Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Диагностический потенциал картины крови у спортсменов
.pdf
– прием амиодарона, Д-Т4, динопроста, трометамина,
метадона, тербуталина.
Причины занижения значений, не связанные с пато-
логией щитовидной железы:
– врожденный дефицит ТСГ;
– снижение уровня ТСГ при:
• заболеваниях почек, печени, желудочно-кишечного
тракта,
• акромегалии,
• гипопротеинемии,
• приеме андрогенов, тестостерона, кофеина или ана-
болических стероидов,
• употреблении кофе перед проведением анализа,
• тяжёлой соматической патологии;
– приём препаратов, конкурентно связывающих ТСГ
(дифенилгидантоина (дифенин), больших доз салицилатов,
больших доз лиотиронина);
– снижение уровня собственно Т3 при:
• тяжёлой нетиреоидной патологии, включая сомати-
–
ческие и психические заболевания
реоидного больного (ТТГ повышен, свободный Т4
повышен, свободный Т3 понижен или в норме),
• приеме амиодарона, больших доз пропранолола,
рентгенконтрастных йодсодержащих средств (ТТГ
повышен, свободный Т4 повышен, Т3 понижен или
в норме),
• некомпенсированной первичной надпочечниковой недостаточности (ТТГ повышен, свободный Т4
повышен, Т3 понижен или в норме),
• артифициальном
назначения Т4 (ТТГ понижен, свободный Т4 повышен, Т3 понижен),
• голодании,
• выраженном гемолизе (снижение на 10–19%),
тиреотоксикозе вследствие само-
синдром эути-
61
• приеме лекарственных препаратов: амиодарона,
андрогенов, аспаргиназы, даназола, дексаметазона,
изотретиноина, йодидов, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, лития, карбамзепина, пропранолола (при гипертиреозе), пропилтиоурацила,
производных кумарина, салицилатов, фенитоина,
циметидина,
• семейной дисальбуминемической гипертироксинемии (ТТГ в норме, Т4 повышен, Т3 понижен).
Уровень Т3 также на 20% ниже в летний период.
Свободный Т3
Свободный трийодтиронин
количества трийодтиронина в крови. Однако именно он
обеспечивает весь спектр метаболической активности
и реализует отрицательную обратную связь с гипофизом.
Поскольку уровень свободного Т3 не зависит от концентрации ТСГ, то его определение точно характеризует тиреоидный статус независимо от колебаний содержания транспортных белков.
Показания к анализу:
– дифференциация
одтиронина от колебаний уровня ТСГ.
Норма: 2,3–6,3 пмоль/л (1,5–4,1 пг/мл).
Повышение уровня свободного Т3 наблюдается при
гипертиреозе, Т3-токсикозе, синдроме периферического
сопротивления сосудов.
Снижение уровня свободного Т3 может указывать
на гипотиреоз.
собственно изменений уровня трий-
составляет 0,3% общего
Причины завышения значений, не связанные с патологией щитовидной железы:
– прием героина и
– прием Д-Т4, метадона.
амфетамина;
62
Причины занижения значений, не связанные с пато-
логией щитовидной железы:
– тяжелая нетиреоидная патология, включая соматиче-
–
ские и психические заболевания
больного (ТТГ повышен, свободный Т4 повышен, свободный Т3 понижен или в норме);
– прием рентгенконтрастных йодсодержащих средств
(ТТГ повышен, свободный Т4 повышен, свободный Т3 понижен или в норме);
– некомпенсированная первичная надпочечниковая
недостаточность (ТТГ повышен, свободный Т4 повышен,
свободный Т3 понижен или в норме);
– артифициальный тиреотоксикоз вследствие
значения Т4 (ТТГ понижен, свободный Т4 повышен, свободный Т3 понижен);
– голодание;
– прием лекарств: амиодарона, андрогенов, вальпрое-
вой кислоты, даназола, дексаметазона, пропранолола (при
гипертиреозе), производных кумарина, салицилатов, фенитоина;
– семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия
(ТТГ в норме, свободный Т4 повышен, свободный Т3 пони-
жен).
Уровень свободного Т3 также на 20%
период.
Определение свободного Т3 служит в основном для подтверждения гипертиреоидного статуса и имеет весьма ограниченное значение в диагностике гипотиреоза.
синдром эутириоидного
самона-
ниже в летний
Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ)
ТСГ является одним из трех белков-носителей тиреоид-
–
ных гормонов
белками-носителями тиреоидных гормонов являются тироксин-связывающий преальбумин (ТСПА) и альбумин. Хотя
ТСГ присутствует в значительно меньших количествах, чем
тироксина и трийодтиронина; кроме него
63
альбумин и ТСПА, он обладает значительно большим сродством к тиреоидным гормонам и поэтому является главным
из связывающих белков. У здоровых людей только до 0,05%
всего присутствующего в сыворотке Т4 находится в свободном (несвязанном) виде. Связанный Т4 распределяется среди
–
связывающих белков следующим образом: ТСГ
–
ТСПА
идных гормонов от колебаний уровня ТСГ.
попадают в диапазон от 17 до 39% (95% значений), со средним значением 27%.
(в некоторых случаях), беременности, острой интермиттирующей
(в течение 4 нед), ВИЧ-инфекции. Наследственное повышение ТСГ
немия (ТТГ повышен, свободный Т4 повышен или в норме,
свободный Т3 понижен или в норме).
ваниях почек, печени, ЖКТ, акромегалии, гипопротеинемии,
врожденном дефиците ТСГ, тяжёлой соматической патологии, повышенном катаболизме (лихорадка, интоксикация),
гипофункции яичников.
15–20%, альбумин – 5–10%.
Показания к анализу:
– дифференциация собственно изменения уровня тирео-
Норма: 259,0–573,5 нмоль/л (14–31 мкг/мл).
Нормальные значения индекса насыщения ТСГ (TBG-SI)
Повышение уровня ТСГ характерно для гипотиреоза
порфирии, гиперпротеинемии, острых гепатитов
–
семейная дисальбумиемическая гипертирокси-
Снижение уровня ТСГ может наблюдаться при заболе-
70–75%,
Причины завышения значений, не связанные с пато
логией щитовидной железы:
– получение эстроген-терапии;
– приём пероральных контрацептивов;
– приём тамоксифена.
Причины занижения значений, не связанные с пато-
логией щитовидной железы:
64
-
– хирургический стресс;
– недостаточность белкового питания;
– прием анаболических стероидов, андрогенов, аспара-
гиназы, даназола, кортикостероидов, кортикотропина, тестостерона, пропранола, фенитоина.
Индекс насыщения ТСГ (TBG-SI), как и другие соотношения Т4/ТСГ, не обязательно содержит ту же информацию,
что и индекс свободного тироксина (FT4I). Тест не утвержден для работы с новорожденными и детьми
Лекарственные препараты
и показатели тиреоидного статуса
Врачи должны учитывать возможные изменения тиреоидного статуса под влиянием медикаментов и отличать
преходящие изменения гормонального статуса, вызванные
медикаментами, от истинных нарушений тиреоидной функции. Механизмы действия лекарств на тиреоидную систему
разнообразные (см. табл. 5).
Многие лекарственные препараты имеют несколько механизмов действия на тиреоидную систему
служить глюкокортикоиды, которые подавляют секрецию
ТТГ, тормозят высвобождение тиреоидных гормонов. Возможно одновременное и стимулирующее, и подавляющее
действие. Так, йодсодержащие препараты (амиодарон, рентгенконтрастные вещества, йодистые препараты местного
действия) стимулируют синтез тиреоидных гормонов и подавляют их высвобождение. Не случайно длительное лечение
амиодароном у одних пациентов может вызывать
у других
в разной степени нарушать тиреоидный статус. Так, пропранолол в терапевтических дозах или при длительном
курсе лечения тормозит конверсию Т4 в Т3, вызывая выраженное снижение уровня Т3 в крови и повышение Т4.
–
тиреотоксикоз.
Препараты из одной фармакологической группы могут
.
. Примером могут
гипотиреоз,
65
Таблица 5
Механизмы действия лекарств на тиреоидную систему [46]
Механизм
действия
Снижение продукции ТТГ гипофизом
Нарушение синтеза
и высвобождения тиреоидных гормонов
Подавление Т4-Т3
5’-дейодирования
Повышение уровня
тиреосвязывающего
глобулина
Вытеснение Т3
и Т4 из связи с белками
Выход Т4 из тканевых депо (в первую
очередь из печени)
Усиление метаболизма тиреоидных
гормонов
Повышение образования транспортных белков
Усиление конверсии Т4 в Т3
Препараты
Допамин, добутамин,
добутрекс, глюкокортикоиды, октреотид,
бромокриптин,
витамин В6, фентоламин, галоперидол
Глюкокортикоиды,
литий, глютетимид
Амиодарон, бетаадреноблокаторы,
глюкокортикоиды,
рентгенконтрастные
средства
Эстрогены, гормональные контрацептивы, героин,
тамоксифен, 5-фторурацил
НПВС,
гепарин, фенитоин,
карбамазепин, производные сульфанилмочевины
Циклофосфан, циклофосфамид, холецистографические
препараты
Рифампицин, фенитоин, карбамазепин,
барбитураты, котримоксазол
Эстрогены, гормональные контрацептивы
Героин, соматотропин
фуросемид,
Показатели ТТГ,
Т3, Т4
Снижены
Т3, Т4 общий и свободный снижены
Т3 в норме
понижен, Т4 повышен, ТТГ в норме
или незначительно
снижен
Общие Т3, Т4 повышены, свободные
Т3, Т4 в норме;
ТТГ в норме, может
повышаться или
незначительно снижаться
Т4, Т3 общие снижаются
Т4 повышается
Т3, Т4 общие снижаются, Т3, Т4 свободные в
Общий и свободный Т4 в норме или
повышен
Т4 снижен,
Т3 повышен
или
норме
66
Селективные бетаадреноблокаторы (атенолол, метопролол) не вызывают такого эффекта.
Влияние экологических загрязнителей и профессиональных химических вредностей на тиреоидный статус и результаты гормонального обследования. Действие различных
химических агентов многообразно: они могут вызывать первичный (синтетические моющие средства, бромиды, уран
и др.) или вторичный (свинец, ртуть, другие соли тяжелых
металлов) гипотиреоз
, разные варианты синдрома эутиреоидной слабости. Они способны подавлять ферменты, участвующие в синтезе или превращении тиреоидных гормонов (фосфор, нитраты, фтор, ванадий, окись углерода, тиомочевина,
цианиды и т. д.), блокировать SН-группы и снижать активность перехода Т4 в Т3 (пестициды, фтор), ухудшать функции
печени, почек и затруднять выведение
из организма тиреоидных гормонов (сероуглерод, фосфор, соли тяжелых металлов).
Поэтому результаты гормональных исследований щитовидной железы у больного могут не соответствовать клинической картине.
Помимо этого необходимо исключить другие причины,
а именно нарушение периферического метаболизма тиреоидных гормонов: контакт с экологическими загрязнителями;
профессиональные химические вредности; резистентность
к тиреоидным гормонам.
ВНИМАНИЕ!
В 2005 г. А. А. Кубловым в диссертационной работе «Осо-
бенности тиреоидного статуса у спортс менов-мужчин» [47]
на защиту были вынеены следующие положения:
1. В крови у спортс менов средний уровень тиреоидных гормонов достоверно выше, чем у неспортс менов, и не зависит
от характера физических нагрузок (вида спорта). Между тиреоидным статусом, уровнем спортивного мастерства и фазой
тренировочного процесса существует взаимосвязь. Внутрисистемные тиреоидные отношения более оптимальны
67
у кандидатов в мастера спорта и мастеров спорта, по сравнению со спортс менами-разрядниками, а также у лиц, находящихся в основном периоде по сравнению с теми, кто
находится в подготовительном и переходном периодах тренировочного процесса.
2. Вне зависимости от вида спорта, уровня спортивного
мастерства и фазы тренировочного процесса у спортс менов
в ответ на физическую нагрузку наблюдается повышение
уровня тиреотропного гормона.
3. У спортс менов в тесте на мышечную выносливость
выражением оптимальных межсистемных взаимоотношений,
обеспечивающих достижение высокого спортивного результата, являются синхронизированный прирост в крови концентраций тиреотропного гормона, ДГЭАС и падение уровней
периферических тиреоидных гормонов.
NB! На наш взгляд, данная проб лема нуждается
в проведении дальнейших более корректных исследований.
68
1.2. ФОРМИРОВАНИЕ ГРУПП ПОВЫШЕННОГО РИСКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ ДОПУСКЕ К ЗАНЯТИЯМ СПОРТОМ
В целях формирования среди спортс менов групп повышенного риска заболеваний сердечно-сосудистой системы
используются, как правило, показатели липидного обмена,
в частности холестерин и его фракции, а также триглицериды.
Холестерин (ХС) является вторичным одноатомным
циклическим спиртом. Он поступает в организм с пищей,
но большая часть его образуется эндогенно (синтезируется
печени). Холестерин является компонентом клеточных
в
мембран, предшественником стероидных гормонов и желчных кислот.
Уровни в крови ХС и ТГ являются наиболее важными
показателями состояния липидного обмена у больных.
Содержание общего ХС у лиц различного возраста приведено в таблице 6.
Таблица 6
Содержание общего ХС в норме [48]
Содержание холестерина
Возрастные группы
Новорожденные 53–135 1,37–3,50
Дети до 1 года 70–175 1,81–4,53
Дети 120–200 3,11–5,18
Подростки 120–210 3,11–5,44
Взрослые 140–310 3,63–8,03
Рекомендуемые пределы
для взрослых
140–250 3,63–5,20
в сыворотке
мг/дл ммоль/л
69
При концентрации общего ХС в диапазоне 5,2–
6,5 ммоль/л рекомендуется проводить исследование содер-
жания в крови бета-ХС.
При оценке результатов исследования общего ХС следует учитывать, что ряд лекарственных препаратов оказывают выраженное влияние на его уровень в крови.
Повышают уровень ХС в крови андрогены, хлорпропамид, кортикостероиды, кортикотропин, адреналин
ниламиды, мепробамат, фенотиазины, тиазидные диуретики.
Снижают уровень ХС в крови: неомицин, хлортетрациклин, колхицин, галоперидол, ингибиторы МАО.
Атерогенность ХС в первую очередь определяется его
принадлежностью к тому или иному классу ЛП. В этой связи
особо следует выделить липопротеины низкой плотности
(ЛПНП), которые наиболее атерогенны.
, сульфа-
Бета-холестерин (ЛПНП-ХС)
Бета-холестерин или холестерин липопротеинов низкой
плотности (ЛПНП-ХС) является основной транспортной
формой ХС. ЛПНП транспортируют 2/5 всего ХС плазмы
и являются частицами, наиболее богатыми ХС, содержание которого в них может доходить до 45–50%. Определяя
бета-ХС, мы фактически определяем содержание холестерина в ЛПНП. Размеры частиц (их диаметр 21–25 нм)
ляют ЛПНП, наряду с ЛПВП, проникать в стенку сосуда
через эндотелиальный барьер, но в отличие от ЛПВП, которые легко выводятся из стенки, способствуя выведению
избытка липидов, ЛПНП задерживаются в ней, поскольку
обладают избирательным сродством к глюкозо-маногликанам и гладкомышечным клеткам. Последнее объясняется,
с одной стороны, наличием в составе
–
существованием на поверхности клеток стенки сосуда
гой
рецепторов к этому апопротеину.
В силу указанных причин ЛПНП являются основной транспортной формой ХС для нужд клеток сосудистой
70
в сыворотке
позво-
ЛПНП апо-В, а с дру-
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]