесса, функциональное несоответствие
между концентрацией белка и объемом воды в интерстиции ней-
ронов. Результатом развивающихся изменений будет увеличение
https://t.me/med1917
59
онкотического и снижение осмотического давлений в интерсти-
ции и в прелимфатических путях мозга. Чем выше будет концен-
трация сухого остатка в интерстиции нейронов, тем больше бу-
дет нарушаться дренаж тканевой жидкости в субарахноидальное
пространство, и из него – в венозные синусы мозга и лимфатиче-
ские капилляры твердой мозговой оболочки. Создается ложное
представление, что в ткани мозга идет накопление избыточ-
ного количества жидкости. Эта морфологическая картина и ре-
гистрируется на томограммах мозга.
Недостаток тканевой воды при вазогенном отеке мозга соче-
тается со снижением в ткани мозга натрия, магния и увеличением
количества калия, кальция и железа. И.Н. Лопаткина (2006) опыт-
ным путем на животных с геморрагическим инсультом доказала,
что инфузионная терапия физиологическим раствором и фурасе-
мидом, применяющимися для ослабления симптомов отека моз-
га, и вводимыми в организм животного одновременно, не спо-
собствует восстановлению у них количественных характеристик
макро- и микроэлементов в ткани мозга. К концу первых суток
течения вазогенного отека в ткани мозга подопытных животных
содержание натрия было ниже на 6,1 % и магния меньше на 29 %
по сравнению с величинами у здоровых животных. Превышали
величины у здоровых животных: калий – на 23,5 %, железо – на
37,9 % и кальций – на 76 %. По изменяющемуся соотношению
показателя К/Са можно оценить функциональную активность
симпатической и парасимпатической иннервации у больного.
Прирост калия характеризует повышение тонуса парасимпатиче-
ской иннервации, а увеличение кальция указывает на повышение
тонуса симпатической нервной системы. При вазогенном отеке
мозга процент прироста кальция у подопытных животных зна-
чительно превышал процент прироста калия. Это указывает на
то, что в первые сутки течения отека мозга у подопытных живот-
ных одновременно повышается функциональная активность как
парасимпатической, так и симпатической нервных систем. Из-за
нарушения работы механизмов, обеспечивающих уравновешива-
ющие влияния одной системы на другую, активность симпати-
ческой нервной системы у животных оказалась выше. По-види-
https://t.me/med1917
60
мому, в критический период жизнедеятельности мозга, которым
является отек мозга, дизрегуляция в работе симпатической и па-
расимпатической нервных систем жизненно необходима. Повы-
шенный тонус симпатической нервной системы сохраняет отток
спинномозговой жидкости. Снижение тонуса симпатической ин-
нервации и повышение активности парасимпатической нервной
системы усугубляют клинические признаки отека мозга (Сквор-
цова В.И., 2007).
Мы полагаем, что диагностируемый у больных гидроце-
фальный синдром, приобретший хроническое течение, является
следствием нарушения функциональной активности лимфодре-
нажного механизма лимфоликворного барьера. Активность
лимфоликворного барьера может снизиться при появлении пре-
обладания тонуса парасимпатической нервной системы над сим-
патической; при нехватке воды в интерстиции, необходимой для
растворения метаболитов нейронов и токсических веществ, и за
счет нарушения баланса между макро- и микроэлементами, ко-
торый обеспечивает работу калий-натриевого насоса, диффузию
и конвекцию жидкости. Совокупность этих изменений приводит
к нарушению оттока жидкости из вещества мозга и из спинно-
мозгового канала. При нарушениях оттока спинномозговой жид-
кости секреция жидкости сосудистыми сплетениями желудочков
мозга замедляется или прекращается вовсе (Кассиль Г.Г., 1963;
Фридман А.П., 1971).
В работах, посвященных роли пахионовых грануляций в от-
токе ликвора в кровеносное русло, показано, что у детей первых
полутора лет жизни пахионовы грануляции отсутствуют. Раз-
витие пахионовых грануляций у детей начинается с закрытием
родничков, то есть с возникновением неподатливости черепной
коробки (Агейченко Ф.Я., 1948).
По литературным данным, срыв механизмов компенсации,
приводящий к развитию у больных отека – набухания мозга, свя-
зывают с появлением в мозге плюс-ткани – гематомы, гигромы,
опухоли, которые увеличивают размер и вес мозга. Отечный мозг
смещается вниз по направлению к большому затылочному отвер-
стию. Ствол мозга, а также сосуды Виллизиева круга придавлива-
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана