Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_831_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Анатомия и физиология аппендикса и слепой кишки
Рис. 17 (окончание). Полость брюшины. Хирургические болезни
(Руководство для интернов. 2005)
51Глава 3
У мужчин полость брюшины разобщена с внешней средой
и представляет собой полностью замкнутое пространство. У женщин полость брюшины формально сообщается с внешней средой
через просветы маточных труб, полость матки и влагалище. Однако
следует обратить внимание на то обстоятельство, что в норме просветы маточных труб находятся в спавшемся состоянии и закрыты
тонким слоем слизи, а канал шейки матки также заполнен плотной
слизистой пробкой. Исключительно при определенных условиях
они могут являться путями проникновения инфекции из влагалища
или матки в полость брюшины (рис. 18).
Брюшная полость, или полость живота, включает несколько
пространств:
- полость брюшины, или брюшинную полость;
- забрюшинное пространство – задняя стенка живота между
брюшиной и внутрибрюшинной фасцией, заполненная жировой
клетчаткой и содержащая расположенные в ней органы: часть двенадцатиперстной кишки, поджелудочную железу, надпочечники,
почки, мочеточники, аорту, нижнюю полую вену и т. д.;
52 2024
Аппендицит. Известное и новое
- предбрюшинное пространство – пространство перед мочевым пузырем на передней стенке малого таза, также заполненное
клетчаткой, в этом пространстве выделяют позадилобковое и позадипаховое пространство;
- подбрюшинное пространство – клетчаточное пространство,
расположенное на дне малого таза между париетальным листком брюшины и фасцией таза, окружающее у мужчин – простату,
семенные пузырьки, ампулы семявыносящих протоков и т. д.,
у женщин – шейку матки, часть влагалища и т. д.
Рис. 18. Полость живота в поперечном и сагиттальном разрезе – схема
(Хирургические болезни. Руководство для интернов.
Под ред. В. Д. Федорова. 2005)
Отметим, что, согласно международной анатомической номенклатуре, понятие полость живота и брюшная полость являются идентичными. Однако в некоторых руководствах и учебниках
по оперативной хирургии данные понятия разъединены. Таким образом, под понятием брюшная полость понимается пространство,
ограниченное париетальным листком брюшины. При таком подходе
полость живота будет включать четыре отдела:
- брюшная полость;
- забрюшинное пространство;
- предбрюшинное пространство;
- подбрюшинное пространство.
ГЛАВА 4
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА
Суть медицинской науки – в умении
ставить диагноз заболевания, руководствуясь данными о смерти, этим заболеванием вызванной.
Э. Ионеско
(26.11.1909–28.03.1994)
Клинические проявления заболевания при остром аппендиците обусловлены достаточно быстрым развитием воспаления в ответ
на инфекционный процесс, развивающийся в червеобразном
отростке слепой кишки.
Воспаление – универсальная реакция организма, развивающаяся в ответ на повреждение, в результате реализации которой происходит переход белков и клеток крови в очаг поражения под воздействием эндогенных веществ, именно поэтому ключевой мишенью
медиаторов воспаления становятся сосуды.
В целом, можно выделить несколько факторов развития
воспаления:
- физические: механические, термические, электрические,
лучевые;
- химические: кислоты, щелочи, окислители, токсические
вещества;
- биологические: вирусы, бактерии, простейшие, грибы;
- расстройства артериального и венозного кровообращения;
- патологические иммунные реакции.
Реализация реакции воспаления строится следующим образом: повреждение ткани приводит к стимуляции клеток и выбросу медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, эйкозаноидов,
54 2024
Аппендицит. Известное и новое
компонентов системы комплимента, лизосомальных ферментов
лейкоцитов, свободных радикалов, цитокинов и фактора некроза
опухоли). Указанный каскад приводит к активации местных
(направленных на отграничение и очищение очага) и системных
(ведущих к мобилизации организма на борьбу) реакций. Выход
жидкой части и клеток крови из сосудистого русла, происходящее
при воспалении, называется экссудацией. Параллельно с экссудацией в воспалительном очаге стартует процесс пролиферации – размножения местных клеток. Скопление в ткани клеток экссудата
и пролиферата именуется инфильтрацией.
Все происходящие воспалительные изменения, так или иначе,
связаны с брюшиной. Стоит отметить, что при воспалении брюшины (перитоните) ее отек препятствует нормальной резорбции, что
неминуемо приводит к накоплению в полости брюшины экссудата.
Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами,
в ближайшие часы после инфицирования, нанесения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает
фибрин, что приводит к адгезии соприкасающихся серозных поверхностей сальника с рядом расположенными петлями кишечника. Все это способствует отграничению воспалительного процесса
и образованию воспалительного инфильтрата, который в дальнейшем или рассасывается ли абсцедирует. Именно большой сальник содержит максимальное количество иммунологически активных клеток.
Говоря предметно об остром аппендиците, стоит подчеркнуть
имеющие место перитонеальные аспекты. Бактериальное заражение
брюшины является ведущим патогенетическим звеном в развитии
перитонита. Первая реакция со стороны брюшины на поступление
патогенных микроорганизмов заключается в расширении сосудистой сети и возникновении воспалительной гиперемии. Наряду
с этим происходит увеличение проницаемости сосудов и образуется
перитонеальный экссудат. В ранних стадиях экссудат обычно бывает прозрачный (серозный), без нитей фибрина, позднее содержание
фибрина в нем значительно увеличивается, фибрин откладывается
на серозных поверхностях (париетальной и висцеральной брюшине)
Этиология и патогенез острого аппендицита
55Глава 4
в виде нитей и хлопьев. Воздействие бактериальных метаболитов
и токсинов на брюшину приводит к слущиванию и гибели различных клеточных элементов, которые поступают в экссудат, способствуя поддержанию и развитию воспалительного процесса. Важным фактором, усугубляющим тяжесть инфекционного процесса
при перитоните, является поступление микроорганизмов в кровоток
(бактериемия).
В свою очередь принято выделять несколько видов воспали-
тельного экссудата:
- серозный – содержит жидкую часть крови и альбумин, образуется в начальной стадии инфекционного воспаления, при аллергическом воспалении, ожогах, и механическом повреждении кожи,
слизистых и серозных оболочек;
- катаральный – содержит мукополисахариды, антитела, лизоцим, образуется при воспалении слизистых и серозных оболочек;
- фибринозный – содержит жидкую часть крови, альбумин
и значительное количество фибриногена, полимеризующегося в фибрин, образуется при инфекционном воспалении слизистых и серозных оболочек, для которых характерно повреждение эндотелия;
- гнойный – содержит большое количество нейтрофилов, продуктов тканевого распада и микроорганизмов, образуется при пиогенных инфекциях;
- гнилостный – содержит продукты метаболизма анаэробных
бактерий и гнилостного тканевого распада;
- геморрагический – содержит большое количество эритроцитов, образуется при тяжелом повреждении эндотелия при некоторых инфекциях и действии ядов, отравляющих веществ.
Любой экссудат, обнаруженный в брюшной полости, должен
подвергаться бактериологическому исследованию (посеву) с определением чувствительности к антибиотикам.
Для острого аппендицита, как правило, характерно воспаление
по типу серозного, катарального, флегмонозного, гнойного и гнилостного, указанные виды воспаления наблюдаются как в самом
червеобразном отростке слепой кишки, так и в брюшине (возможен
соответствующий перитонит).
56 2024
Аппендицит. Известное и новое
Окончательные причины возникновения острого аппендицита в настоящее время не установлены, что дает основание предполагать полиэтиологичность в качестве старта заболевания.
Тем не менее, за истекший период учеными было предложено несколько теорий развития этого заболевания, среди наиболее весомых принято выделять четыре основные теории:
- инфекционную;
- ангионевротическую;
- механическую;
- токсико-аллергическую.
Перечисленные теории дополняют друг друга и определяют
основные патогенетические моменты развития острого аппендицита. Существующая по факту полиэтиологичность развития острого
аппендицита, диктует необходимость кратко раскрыть основные
позиции указанных теорий.
Инфекционная теория придерживается той позиции, что возбудитель инфекции энтерогенным путем проникает в слизистую
аппендикса со стороны его просвета или гематогенным путем,
чаще всего из миндалин ротоглотки. При усилении вирулентности
микроорганизмы, внедряясь в слизистую оболочку червеобразного
отростка слепой кишки, повреждают ее своими токсинами, что позволяет им проникать в более глубокие слои, где формируется так
называемый первичный аффект Ашоффа. Дальнейшие события
приводят к развитию деструкции в аппендиксе.
Ангионевротическая теория строится на том, что воспалительные изменения в червеобразном отростке слепой кишки происходят
в связи с сегментарным спазмом его сосудов и нарушением питания
стенки. Согласно этой теории, патологические импульсы со стороны желудочно-кишечного тракта, поступая в нервные сплетения
и центральную нервную систему, через какой-то временной промежуток приводят к дисфункции нервно-регуляторного аппарата
аппендикса. Все это приводит к мышечному спазму, сопровождающемуся сегментарными нарушениями кровообращения, что ведет
к развитию очаговой деструкции слизистой оболочки, нарастанию отека всей стенки червеобразного отростка слепой кишки.
Этиология и патогенез острого аппендицита
57Глава 4
В свою очередь, отек нарушает отток содержимого аппендикса,
в связи с этим повышается его внутриполостное давление (аппендикулярная гипертензия). Все этот каскад способствует развитию
патогенной микрофлоры и ее миграции в измененную патологическим процессом стенку аппендикса.
Механическая теория ключевым фактором выделяет нарушение опорожнения аппендикса, что неминуемо приводит к повреждению его слизистой оболочки. В числе механических факторов рассматриваются такие как инородное тело, каловый камень (фекалит),
глистная инвазия, перегиб червеобразного отростка слепой кишки.
Запуск патологического процесса ведет к развитию инфекционного воспаления с поражением лимфоидного аппарата и деструкции
аппендикса. Указанная теория предполагает наличие обструкции
аппендикса как пускового механизма, однако ее противники
настаивают на том, что обструкция есть следствие воспаления.
Токсико-аллергическая теория базируется на том, что белковая
пища постоянно сенсибилизирует в червеобразном отростке слепой
кишки аллергическую реакцию, которая развивается по типу феномена Артюса (гиперергическая реакция, то есть реакция, характеризующаяся резким ускорением процесса воспаления в ответ на действие тех или иных раздражителей) или как реакция замедленного
типа. Это приводит к нарушению барьерной функции слизистой
оболочки аппендикса и внедрению патогенных микроорганизмов,
вызывающих гнойное воспаление.
В последнее время активно обсуждается теория бактериальной транслокации, основанная на проникновении флоры аппендикса в подслизистый слой отростка, что запускает каскад иммунных и воспалительных изменений, приводящих к развитию
воспаления.
Стоит подчеркнуть, что все приведенные теории единодушно признают неспецифическое воспаление как непосредственную
причину развития острого аппендицита. Основным путем инфицирования стенки аппендикса является энтерогенный, гематогенный
и лимфогенный путь реализуются достаточно редко и не играют
решающей роли в патогенезе заболевания.
58 2024
Аппендицит. Известное и новое
С современных позиций в основе патогенеза острого аппендицита чаще всего лежит нарушение оттока из просвета червеобразного отростка слепой кишки, причиной которой, как правило, является гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых пациентов),
или фекалиты, спайки, глистная инвазия и т. п. Сохраняющаяся
секреция слизи приводит к тому, что в замкнутом пространстве
с ограниченным объемом полости отростка (0,1–0,3 мл) развивается аппендикулярная гипертензия. Увеличение внутрипросветного
давления вследствие растяжения аппендикса, обусловленной
секрецией, отеком и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока. При нарастающей ишемии
в стенке аппендикса создаются условия для бурного размножения
патогенных микроорганизмов. Выработка ими токсинов приводит
к необратимому нарушению барьерной функции эпителия и сопровождается локальным изъявлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа).
В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты,
лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные
молекулы и другие медиаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клетками эпителия в состоянии ограничить
развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.
Избыточное образование и выделение противовоспалительных
интерлейкинов способствуют дальнейшему распространению деструктивных изменений в стенке аппендикса. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии фекалитов, происходит перфорация червеобразного отростка слепой кишки с развитием перитонита
или периаппендикулярного абсцесса.
По площади поражения брюшины выделяют местный и распространенный перитонит. При местном перитоните в воспалительный процесс вовлечена одна топографо-анатомическая область
брюшной полости, как правило, правая подвздошная ямка.
В зависимости от реакции окружающих тканей и органов местный
перитонит может быть ограниченным и неограниченным. Местный
ограниченный перитонит – абсцесс брюшной полости.
Этиология и патогенез острого аппендицита
59Глава 4
Местный неограниченный перитонит – перитонит, не имеющий тенденции к ограничению, но который еще не успел распространиться за пределы одной топографо-анатомической области
брюшной полости. Распространенный перитонит делят на диффузный, разлитой и общий. При диффузном перитоните поражены
3–4 топографо-анатомические области, при разлитом – до 8–10
и при общем – 12.
В тех случаях, когда отток из аппендикса не нарушен, так
сказать, при необструктивных и неокклюзионных формах острого аппендицита, развитие событий в стенке органа можно объяснить первичной ишемией червеобразного отростка слепой кишки.
Это происходит в результате развития несоответствия между
потребностью органа в артериальном кровотоке и возможностью
его обеспечения при стенозе или тромбозе аппендикулярной артерии. Отметим, тромбоз аппендикулярной артерии приводит к развитию первично гангренозного острого аппендицита, что характерно
для возрастных пациентов.
В патогенезе острого аппендицита определенное место отведено и аллергическому компоненту немедленного и замедленного
типа. Такие компоненты патогенеза, как ангиоспазм и деструкция
стенки аппендикса неминуемо ослабляют защитные барьеры его
слизистой оболочки и дают возможность кишечной микрофлоре
(бактерии, вирусы, простейшие) проникать в ткани и мигрировать
по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, возникает стойкая окклюзия
аппендикса, за счет аппендикулярной гипертензии происходит
тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенка червеобразного отростка слепой кишки подвергается
гнойно-некротическим изменениям.
После того как воспаление захватывает всю толщу стенки
органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинает вовлекаться париетальная брюшина и окружающие
органы. На этом этапе абдоминальная фаза заболевания переходит
в перитонеальную, с этого момента для выявления и постановки
диагноза становятся доступны и информативны аппендикулярные
60 2024
Аппендицит. Известное и новое
симптомы, являющиеся в подавляющем большинстве симптомами
раздражения брюшины.
Выход воспаления на серозную оболочку аппендикса приводит
к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования
заболевания становится гнойным. В этой фазе воспаления местная
защитная воспалительная реакция склонна переходить в синдром
с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении
гнойного экссудата прилежащими отечными органами, в числе
которых, как правило, выступает большой сальник, петли тонкой
кишки, толстая кишка и т.п. формируется аппендикулярный инфильтрат (выпадение фибрина из экссудата, что формирует конгломерат спаянных между собой органов и тканей, располагающихся
вокруг воспаленного червеобразного отростка слепой кишки)
или абсцесс (местный перитонит). При постепенном нарастании распространении воспаления по брюшине без тенденции к ограничению
воспаленного аппендикса развивается диффузный перитонит.
Стоит отметить, что при гангренозном остром аппендиците
некротический процесс переходит на брыжейку отростка, что может явиться причиной развития восходящего септического тромбофлебита, который стартует в венах брыжейки аппендикса, а затем
распространяется на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные вены с ретроградным вовлечением
селезеночных вен, такое осложнение называется пилефлебитом.
Таким образом, логика этиопатогенеза острого аппендицита в настоящее время представляет строгую последовательность.
Стартовым является нарушение пассажа содержимого из полости
червеобразного отростка слепой кишки, что приводит к развитию
внутрипросветного размножения патогенной микрофлоры. Это обстоятельство в свою очередь приводит к развитию аппендикулярной гипертензии, а повышенное внутрипросветное давление ведет
к ишемии слизистой оболочки, которая истончается, изъязвляется
и становится проницаемой для инфекции, происходит инвазия
стенки аппендикса. Если воспалительные процесс не прерывается,
что может происходить спонтанно (при опорожнении аппендикса)
или же под воздействием антибиотиков, развивается некроз всех
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана