Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Основные терапевтические синдромы в амбулаторной практике врача. Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
3
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
1 Мб
Скачать
☆
ЭКГ: отклонение ЭОС вправо, увеличение амплитуды Р, снижение амплитуды Т. Перегрузка правого желудочка.
Компьютерная томография.
Тактика ведения
• Экстренная госпитализация.
• Положение полусидячее, с опорой для спины.
• Обеспечить доступ воздуха.
• Расстегнуть поясной ремень.
• Снятие болевого синдрома и одышки.
• Плевральная пункция при резкой одышке, цианозе,
набухании шейных вен.
Особенности оказания помощи
Закрытый пневмоторакс: воздух в количестве до 500 см рассасывается самостоятельно в течение 2-3 недель. При сжатии легкого на 1А объема проводят плевральную пунк­цию.
Открытый пневмоторакс: наложение герметической повязки.
Клапанный пневмоторакс: пункция плевральной полос­ти. При необходимости дренаж.
4. Острая сердечная недостаточность
Острая дыхательная (респираторная) недостаточность (ОДН) – быстро
нарастающее (время развития несколько ми-
нут/дней) тяжелое патологическое состояние пациента, обу­словленное несоответствием системы внешнего дыхания ме­таболическим потребностям организма для поддержания нормального парциального напряжения кислорода и углеки­слого газа в артериальной крови, или оно достигается за счет усиленной работы систем дыхания и кровообращения, что приводит к снижению и
последующему истощению функ-
циональных возможностей организма.
141
Этиология:
• при нарушении диастолической и/или систолической
функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокар­да, а также тахи- и брадиаритмиях;
• при внезапном возникновении перегрузки миокарда
вследствие быстрого значительного повышения сопротивле­ния на путях оттока (в аорте – гипертонический криз у паци­ентов с компроментированным миокардом; в легочной арте­рии – тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных ин­фузиях жидкости – вариант гиперкинетического типа гемо­динамики);
• при острых нарушениях внутрисердечной гемодина-
мики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной не­достаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или от­рыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);
• при повышении нагрузки (физическая или психоэмо-
циональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у пациен­тов с хронической застойной сердечной недостаточностью.
Классификация ОСН:
С застойным типом гемодинамики:
• правожелудочковая (венозный застой в большом кру-
ге кровообращения);
• левожелудочковая (сердечная астма, отек легких).
С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса – кардиогенный шок):
• аритмический шок;
• рефлекторный шок;
• истинный шок.
142
Клиническая картина и диагностические критерии ОСН
При острой застойной правожелудочковой недостаточ­ности:
• набухание шейных вен и печени;
• симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
• интенсивные боли в правом подреберье;
• ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка
(тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и фор­мирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия
STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Ги-
са, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроко­нечные зубцы PII, III).
При острой застойной левожелудочковой недостаточ­ности:
• одышка разной степени выраженности, вплоть до
удушья;
• приступообразный кашель, сухой или с пенистой
мокротой, выделение пены изо рта и носа;
• положение ортопноэ;
• наличие влажных хрипов, выслушивающихся над
площадью от задненижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы харак­терны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверх­ностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
Кардиогенный шок – клинический синдром, характе­ризующийся артериальной гипотензией и признаками резко­го ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); сину­совая тахикардия носит компенсаторный характер.
143
При кардиогенном шоке:
• падения систолического артериального давления ме- нее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже «рабочего» уровня у лиц с артериальной гипертензией);
• уменьшения пульсового давления – менее 25­20 мм рт. ст.;
• признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей – падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, по­крытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев – спавшиеся периферические вены.
Тактика ведения:
• экстренная госпитализация в кардиореанимационное отделение!!!
• оказание медицинской помощи, направленной на вос- становление проходимости дыхательных путей, нормализа­цию газообмена и легочной вентиляции;
• определение и устранение главных причин развития синдрома ОДН;
• устранение нарушений системы кровообращения;
• симптоматическая терапия, направленная на коррек-
цию КОС, обезболивание, устранение гипо- или гиперволе­мии и пр.
Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности.
Б. ХРОНИЧЕСКАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХДН)
Это нарушение газообмена и усиление компенсатор­ных процессов, наступает постепенно. Жизнедеятельность организма поддерживается в течение нескольких лет.
Признаки: повышенная утомляемость, слабость, адина­мия, нарушение глубины и ритма дыхания, нарушения сер­дечного ритма, гипертрофия правого желудочка, особенно
144
при обструктивной ДН; отеки, признаки гипоксического по­ражения паренхиматозных органов, гипоксемия (РО2 в кро­ви); полицитемия: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, ге­моглобин, вязкость крови – повышены.
Иногда в практике ХДН обозначается термином «хро­ническая легочная недостаточность» (ХЛН):
I ст. ХЛН:
• цианоз отсутствует или выражен незначительно;
• одышки нет или при большой физической нагрузке
незначительная, глубина дыхания нормальная;
• проба на речевую нагрузку отрицательная;
• ЧД в покое 18-20 в 1 мин;
• ЧСС 68 – 85 в 1 мин.
II ст. ХЛН:
• одышка при умеренной физической нагрузке;
• признаки СН (цианоз, увеличение печени на 2-3 см);
• отеки нижних конечностей.
III ст. ХЛН:
• выраженный диффузный цианоз;
• постоянная одышка;
• дыхание поверхностное ЧД > 30 в 1 мин;
• проба с речевой нагрузкой резко положительная;
• участие вспомогательной мускулатуры в дыхании;
• тахикардия в покое постоянно, ЧСС > 100 в 1 мин;
• присоединяется НК III степени.
Классификация (B.C. Гасилин, П.С. Григорьев, 2000):
– Функциональные нарушения отсутствуют (ДН-0).
– Дыхательная недостаточность I степени (ДН-I) –
одышка возникает только при привычных больших физиче­ских нагрузках. Показатели функции внешнего дыхания из­менены незначительно.
– Дыхательная недостаточность II степени (ДН-II) – одышка возникает при умеренных физических нагрузках (например, неспешная ходьба), обнаруживается умеренное отклонение легочных объемов от должных величин.
145
– Дыхательная недостаточность III степени (ДН-III) –
одышка выражена в покое, легочные объемы значительно отличаются от должных, однако избыточная вентиляция не компенсирует недостаточное поступление в кровь кислорода, что приводит к артериальной гипоксемии.
1. Бронхолегочная дыхательная недостаточность
Вызывается патологическими процессами в легких и дыхательных путях.
1.1. Бронхолегочная обструктивная форма ХДН
Этиология:
• При блокаде
верхних дыхательных путей (ложный
круп, инородные тела).
• Острые респираторные заболевания (при ложном
крупе).
• Алкогольное опьянение (при инородных телах).
• Отек, сдавление опухолью, бронхоспазм, воспали-
тельный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез.
Объективно: признаки ларингоспазма. Быстро прогрес­сирующий цианоз; непостоянные приступы одышки экспи­раторного характера. Дыхание вначале урежено, дыхатель­ный объем увеличен, цианоз только во время приступов удушья, в легких сухие свистящие хрипы, грудная клетка бочкообразной формы, уменьшен объем форсированного выдоха, увеличены функциональная остаточная емкость лег­ких, и коэффициент сопротивления дыхательных путей; жизненная емкость легких меняется мало. При трахеоброн­хиальной дискинезии: экспираторная одышка провоцируется неэффективным сухим кашлем; ощущение «заслонки» верх­ней части груди; иногда потеря сознания с судорогами.
146
1.1.2. Бронхит острый
Острый бронхит – это острое воспаление (гиперемия, отек, десквамация эпителия) трахеи, бронхов и бронхиол ин­фекционного происхождения длительностью до 1 мес.
Клиническая картина
Жалобы: кашель мучительный сухой, через 3-4 дня продуктивный со слизисто-гнойной мокротой, озноб, лихо­радка; боль за грудиной при кашле; одышка; головная боль; боли в мышцах; ломота в теле, чувство разбитости; осип­лость голоса.
Анамнез: как исход ОРВИ. Контакт с больным вирус­ной инфекцией: наличие факторов риска (ХОЗЛ, иммуноде­фицит, курение, очаги хронических инфекций, воздушные поллютанты и др.).
Объективно: температура тела повышена. Зев и задняя стенка глотки умеренно гиперемированы. Перкуторно легоч­ный звук. Дыхание жесткое; рассеянные сухие (басовые) или влажные мелкопузырчатые хрипы.
Обследование
OAK: лейкоциты умеренно повышены, сдвиг формулы влево. Газовый состав крови: гипоксемия.
Исследование мокроты: повышенное количество лей­коцитов, детрит, эпителий, микобактерии туберкулеза (при туберкулезе).
Бактериологическое исследование мокроты: идентифи­кация возбудителя.
Функция внешнего дыхания (ФВД): увеличение оста­точного объема легких, снижение ОФВ.
Рентгенография органов грудной клетки: легочной ри­сунок без патологии.
Дифференциальный диагноз
• Бронхопневмония.
• Хронический бронхит.
• Бронхоэктатическая болезнь.
147
• Бронхиальная астма.
• Туберкулез органов дыхания.
• Опухолевые заболевания.
• Муковисцидоз.
• Инородное тело бронхов.
Тактика ведения
Режим амбулаторный, при температуре тела не выше 38°С НПВП, противовирусные, антибактериальные препара­ты, противокашлевые, отхаркивающие.
1.1.3. Астма бронхиальная
Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным забо­леванием, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхатель­ных путей.
Формы бронхиальной обструкции:
• Острая бронхоконстрикция в результате спазма глад-
ких мышц.
• Подострая бронхиальная обструкция в результате
отека слизистой оболочки дыхательных путей.
• Склеротическая бронхиальная обструкция в резуль- тате склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом те­чении заболевания.
• Обтурационная бронхиальная обструкция в результа- те образования слизистых пробок.
Клиническая картина
Жалобы: удушье приступ, развивающийся внезапно, чаще ночью или постепенно, с «предвестников»; ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди; одышка экспираторная выраженная; кашель с мокротой трудно отделяемой, густой, вязкой, чувство страха, беспокойство.
148
Объективно: во время приступа положение пациента вынужденное – сидя, с наклоненным вперед туловищем и фиксацией верхних конечностей. ЧД 24-26 в 1 мин, выра­женная экспираторная одышка. Дыхание с шумным вдохом и дистантными хрипами. Грудная клетка в положении макси­мального вдоха; в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Голосовое дрожание ослаблено; перкуторный звук коробочный. Нижние границы легких опущены. Под­вижность легочного края уменьшена. Дыхание жесткое с уд­линенным выдохом, обильные диффузные (над всей поверх­ностью легких) разнотональные и разнокалиберные сухие хрипы. PS 80 уд. в 1 мин и чаще, слабого наполнения. Тоны сердца глухие.
Тактика ведения
1. Купирование приступа
2. В межприступный период по утвержденным стандар-
там (бронхорасширяюще, ингаляционные и системные ГКС, М-холиноблокаторы, ксантины и др.).
1.1.4. Хроническая обструктивная болезнь легких
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, которое характеризуется персистирующим ог­раничением воздушного потока, которое обычно прогресси­рует и является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей и легочной ткани в ответ на воз­действие ингалируемых повреждающих частиц или газов. Обострения и коморбидные состояния являются неотъемле­мой частью болезни и вносят значительный вклад в клиниче­скую картины и прогноз.
До недавнего времени аббревиатура ХОБЛ расшифро­вывалась как «хронические обструктивные болезни легких» и трактовалась как собирательное понятие, включающее хронические экологически опосредованные заболевания ды-
149
хательной системы с преимущественным вовлечением дис­тальных отделов дыхательных путей, с частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующиеся прогресси­рованием и нарастающей хронической дыхательной недоста­точностью.
В группу хронических обструктивных болезней легких, или хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), относили ряд отличающихся по клиническим про­явлениям и патогенезу заболеваний, объединенных вместе благодаря наличию частично обратимой прогрессирующей обструкции дыхательных путей. Под это определение попа­дали хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы, хронический облите­рирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь, муко­висцидоз, биссиноз. Этот обобщенный подход существенно затруднял эпидемиологические исследования, разработку критериев диагностики и принципов терапии ввиду различий патогенеза нозологий, входивших в понятие ХНЗЛ.
Согласно определению ХОБЛ (в единственном числе), данному глобальной стратегией GOLD, из этого суженного понятия выбывает первичная эмфизема легких, так как ее причиной является дефицит α1-антитрипсина (а не воздейст­вие вредоносных факторов). Устарел термин «хронический обструктивный бронхит» (ХОБ), так как это состояние рас­ценивалось как процесс, развивающийся преимущественно в бронхах, а развитие ХОБЛ, начинающееся в бронхах, затра­гивает все без исключения функциональные и структурные элементы легочной ткани, в том числе альвеолярную ткань, сосудистое русло, плевру, дыхательную мускулатуру, что отражается термином ХОБЛ. Saetta М. et al. в 1998 г. было показано, что воспаление в мембранозных бронхах является одной из причин развития панацинарной эмфиземы.
Существующие методы исследования не позволяют за­фиксировать переход патологического процесса с бронхов на респираторную зону: увеличение остаточного объема легких
150
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]