Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Диагностический потенциал картины крови у спортсменов
.pdf
(подобная картина отмечается у спортс менов). Очень под-
купает в теории Д. Я. Димитрова (1980) [25] и возможность
объяснить, почему именно у спортс менов с более низким
«рабочим» уровнем гемоглобина (что мы связываем с увеличением объема циркулирующей крови преимущественно
за счет плазменной части) развивается дефицит железа.
Автор рассматривает гиперплазмию как пограничное
яние, находящееся на грани между нормой и патологией,
явление почти физиологичное и в то же время представляющее собой предстадию нарушений гемопоэза, легкую форму
анемического состояния.
Следует отметить, что иногда на фоне железодефицитного состояния уровень гемоглобина в крови у спортс менов
длительное время (до полугода) остается в пределах 130 г/
или даже несколько выше, в отдельных же случаях регистрируется его быстрая стабилизация на уровне <130 г/л с параллельным снижением показателя гематокрита.
До определенного момента дефицит железа, по-видимому, вполне удовлетворительно компенсируется за счет
повышения активности ферментов 5-глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гексокиназы, глицеральгидрофосфатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, увеличения в эритроцитах
дифосфоглицериновой кислоты, возрастания ударного
2,3объема крови, снижения периферического сопротивления
[26, 27].
В условиях же околопредельных физических и психоэмоциональных нагрузок, характерных для соревновательного периода, эта компенсация становится недостаточной,
в связи с чем и регистрируется быстрое снижение специальной работоспособности.
Новые данные относительно развития железодефицитных анемий у бегунов на длинные дистанции
в работе [28]. Согласно представленным в ней результатам, уровень ферритина не может служить точным индикатором запасов железа в организме у лиц, тренирующихся
состо-
л
содержатся
31
в беге на регулярной основе. Низкие концентрации ферритина в крови (менее 30–50 нг/мл) регистрируются примерно у 20% бегунов на длинные дистанции мужского пола
и у 60–80% женщин-бегуний.
Скандинавскими и израильскими исследователями
обнаружено практически полное отсутствие запасов железа
в костном мозге в разных группах бегунов на длинные дистанции, которые
в крови. Установлено, что бегуны с низким уровнем ферритина в сыворотке крови и отсутствием железа в костном
мозге, тем не менее отличаются нормальной скоростью
производства эритроцитов, качество которых также соответствует норме. Этот факт может объясняться тем, что
в связи с разрушением эритроцитов в стопах
запасы железа больше накапливаются в печени, чем в костном мозге, в отличие от людей, ведущих сидячий образ
жизни.
Сделан вывод, что традиционные методы, применяемые
для диагностики недостаточности железа у представителей
других видов спорта, не должны использоваться, когда речь
идет о бегунах; лечение препаратами железа обосновано
только в
бина в крови ниже нормы. При отсутствии анемии, характеризующейся низким уровнем гемоглобина в крови, сниженное содержание ферритина в сыворотке крови у бегунов,
скорее всего, можно игнорировать.
в начале сезона, то ее возможные причины авторы
объясняют повышенной скоростью разрушения эритроцитов. Подчеркнуто, что данная анемия проходит в течение
3–8 недель и может быть предотвращена путем употребления высокобелковой диеты (2 г белка/кг массы тела в сутки).
Существует предположение, что она развивается в результате высвобождения в кровоток определенного химического
вещества (возможно, лизолецитина) из селезенки, которое
отношении тех атлетов, у которых уровень гемогло-
Что же касается возникновения анемии у бегунов
имели нормальный уровень гемоглобина
во время бега
работы
32
вызывает быстрое разрушение большого количества циркулирующих эритроцитов. Прием препаратов железа не предотвращает развития данной разновидности анемии.
Следует иметь в виду, что в практике работы спортивного
врача могут также иметь место анемии, связанные с инфекцией и воспалением; гетерозиготная талассемия; серповидно-клеточная анемия (гетерозиготная форма); гемолитическая анемия
Относительно недавние работы, касающиеся анемических состояний у спортс менов, не внесли в дискуссию
каких-либо новых взглядов на данную проб лему [29–32].
Анемии, связанные с инфекцией и воспалением. Основ-
ной механизм развития
ротки в клетки ретикулоэндотелиальной системы.
При лабораторном исследовании крови: снижение содер-
жания гемоглобина, умеренная гипохромия, снижение
содержания железа в сыворотке крови, отсутствие повышения ее общей железосвязывающей способности, нормальное
или повышенное содержание ферритина.
Гетерозиготная талассемия. В пределах бывшего
СССР талассемией в основном болеют жители Средней
Азии,
ние Дальнего Востока. Заболевание обычно протекает бессимптомно или с умеренным гемолизом. Изредка отмечается иктеричность кожи и слизистых, может обнаружиться
небольшое увеличение селезенки.
При лабораторном исследовании крови: нерезко выраженное снижение содержания гемоглобина, гипохромия,
базофильная зернистость и мишеневидность эритроцитов,
небольшие ретикулоцитоз и гипербилирубинемия за
увеличения непрямого билирубина, нормальное или повышенное содержание железа в сыворотке крови. Для гетерозиготной и-талассемии наиболее характерно повышение содержания гемоглобина А2 и реже гемоглобина F. При
ф-талассемии этих изменений нет.
вследствие дефицита витамина Е.
–
перераспределение железа из сыво-
Кавказа, особенно азербайджанцы, коренное населе-
счет
33
Серповидно-клеточная анемия (гетерозиготная форма).
Заболевание, как правило, протекает бессимптомно. Изредка
может возникать гематурия вследствие мелких инфарктов
сосудов почек. Болезнь проявляет себя только в условиях
гипоксии (подъемы на большие высоты, тяжелая пневмония,
операции и т. п.).
При лабораторном исследовании крови: умеренное снижение содержания гемоглобина, чаще нормохромия. Базофильная зернистость и мишеневидность эритроцитов, ино-
обнаруживаются серповидные формы. Может быть
гда
повышенное содержание ретикулоцитов и непрямого билирубина. Патологического гемоглобина в эритроцитах очень
мало.
ВНИМАНИЕ!
В 1970 г. Jones и Binder сообщили о внезапной смерти
4 новобранцев с серповидными эритроцитами при тренировках на высоте 4000 футов над уровнем моря. Аутопсия показала интраваскулярные изменения в большинстве органов.
На основании этого авторами было высказано предположение, что данная патология может привести к гипоксии, метаболическому ацидозу и обезвоживанию при тяжелых тренировках.
Koppes et al. (1977) описали 4 пациентов с серповидными
эритроцитами, у которых во время тренировки произошел коллапс, а также имели место внутрисосудистое свертывание
крови, миоглобинурия и острая почечная недостаточность.
Один из них умер при явлениях гиперкалиемии и кровотечения.
Virmani и Robinowitz (1987) приводят данные, согласно которым из 65 пациентов, чья смерть была связана с тренировками, у 4 были обнаружены серповидные эритроциты, при
этом у одного наблюдались дессиминированное сосудистое
свертывание крови и трубчатый некроз [33].
34
2019 [34]. В ответ на иск, причиной которому послужила
смерть игрока одной американской футбольной команды,
Национальным Советом реализуется обязательный медицинский скрининг всех студентов-спортс менов.
Инцидент случился в связи с последствиями осложнений, связанных с серповидно-клеточной анемией (СКА) прямо
во время тренировки.
Новое исследование обнаружило, что тестирование поможет выявить более 2000 спортс менов с СКА, но предупреждает, что отбор сам по себе не позволит предотвратить
смерть. «Хотя данная политика и руководится благими намерениями, скрининг – это только первый шаг, – говорит Бет
А. Тарини, доктор медицины, ведущий автор исследования
и доцент на кафедре педиатрии и инфекционных болезней
в Университете штата Мичиган. – В дополнение к обучению
спортс менов и персонала меры предосторожности должны
быть строго соблюдены».
Тарини и ее соавторы (М. Элисон Брукс, доктор медицинских наук, детский врач спортивной медицины в Университете
штата Висконсин и Дэвид Дж. Банди, доктор медицины, доцент
педиатрии, имеющий опыт в серповидно-клеточной анемии
при Университете Джонса Хопкинса) рассказали, что без строгого вмешательства около семи спортс менов умрет внезапно,
в результате осложнения болезни, в течение 10-летнего периода. «В конце концов, обеспечение безопасной подготовки
мер для защиты Национальным Советом всех студентовспортс менов с признаками СКА пойдет на пользу всем спортсменам, – говорит Тарини. – Это беспроигрышная ситуация
с точки зрения медицинской политики».
Связь между СКА и перенапряжением впервые была идентифицирована американскими военными в 1970-х. Тарини,
Брукс и Банди обнаружили, что программа скрининга необходима, чтобы 144 181 студентов-спортс менов были экранированы для предотвращения будущих смертей. «Реализация
35
политики в целях выявления лиц, подвергающихся риску, предоставляет ложное чувство безопасности, если мы не будем
прилежными в мониторинге и защите здоровья и безопасности наших студентов-спортс менов», – подводит итоги Тарини.
Гемолитическая анемия вследствие дефицита вита-
мина Е. Возможные причины возникновения заболевания
у взрослых: энтерит, панкреатит, наследственная стеаторея.
Снижение уровня витамина Е приводит к усиленному синтезу перекисей липидов в стенке эритроцитов и укорочению
их жизни.
При лабораторном исследовании крови: умеренное сни-
жение содержания гемоглобина, нормохромия, небольшое
увеличение ретикулоцитов и непрямого
билирубина. Характерен тест разрушения эритроцитов при инкубации с перекисью водорода.
1.1.2.2. Cкрытые нарушения функционального состояния
гепато-билиарной системы
Согласно современным представлениям, эндогенная
–
интоксикация
это полиэтиологичный и полипатогенетичный синдром, характеризующийся накоплением в тканях
и биологических жидкостях эндогенных токсических субстанций, которые представляют собой избыток продуктов
нормального или извращенного обмена веществ или клеточного реагирования [35, 36].
Применительно к практике спортивной медицины, предположительно, наиболее актуальны два механизма ее развития:
– продукционный или обменный, обусловленный избы
точной продукцией эндогенных токсических субстанций;
– реперфузионный, при котором в системный кровоток
поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активным кислородом и избытком
-
36
свободных радикалов на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты.
Источниками эндотоксинемии в основном являются:
– продукты нормального обмена веществ в высоких
концентрациях (лактат, пируват, мочевая кислота, мочевина,
креатинин, билирубина глюкуронид и др.);
– активные белки, аденилнуклеотиды, гистамин, серотонин, кинины и другие физиологически активные вещества,
выделяющиеся в значительных количествах при поврежде-
клеток и тканей;
нии
– медиаторы воспаления, биогенные амины, цитокины,
простагландины, лейкотриены, белки острой фазы и другие
биологически активные вещества;
– активные соединения, образующиеся при перекисном
окислении липидов.
При асептическом воспалении эндогенными патогенами являются молекулы белка, которые вышли из цитозоля
в межклеточную среду, лимфоток и кровь при нарушении
целостности мембран клеток разных
тинкиназа, ЛДГ, миоглобин и тропонины, а также аутоиммунные комп лексы, сформированные во внутрисосудистом
пуле, макромолекулы белка и физиологичные компоненты
сыворотки крови, которые имеют афизиологичную конформацию [37, 38].
В результате активации протеолиза происходит накопление большого количества продуктов деградации белков с молекулярной массой 300–5000 Д. В современной
отечественной литературе
дуктов протеолиза именуют как молекулы средней массы.
Их химический состав весьма неоднороден и объединяет
гетерогенную группу веществ: пептиды, гликопептиды,
нуклеопептиды, эндорфины, аминосахара, полиамины, многоатомные спирты, некоторые гуморальные регуляторы
инсулин, глюкагон, некоторые витамины, нуклеотиды, олигосахариды, производные глюкуроновых кислот и др.
класс среднемолекулярных про-
органов. Это креа-
–
37
Молекулы средней массы относятся к водорастворимым токсинам. До 80% из них (с молекулярной массой
от 500 до 5000 Д) принадлежат к продуктам нарушенного
белкового обмена и только 20% относятся к биологически активным веществам и соединениям промежуточного
обмена.
В настоящее время показано, что в нормальных условиях
95% молекул средней массы удаляются из организма глав
ным образом путем гломерулярной фильтрации. Основ-
ная масса молекул средней массы расщепляется, инактивируется или частично разрушается внутри проксимальных
тубул почек, и свободные аминокислотные остатки реабсорбируются через нормальную транспортную систему.
Причиной накопления молекул средней массы в сыворотке крови при сохранении нормального уровня гломерулярной фильтрации является усиленное образование
за счет появления избыточного количества афизиологических метаболитов.
Гидрофобные токсины, которые обладают высоким
сродством к биологическим структурам, находятся в плазме
практически полностью в связанном состоянии в виде комплексов с альбумином, и их считают наиболее токсичными.
При изменении физико-химических свойств крови конформационная структура молекул альбумина может изменяться,
что отражается на его связывающей способности. Элимини-
руется эта группа токсинов печенью.
Окисление макромолекул белка (эндогенных патогенов)
в плазме крови направлено на их физиологическую денатурацию, формирование на поверхности молекул белка патологических эпитопов, которые далее служат сигналом для
опсонизации и последующего удаления денатурированных
молекул путем фагоцитоза их оседлыми (резидентными)
макрофагами
белка (эндогенных патогенов) происходит в крови, вне нейтрофилов.
. Физиологическая денатурация макромолекул
их
-
38
Исходя из вышесказанного, для поддержания высокого
детоксикационного потенциала организма спортс менов
необходимы:
–
– с целью удаления водорастворимых токсинов
дилюция, которая может быть достигнута путем обильного
питья и капельного введения препаратов, улучшающих перфузию тканей и органов кровью и улучшающих почечный
кровоток, а также поддержание на высоком уровне функциональных возможностей системы мочевыделения;
– с целью элиминации гидрофобных токсинов
жание высокой белковосинтетической и детоксикационной
функции печени.
С целью установления частоты выявления у спортсменов высокой квалификации отставленных постнагрузочных изменений биохимических показателей крови, свидетельствующих о негативных сдвигах функционального
состояния гепато-билиарной системы, нами многократно
обследованы 63 спортс мена высокой квалификации, специализирующиеся в гребле на байдарках и каноэ, а
сипедных шоссейных гонках [39].
Как показали полученные данные, повышение уровня
билирубина за счет неконъюгированной фракции было
зарегистрировано в 18,65% случаев. При этом установлено, что подобные цифры получены в основном за счет
систематического отставленного постнагрузочного повышения уровня билирубина у одних и тех же спортс менов,
что, судя по результатам дополнительных
было связано с наличием у них умеренно выраженного
синдрома Жильбера (доброкачественной гипербилирубинемии).
То есть, на первый взгляд, проб лема снижения функциональных возможностей гепато-билиарной системы в условиях напряженной мышечной деятельности не столь актуальна. Однако, если обратиться к результатам анализа
белкового состава крови, то здесь мы имеем
исследований,
несколько иную
гемо-
–
поддер-
также вело-
39
картину: в 49,52% измерений альбумино-глобулиновый
коэффициент у спортс менов был ниже 1,5.
В этом плане убедительны данные, приведенные в работе
А. Н. Калинина (2008) [40], который изучал особенности
белкового состава крови у высококвалифицированных
спортс менов, специализирующихся в гребле на байдарках
и каноэ. Сравнение полученных автором данных с результатами исследований Г. А. Макаровой и
С. А. Локтева (1990)
[41], проведенных с участием бегунов на средние и длинные
дистанции, а также велосипедистов-шоссейников, показало,
что общее содержание белка (и в частности, содержание альбуминов, а также альбумино-глобулиновый коэффициент)
у спортс менов на современном этапе ниже, чем в 80-е годы
прошлого столетия (табл. 3).
С одной стороны, это
может быть объяснено неуклонным ростом тренировочных нагрузок, значимым повышением в системе тренировки силовых нагрузок, длительным
напряженным календарем соревнований и т. п. Однако, с другой стороны, в последние десятилетия спортс мены высшей
квалификации обеспечены большим объемом биологически
активных добавок белковой направленности, включая отдельные амино кислоты и аминокислотные смеси, которые
, в прин-
ципе, должны возмещать потребности организма в белках.
Таблица 3
Белковый состав крови у спортс менов высокой квалификации,
специализирующихся в видах спорта, направленных на развитие
выносливости (результаты сравнительного анализа)
Общий белок
(г/л)
1980–1988 годы (Макарова Г. А., Локтев С. А., 1990)
82,16±3,07 68,23±1,05 31,78±0,91 2,15±0,17
74,54±0,91 62,49±0,60 37,55±0,60 1,66±0,05
Альбумины
(%)
2004–2006 годы (Калинин А. Н., 2008)
Глобулины
(%)
А / Г
40
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]