Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Диагностический потенциал картины крови у спортсменов
.pdf
Таблица 13
Клинически значимые причины инфекционного миокардита [61]
Повсеместно распространенные
Энтеровирусы (Коксаки, А, В, ЕСНО).
Вирус Эпштейна-Барр.
Цитомегаловирус.
Вирус иммунодефицита человека.
Borrelia burgdorferi (лаймская болезнь).
Toxoplasma gondii (токсоплазмоз).
Corynebacterium diphtheriae (дифтерия)
Редкие в развитых
странах
Trichinella spiralis (трихинеллез).
Вирусы бешенства
и полиомиелита.
Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса)
Вместе с тем следует отметить, что в Европейской популяции частота встречаемости миокардита, вызванного цитомегаловирусом, вирусом herpes simplex и вирусом Эпштейна-Барр, снизилась, но возросла ассоциация 2-х и более
вирусов [62].
По данным ВОЗ частота заболеваемости миокардитом
после энтеровирусной инфекции составляет всего 1–4%.
Однако фактическая частота миокардитов может быть значительно выше.
Это обусловлено тем, что в ряде случаев
миокардит диагностируется при аутопсиях, а не в клиниках. По результатам аутопсических исследований изменения в миокарде, характерные для миокардита, присутствуют
в достаточно большом проценте случаев. Так, на Европейском конгрессе кардиологов в Стокгольме (2005) были представлены результаты аутопсий 413 молодых людей (моложе
35 лет),
умерших внезапной смертью. Ни один из умерших
не предъявлял кардиальных жалоб. У 37% из них были документированы в анамнезе симптомы острой респираторной
инфекции (ОРВИ). Согласно результатам этого исследования
–
у 11,37% были выявлены диффузные, а у 19,63%
очаговые
клеточные инфильтраты в миокарде. В 50% случаев были
–
выявлены признаки некроза кардиомиоцитов, а в 65%
моле-
кулярный анализ выявил присутствие вирусной инфекции
81
(enterovirus или его ассоциация с cytomegalovirus, Epstein
Barr virus, parvovirus B19, или adenovirus) [63].
Мнения специалистов относительно диагностической
значимости инструментальных и клинико-лабораторных
методов диагностики миокардита не всегда однозначны
(табл. 14).
Таблица 14
Точки зрения специалистов относительно диагностической
значимости инструментальных и клинико-лабораторных методов
диагностики миокардита
Точка зрения Работа
Доказательством мионекроза может быть
повышение в плазме активности креатинфосфокиназы и концентрации тропонина I. Чувствительность в диагностике мио-
кардита недавно предложенного определения
уровня сердечного тропонина I достигает
34%, специфичность
диагностическая значимость
Результаты лабораторного исследования
не являются доказательными для диагностики миокардита. У больных с заподозренным
на преды дущих диагностических этапах миокардитом лабораторные методы позволяют:
• Доказать наличие перенесенной инфекции: обнаружение повышенного титра противовирусных или противобактериальных
антител, а также наличие острофазовых
показателей:
а) увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево; б) диспротеинемия (увеличение содержания α2-глобулинов и фибриногена, СОЭ,
обнаружение СРБ).
• Обнаружить в период наиболее
ного повреждения миокарда (острый период
болезни) гиперферментемию
содержания в крови миокардиальных ферментов: МВ-фракции креатинфосфокиназы,
повышение 1-й и 2-й фракций изоферментов
ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и нарушение их
соотношения (ЛДГ-1 > ЛДГ-2).
–
89%, положительная
–
82%.
выражен-
–
повышение
Сорокин Е.В., Карпов Ю. А. Миокардиты
в клинической практике:
современные представления о старой болезни // Русский медицинский журнал. –2001.
Т. 9, № 10. – С. 423–426.
Маколкин В.И., Овчаренко С. И. Внутренние
болезни: Учебник. – 4-е
изд., перераб. и доп.
Медицина, 1999. – 592 с.
–
–
М.:
82
Точка зрения Работа
• Доказать иммунное происхождение вос-
палительных изменений миокарда:
а) положительная реакция торможения
миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда; б) уменьшение количества
Т-лимфоцитов в периферической крови;
в) повышение содержания в сыворотке крови
иммуноглобулинов классов А и G; г) обнаружение в повышенном титре циркулирующих
иммунных комп лексов и противомиокардиальных
крови в повышенном титре ревматоидного
фактора.
левания, способствовавшего развитию миокардита.
частое отсутствие или же «скромность» лабораторных сдвигов, чем их выраженные изменения, как при ревматическом миокардите
с высокой степенью активности процесса.
чаях достаточно затруднена. Для постановки
диагноза «миокардит» большое значение
имеет лабораторная диагностика. На этиологию воспалительного процесса может
указывать наличие лимфоцитоза и нейтропении (характерны для вирусной этиологии).
Диагностическое значение имеют изменения
СОЭ и уровня С-реактивного протеина, выявление повышенных титров противовирусных антител (повышение уровня последних
в 4 раза является прямым доказательством
инфекционного начала), выявление вирусной РНК с помощью реакций гибридизации
in situ и полимеразной цепной реакции
(ПЦР).
является
киназы (КФК) и его кардиоспецифического
изоэнзима (МВ-КФК), изоэнзима лактатдегидрогеназы (ЛДГ1), тропонина I.
антител; д) появление в сыворотке
• Подтвердить наличие «фонового» забо-
В целом для миокардита более характерно
Диагностика миокардита
Маркером миокардиального повреждения
повышение уровня креатинфосфо-
во многих слу-
Коваленко В.Н.,
Рябенко Д. В. Миокардит: вопросы этиопатогенеза, диагностические критерии
и обоснование лечения
в зависимости от особенностей течения
заболевания. http://rql.
net.ua/cardio_j/2007/5/
kovalenko2.htm
83
Точка зрения Работа
По данным многоцентрового исследо-
вания эффективности лечения миокардита
(Myocarditis Treatment Trial Investigators,
1991), повышение СОЭ отмечается пример-
но у 60% больных и небольшой лейкоцитоз
с увеличением числа нейтрофильных гранулоцитов или лимфоцитов
определяется эозинофилия, которая особенно
характерна для паразитарных заболеваний.
Умеренное повышение содержания в сыворотке крови МВ-изофермента КФК обнаруживается у 12% больных. Оно носит преходящий характер и может сопровождаться
увеличением активности других цитоплазматических ферментов
ACT. Диагностическое значение этой гиперферментемии, однако, невелико, так как она
может быть обусловлена другими причинами
и системным заболеванием гепатитом или
миозитом.
Для выяснения этиологии инфекционного
миокардита в клинике используют такие серологические методы, как определение титра
вируснейтрализующих или комплементсвязывающих антител, антител к микоплазме
и стрептококку (антистептолизинжительные результаты этих тестов свидетельствуют о недавно перенесенной инфекции,
которая, строго говоря, не обязательно связана с миокардитом. Хотя миокардит часто
сопровождается нарушениями иммунологической реактивности в виде изменения соотношения иммунорегуляторных субпопуляций
Т-лимфоцитов (ОКТ 4: ОКТ 8), уменьшения
активности Т-супрессоров и естественных
киллеров, повышения уровней иммуноглобулинов
лексов и антител к миокарду в периферической крови, они не имеют диагностического
значения из-за отсутствия специфичности.
, циркулирующих иммунных комп-
–
у 25%. Редко
–
общей КФК, ЛДГ,
О). Поло-
Таблица 14 (окончание)
Миокардит (воспалительная кардиомиопатия)
http://www.cardioportal.
ru/amosovakardio21/2.
html
84
Точка зрения Работа
Лабораторные исследования при подозрении на миокардит должны включать в себя:
бактериологические и серологические анализы, ферментативные исследования (АсТ/АлТ,
КФК/МВ-КФК, ЛДГ/ЛДГ1), исследование
острофазовых показателей (лейкоцитоз, СОЭ,
С-РБ, фибриноген, протеинограмма).
1) Значимость
исследований для диагностики миокардитов
невелика.
2) Выявление маркеров воспалительного
ответа (С-РБ, фибриноген, цитокины и т. д.)
может помочь врачу заподозрить наличие
воспалительного процесса, при этом необходимо исключать другие причины повышения
данных параметров (острые воспалительные
заболевания, обострения хронических состояний).
3) Сердечные тропонины и креатинфосфокиназа (КФК) имеют невысокую
специфичность, но могут использоваться
для диагностики миокардита. У пациентов
с острым миокардитом концентрации в сыворотке тропонинов I и T повышаются чаще,
чем МВ-фракция КФК, а высокие уровни
тропонина Т имеют также и прогностическое
значение. Тропонин I имеет высокую специфичность (89%), но низкую чувствительность
(34%) для диагностики миокардита, тогда как
повышение уровней МВ-КФК встречается
в данной группе больных нечасто.
4) Выявление антимиокардиальных
антител является важным компонентом
диагностики миокардитов, свидетельству-
ющих об аутоиммунном характере процесса.
При этом отсутствие повышения данного
параметра не исключает наличие миокардита,
т. к. наличие воспалительного процесса в ми
окарде может развиваться без формирования
аутоантител, выявляемых в данном тесте.
рутинных лабораторных
-
Ольхин В.А., Брянский Л. К. Заболевания
миокарда: миокардиты,
миокардиосклероз,
дистрофия миокарда.
http://www.medicus.ru/
spec/?cont=article&art_
id=4412
Диагностика и лечение
миокардитов. Клинические рекомендации.
Москва, 2019.
http://cardio-eur.asia/
media/fi les/clinical_
recommendations/2019_
rus.pdf
– 47 с.
85
Согласно данным, представленным в работе М. В. Дерюгина [64], для подтверждения клинического диагноза в настоящее время используются три диагностические методики:
гистологическое исследование морфобиоптатов миокарда;
проведение радиоизотопной томографии сердца с радиофармпрепаратами, тропными к воспалительному процессу; проведение магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде
ВНИМАНИЕ!
Результаты эндомиокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз миокардита в 17–37% случаев. Сравнительно
небольшая частота подтверждения диагноза связана с тем, что
поражение миокарда может носить очаговый характер.
Вместе с тем эндомиокардиальная биопсия продолжает
оставаться «золотым» стандартом диагностики миокардитов.
К сожалению, широкое применение данного метода ограничено риском развития осложнений (гемотампонада, тяжелые
нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии). В этой
связи эндомиокардиальная биопсия выполняется по строгим
показаниям в тех случаях, когда ее результаты могут повлиять
на эффективность лечения пациента.
.
По мнению В. Н. Коваленко и Д. В. Рябенко [63], одним
из наиболее простых и в то же время достаточно информативных методов диагностики остается ЭКГ. У части пациентов с бессимптомным течением миокардита изменения
ЭКГ могут быть единственными данными, позволяющими
заподозрить воспалительный процесс в мышце сердца.
Достаточно часто на ЭКГ
выявляются снижение вольтажа
комп лекса QRS (менее 5 мм в стандартных отведениях),
псевдоинфарктная графика с патологическим зубцом Q,
сглаживание или инверсия зубца Т с отсутствием зубца Q
в отведениях V5 и V6, признаки гипертрофии ЛЖ, различные нарушения сердечного ритма и проводимости.
86
ВНИМАНИЕ!
На сегодняшний день золотым стандартом диагностики
миокардита принято считать не клинико-лабораторные показатели крови и не эндомиокардиальную биопсию, а неинвазивные методы визуализации – сцинтиграфию с галлием-67,
индием-111 и технецием 99mTc и ядерно-магнитно-резонансную (ЯМР) томографию, в том числе с гадолинием (последняя
методика является наиболее информативной, однако практически недоступной, что обусловливает необходимость опираться на результаты томосцинтиграфии).
Однако это не исключает необходимость проведения сразу
после острого инфекционного заболевания и через 2–3 недели
после него комп лекса исследований крови.
При анализе крови могут быть выявлены следующие изменения: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ; изменение
–
острофазовых реакций
гена, сиаловых кислот, серомукоида, появление С-реактивного белка, увеличение содержания фракций глобулинов.
Повышается активность ферментов
диальных изоферментов (ЛДГ1>ЛДГ2), КФК, особенно фракция МВ-КФК, реже ACT.
повышение содержания фибрино-
–
суммарная ЛДГ, ее кар-
Серомукоид
Норма: 1,2–1,6 ммоль/л. Варианты патологии: повыше-
ние уровня. Клиническое значение: активный воспалительный процесс.
Сиаловая кислота
Норма: 2–2,36 ммоль/л или 620–730 мг/л. Варианты
патологии: повышение уровня. Клиническое значение:
активный воспалительный процесс, инфаркт миокарда,
опухоли, деструктивные процессы.
87
Магнитно-резонанасная томография (МРТ) сердца
в настоящее время является наиболее информативным
неинвазивным инструментальным методом диагностики
миокардита, позволяющим за одно исследование выявить
и оценить как морфологические, так и функциональные
нарушения. В арсенале МРТ имеется ряд импульсных
последовательностей и методик, позволяющих выявить
и оценить процесс воспаления на различных его фазах.
В частности,
фазе воспаления обязательным является использование Т2-взвешенных изображений. Наряду с ними протокол исследования пациентов с острым миокардитом должен включать Т1-взвешенные изображения до и после
контрастирования препаратами гадолиния (GD-DTPA).
Обязательным является и проведение отсроченного контрастирования с применением Т1-взвешенных градиентных последовательностей
ние позволяет визуализировать необратимые повреждения
миокарда. Через 10 мин после введения контраста высокоинтенсивные области отражают фиброз и некроз в миокарде, нормальный (здоровый) миокард визуализируется
низкоинтенсивным. Сравнительные исследования данных
МРТ и эндомиокардиальной биопсии показали, что МРТ
в настоящее время является самым адекватным и точным
методом визуализации при воспалительных
миокарда, ассоциированным с высокой чувствительностью и специфичностью.
Таким образом, на сегодняшний день «золотым» стан-
дартом диагностики миокардита принято считать эндомиокардиальную биопсию, однако и современная методика
проведения МРТ позволяет с высокой точностью верифицировать воспалительное поражение миокарда.
Тяжелому течению миокардита соответствуют выражен-
ное усиление активности калликреина (на 125–130%), рез-
повышение адсорбции калликреина на каолине (95%)
кое
для выявления отека миокарда в острой
. Отсроченное контрастирова-
заболеваниях
88
и резкое снижение активности ингибиторов калликреина
(на 55–60%). При среднетяжелом и легком течении миокар-
дита изменения этих показателей менее выражены.
В качестве ранней диагностики вирусного миокардита
–
применяют люминесцентную микроскопию мазков
чатков со слизистой носа, иммунофлюоресцентное исследование. Со 2–3 недели болезни необходимо исследование
антител к вирусу в сыворотке крови (обязательно в динамике). Для доказательства патогенической роли вируса
важно выявление роста титра антител.
Приводим описанный Л. А. Балыковой с соавторами [65]
клинический случай дифференциального диагноза воспалительного и невоспалительного поражения миокарда у
спортс мена.
ВЫПИСКА ИЗ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ
Мальчик А., 16 лет, вес 70 кг, рост 180 см. Член спортивного клуба «Мордовия», кандидат в юношескую сборную
–
России по футболу. Стаж занятий спортом
Жалоб активно не предъявляет, но отмечает усталость после тренировок.
Тренер констатирует некоторое снижение спортивных результатов.
Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ: ЧСС сред-
–
няя днем
(34–64). Эпизоды альтернации зубца Т, замедление интер-
вала QTс до 520 мс (при норме до 460–470 мс).
В общем анализе крови
ческих анализах
мукоида
до 10 (при норме до 6), тропонина I – 0,52 нг/мл (при норме
до 0,1). При иммунологическом обследовании выявлены
антитела к антигенам рабочего миокарда и проводящей
системы сердца в титре 1:320.
61 в мин (38–116); ЧСС средняя ночью – 41 в мин
–
без патологии. В биохими-
–
повышение γ-глобулинов до 25%, серо-
–
до 0,4 Ед (при норме до 0,2), повышение СРБ
9 лет.
отпе-
юного
89
С подозрением на вирусный миокардит подросток был
направлен в Федеральный центр синкопальных состояний
и сердечных аритмий ФМБА России. Консультирован профессором Л. М. Макаровым. Показана перфузионная томосцинтиграфия миокарда с Тс99м-тетрофосмином.
Результаты. Выявлена зона снижения перфузии миокарда ЛЖ на верхушке и гипокинезия межжелудочковой
перегородки, патологическая асинхрония базальных
отделов, глубокое снижение параметров позднего наполнения,
выраженная асинхрония боковой стенки ПЖ. Заключение:
картина может соответствовать перенесенному или текущему миокардиту.
Подростку выставлен диагноз «подострый вирусный
миокардит» и запрещены занятия спортом.
ВНИМАНИЕ!
Малыми критериями ревмокардита являются повышенные
острофазовые реакции: СОЭ, С-реактивный белок, антистрептолизин–О, серомукоиды, ревматоидный фактор.
При инфекционном эндокардите из результатов лабо-
раторных исследований, имеющих принципиальное значение для дифференциальной диагностики острой ревматической лихорадки и инфекционного эндокардита, необходимо
отметить прогрессирующую анемию, выраженный и стойкий
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, гипергаммаглобулинемию, появление ревматоидного фактора, а также позитивную
гемокультуру.
90
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]