Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1156 - файл
.pdf
Глава 15. Инвагинация кишок 321
https://t.me/med1917
ристальтики и кишечным внедрением. Для подтверждения факта редукции
кровотока в подвздошной кишке после приема пищи выполнены доплерометрические исследования кишечного кровотока до и после кормления у клинически стабильных пациентов с илеостомами. Выявлены следующие физиологические закономерности в гемодинамике подвздошной кишки, связанной с
кормлением. Во-первых, после приема пищи в сосудах подвздошной кишки
отмечается повышение ИР на 20-й минуте и его снижение на 45-й минуте. Вовторых, увеличение объема пищи сопровождалось значительным повышением
ИР, что свидетельствовало о вазоконстрикции в подвздошной кишке и, следовательно, функциональной ее ишемии. Клинические исследования подтверждают возможность кишечного внедрения вследствие ишемии подвздошной
кишки (Сащикова В.Г., 1969; Рошаль Л.М., 1996). Также известно, что моторика кишечника усиливается на прием пищи и это усиление начинается уже на
10-й минуте и в физиологии определяется как желудочно-кишечный рефлекс
(Шмидт Р., 1996).
Важно отметить, что вазоконстрикция, сменяющаяся вазодилатацией в подвздошной кишке, аналогична патофизиологическим механизмам неокклюзионных ишемических и реперфузионных повреждений в кишечнике. Доказано,
что субклиническая или частичная ишемия слизистой оболочки кишечника со
снижением кровотока на 10% от исходного и последующая реперфузия значительно нарушают продукцию оксида азота эндотелиальными клетками сосудов, играющего большую роль в физиологии кишечника (Nowicki P., 2006).
Именно указанный патологический процесс наблюдается в подвздошной кишке при нарушении пищевого режима у детей грудного возраста, когда кратковременные эпизоды кишечной вазоконстрикции сменяются более длительными
эпизодами вазодилатации (реперфузии). Следовательно, нарушения в режиме
вскармливания, в частности связанные с введением прикорма, могут сопровождаться вазоконстрикцией и редукцией кровотока в подвздошной кишке
с последующим нарушением ее двигательной функции и кишечным внед рением.
Следующие особенности подвздошной кишки и илеоцекального отдела кишечника могут способствовать инвагинации кишок у детей грудного возраста:
подвижность слепой и подвздошной кишок, наличие их общей брыжейки, недоразвитие илеоцекального клапана, несоответствие между диаметром подвздошной кишки и ее «ампулой», выраженная несоразмерность между подвздошной
кишкой и илеоцекальной заслонкой, высокая концентрация нейрональной
изоформы оксида азота, наиболее низкие значения кровяного давления и сосудистого сопротивления, фазность изменений кишечной гемодинамики на
прием пищи (вазоконстрикция–вазодилатация), высокое содержание рецепторов фактора активации тромбоцитов. Значит, можно предполагать, что совокупность анатомических, гемодинамических и биохимических особенностей
подвздошной кишки у детей первого года жизни делает этот орган высокочувствительным к развитию в нем патологических процессов, в том числе инвагинации кишечника.
Таким образом, нарушения пищевого режима у детей грудного возраста могут сопровождаться редукцией кровотока в подвздошной кишке с развитием
состояния «функциональной ишемии», способной вызвать дискоординацию
322 Часть III. Дети грудного, дошкольного и школьного возраста
https://t.me/med1917
перистальтики кишки и ее внедрение. Анатомо-физиологические особенности
подвздошной кишки и илеоцекального отдела кишечника у детей первого года
жизни обусловливают и объясняют наиболее частую локализацию инвагинации
кишок в данном отделе кишечника.
Основные этапы формирования подвздошно-ободочной инвагинации и наступающие при этом патоморфологические изменения можно представить в
следующем виде. Внедрение кишок происходит изоперистальтически в аборальном направлении. Сначала происходит внедрение подвздошной кишки в
подвздошную. При этом суживается просвет кишки у места впадения, затрудняется кровообращение за счет сдавления внедренной кишки вместе с брыжейкой
в наружном цилиндре инвагината. Дальнейшее продвижение инвагината все
больше натягивает и сдавливает сосуды и нервы брыжейки. При преодолении
инвагинатом баугиниевой заслонки происходит дополнительное ущемление
внедренной части кишки. Развиваются отек кишечной стенки, венозный застой
в результате нарушенного оттока крови и лимфы. Наступает резкое расширение
капилляров и венул, сопровождающееся кровоизлиянием в слизистую оболочку
и пропотеванием крови в просвет кишки. Продвижение инвагината в поперечно-ободочную кишку сопровождается нарастающим отеком внедренной части
кишки. Полностью прекращается венозный отток крови, повышается тканевое
давление с нарушением притока артериальной крови. Описанные циркуляторные нарушения ведут к тяжелым и порой необратимым расстройствам кровообращения с развитием некроза кишечной стенки.
Экспериментальные исследования кишечной микроциркуляции при инвагинации показали, что первые признаки нарушения органного кровообращения
определяются уже через 6 ч (Подкаменев В.В. и соавт., 1986). Они проявлялись
в замедлении кровотока в посткапиллярах и венулах с повышением проницаемости сосудистой стенки и образованием мелких геморрагий по ходу сосудов.
Через 12–24 ч наблюдался стаз крови в венулах и капиллярах с сохранением
кровотока в артериолах. На этих сроках отмечаются признаки внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Характерной особенностью изменений микроциркуляции на данных сроках является их полная обратимость
с восстановлением кровотока.
Через 36 ч кровоток в большей части сосудов оказывается выключенным за
счет стаза крови и наличия массивных кровоизлияний. Кровоток сохраняется
лишь в немногочисленных артериолах и капиллярах. Через 48–72 ч после создания модели инвагинации нарушения гемодинамики в микроциркуляторном русле достигают наивысшей степени. При резком снижении интенсивности кровотока прогрессивно уменьшается количество функционирующих
капилляров в результате остановки в них тока крови, что свидетельствует о
резком снижении перфузии тканей кровью. Одним из постоянных признаков нарушения реологических свойств крови являлось образование тромбов
в магистральных сосудах, что указывало на необратимые расстройства гемодинамики.
Таким образом, при инвагинации кишечника изменения в микроциркуляции связаны со снижением интенсивности органного кровотока в результате
ущемления внедренного отдела кишки вместе с брыжейкой в наружном цилиндре инвагината.
Глава 15. Инвагинация кишок 323
https://t.me/med1917
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Направленный анализ историй болезней, клинические наблюдения за детьми с инвагинацией кишечника, а также экспериментальные исследования
выявили ряд общих закономерностей в течении заболевания, которые проявляются в четырех стадиях: I — стадия начальных признаков инвагинации (до 12 ч);
II — стадия выраженной клинической картины (от 12 до 24 ч); III — стадия
начинающихся осложнений (от 24 до 48 ч); IV — стадия тяжелых осложнений
(после 48 ч). Следует отметить, что временные границы указанных периодов
в некоторой степени условны.
Прежде чем перейти к описанию клиники заболевания по стадиям, считаем целесообразным остановиться на характеристике классической картины острой инва гинации кишок у детей. Острая форма инвагинации характеризуется
рядом патогномоничных для этого заболевания симптомов. Обычно приступ
болей в животе начинается внезапно, среди полного здоровья, боли носят приступообразный характер, чаще всего они кратковременны (по 3–5 минут). От
болей ребенок становится беспокойным, плачет, принимает коленно-локтевое
положение, лежа на спине, сучит ножками, отказывается от груди матери. Во
время приступа болей ребенок бледнеет, покрывается холодным потом. Следующий приступ болей появляется в разные сроки и длится 3–10 минут. Между
приступами болей наступает светлый промежуток, который длится в среднем от
5 до 20 минут. В этот промежуток ребенок совершенно успокаивается. Одновременно с болью или через небольшой промежуток времени с начала заболевания
появляется рвота. В первые часы рвота носит рефлекторный характер и рвотные массы состоят из пищи, затем появляется примесь желчи, а в запущенных
случаях рвота бывает с каловым запахом. Наблюдается задержка стула и газов
вначале динамического характера, а в последующем механического.
Через 4–8 ч с начала заболевания появляется кровь в стуле. Вначале отмечается поступление слизи, окрашенной кровью, в результате чего образуется стул
типа «малинового желе». В первые сутки возможно поступление крови алого
цвета или сгустков. В последующем кровь в стуле приобретает темную окраску, выделения бывают в большом количестве без каловых масс с обязательным
наличием слизи, гнилостного запаха — стул типа «мясных помоев». Характер
стула объясняется степенью нарушения кровообращения в стенке ущемленной
кишки. Первоначально нарушается венозный отток крови из ущемленного отдела кишки. Продолжающееся поступление артериальной крови ведет к нарастанию гипертензии в сосудах пораженной кишки, нарушению проницаемости
сосудистой стенки. Клинически это проявляется наличием более алой крови
в стуле. Позднее полное нарушение кровообращения в кишечной стенке сопровождается выделением в кишку крови темного цвета (Гаврюшов и соавт., 1977).
В начале заболевания живот правильной формы, мягкий, безболезненный.
Затем появляются вздутие, болезненность при пальпации. Пальпировать инвагинат через брюшную стенку удается в момент затишья в виде колбасовидной,
эластичной, подвижной опухоли; она болезненна и меняет свое местоположение в зависимости от давности заболевания.
Как же было отмечено, клиническая картина инвагинации кишок у детей
подвержена значительным изменениям в зависимости от сроков, прошедших от
начала заболевания (табл. 15.2).
324 Часть III. Дети грудного, дошкольного и школьного возраста
https://t.me/med1917
Таблица 15.2
Частота клинических симптомов инвагинации кишок в зависимости
от стадии заболевания (%)
Симптом I стадия II стадия III стадия IV стадия
Боль в животе
Двигательное беспокойство
Рвота
Задержка стула и газов
Асимметрия живота
Вздутие живота
Напряжение мышц передней брюшной
стенки
Наличие опухолевидного образования
в брюшной полости
Симптом кишечного кровотечения
100
93
48
6
3
3
1
72
24
97
80
95
52
25
12
92
65
60
40
98
85
25
32
8
46
48
88
12
0
93
100
18
58
61
20
100
Описанная ниже клиническая картина по стадиям заболевания основана
на наблюдениях над детьми с илеоцекальными формами внедрения, наиболее
часто встречающимися в грудном возрасте.
Стадия начальных признаков инвагинации (до 12 ч заболевания). Характерными симптомами заболевания в эти сроки являются: боль — 100%, двигательное
беспокойство ребенка — 93,2%, рвота — 48,4%, наличие инвагината в брюшной
полости — 72,5%, выделение крови из заднего прохода — 24,2%. Данные наших
наблюдений показывают, что болевой синдром у детей выражен очень ярко в
этой стадии. Клиническая картина, внешний вид, поведение ребенка в эти сроки определяются явлениями «первичного шока» (Тошовский, Вихитил, 1957).
Сильные схваткообразные боли заставляют кричать ребенка, сучить ножками, принимать вынужденное положение, появляется симптом «обезьянки»,
проявляющийся тем, что ребенок упирается ножками в грудь матери и ползет
наверх, не прижимаясь, а отталкиваясь от нее. Характерным является страдальческое выражение лица во время приступа болей — этот симптом отмечен у 78%
больных. Чем младше ребенок, тем степень тяжести болевого синдрома выражена больше. У старших детей, как правило, редко отмечается классический
болевой симптом. На тяжесть болевого синдрома оказывают влияние вид инвагинации и локализация «головки» инвагината. Наиболее ярко клиника заболевания выражена у больных с подвздошно-ободочной формой внедрения.
Приступ болей в начале заболевания большей частью бывает кратковременным (5–7 минут), после чего внезапно прекращается. Наступает светлый промежуток, и ребенок успокаивается. Через 10–20 минут вновь появляются боли,
сопровождающиеся резким двигательным беспокойством ребенка. Возникновение болей связано с ущемлением между цилиндрами инвагината брыжейки
тонкого кишечника. Раздражение рецепторов, расположенных в брыжейке и
стенке кишки, обусловливает данный симптом. Схваткообразный характер
болей, в свою очередь, связан с периодами усиления перистальтики и ослаблением моторной функции кишечника. Во время приступа болей ребенок бледен, покрывается холодным потом. В промежутке между болевыми «схват ками»
Глава 15. Инвагинация кишок 325
https://t.me/med1917
в поведении ребенка отмечается настороженность — ожидание нового приступа, а выражение отражает страх перед надвигающейся болью.
Рвота в I стадии инвагинации наблюдалась у 48,4% больных. Отмечено, что
в большинстве случаев рвота в первые 12 ч бывает однократной, что говорит о
ее рефлекторном характере на данных сроках. Рвотные массы состоят из принятой накануне пищи. Задержка стула и газов не является характерным симптомом для начальной стадии заболевания. На данное обстоятельство указывают
Г.А. Баиров и соавт. (1977). По нашим данным, задержка стула и газов наблюдалась лишь у 6,5% больных. Не характерны для первой стадии заболевания такие
симптомы, как асимметрия или вздутие живота и напряжение мышц передней
брюшной стенки.
Один из важных симптомов — выделение крови из заднего прохода — выявлен у наших больных в 24,2%.
Иногда это окрашенная кровью слизь, примешанная к калу, которая на ранних сроках заболевания может появляться из участков кишки, расположенных
ниже инвагината.
Патогномоничным симптомом, на котором основывается диагностика
в ранней стадии, является наличие колбасовидной опухоли в брюшной полости, представляющей собой инвагинат. По нашим данным, он определяется в 72,5% случаев и наиболее часто локализуется в области пупка. Инвагинат — это мягкоэластическое цилиндрическое образование, умеренно
подвижное и болезненное. Выявление данного симптома требует подчас от
врача большого терпения. При неспокойном поведении ребенка выявить
этот симптом не представляется возможным из-за активного напряжения
мышц передней брюшной стенки. Необходимо выждать, когда пройдет приступ болей и ребенок успокоится, после чего провести нежную пальпацию
живота или прибегнуть к медикаментозному сну. Вне приступа болей пальпацию живота целесообразно проводить у ребенка, находящегося на руках у
матери. У старших детей залогом успешного осмотра живота является умение входить в контакт с ребенком, что позволяет отвлечь его внимание от
проводимой пальпации.
В конце исследования необходимо провести ректальное исследование,
которое позволит определить симптом кишечного кровотечения, если оно не
появилось самостоятельно: кровь не показывается наружу, надо пойти к ней
навстречу. Исследование это надо делать чрезвычайно осторожно — оно даст
врачу неопровержимый признак инвагинации: на пальце окажется кровянистая
слизь типа «малинового желе». Почти в половине случаев, по нашим наблюдениям, при пальцевом исследовании прямой кишки при инвагинации ребенок
перестает беспокоиться, как бы прислушивается, хотя обычно дети первого года
жизни отрицательно реагируют на это исследование (в доступной литературе
описания этого симптома мы не встретили).
Признаков общего токсикоза на этих сроках не отмечено ни у одного ребенка. Температура при поступлении не выше 37,5 °С, пульс в пределах 120 ударов
в 1 минуту. Направленное изучение анализов крови в начальной стадии заболевания не выявило существенных изменений.
Стадия выраженной клинической картины (от 12 до 24 ч заболевания). Клиническая картина инвагинации кишечника во II стадии выражена наиболее ярко.
326 Часть III. Дети грудного, дошкольного и школьного возраста
https://t.me/med1917
Сохраняется болевой синдром с выраженным двигательным беспокой ством
ребенка. Отмечено, что время между приступами болей удлиняется и к концу
суток острота схваток несколько уменьшается. Рвота в стадии выраженной клинической картины заболевания приобретает многократный характер и наблюдается нами у 95% больных. Задержка стула и газов в этой стадии имела место
в 52,4% случаев.
Симптом кишечного кровотечения наблюдался у 65,4% больных, у 15%
детей этот симптом был обнаружен при ректальном исследовании или после
очистительной клизмы, в целом симптом кишечного кровотечения на данных
сроках отмечем у 80,4% детей. Отсутствие этого симптома у 19,6% детей можно
объяснить наличием у них слепоободочных форм внедрения, при которых циркуляторные нарушения в стенке кишки менее выражены, и тонкокишечной инвагинации, когда данный симптом появляется позже. Наличие перечисленных
симптомов во II стадии заболевания при поступлении в хирургическое отделение позволяло с большей степенью вероятности думать о правильном диагнозе.
Сроки наблюдения за ребенком и постановка диагноза хирургами в этой группе
больных были не более 30–60 минут, и, как правило, не требовалось дополнительных методов диагностики. Диагноз основывался на данных анамнеза и объективного осмотра ребенка.
Асимметрия живота, обусловленная западанием правой подвздошной области, или некоторое выбухание живота в области расположения инвагината,
отмечалась в 25% случаев. Считаем нетипичным для II стадии наличие таких
симптомов, как вздутие живота и напряжение мышц передней брюшной стенки, так как они наблюдались соответственно в 12,3 и 8%.
Инвагинат в брюшной полости удалось определять у 92% больных. Характерным симптомом считаем усиление беспокойства ребенка при пальпации живота в области инвагината, что наблюдали у 65% больных. Температура тела у
43% больных на данных сроках оставалась нормальной, у остальных детей она
была не выше 38 °C. Не выявлено существенных изменений со стороны анализов крови. Гематокрит, кислотно-щелочное состояние крови, общий белок,
натрий и калий плазмы крови оставались в пределах возрастной нормы. Развитие явлений токсического синдрома в этой стадии не отмечалось. Типичное
начало и характерные симптомы для I и II стадии позволили у 98,7% детей поставить правильный диагноз при первичном осмотре ребенка в хирургиче ском
отде лении.
Стадия начинающихся осложнений (от 24 до 48 ч заболевания). В эти сроки
наряду с типичными специфическими признаками инвагинации, характерными для первых двух стадий, возникают симптомы, указывающие на появление
осложнений со стороны органов брюшной полости, нарушений гемодинамики,
гомеостаза.
Состояние большинства больных (89,2%) при поступлении в стационар
тяжелое. Болевой синдром, характерный для I и II стадии, начинал стихать и
наблюдался при осмотре только у 60% детей. Светлые промежутки между схватками становятся продолжительными, и исчезает острота приступов болей.
Уменьшение болевых ощущений в этой стадии связано с нарастающим отеком
и циркуляторными нарушениями, а также ограничением дальнейшего продвижения инвагината. Постепенно исчезает двигательное беспокойство ребенка,
Глава 15. Инвагинация кишок 327
https://t.me/med1917
он становится вялым, адинамичным. Лицо бледное, осунувшееся, выражающее
страдание. Кожные покровы и слизистые становятся сухими вследствие непрекращающейся рвоты, которая на этих сроках наблюдалась у 98,3% больных.
Рвотные массы приобретают желтый или коричневый оттенок ввиду наличия
в них желчи.
Появляются симптомы, неспецифичные для первых двух стадий заболевания. Вздутие живота, обусловленное парезом кишечника, выявляется в 32,6%
случаев. О первых признаках перитонита свидетельствует напряжение мышц
передней брюшной станки (46,3%). Отмеченные симптомы не позволяли в
большинстве случаев определить инвагинат в брюшной полости, что, в свою
очередь, затрудняет диагностику инвагинации. Ведущим симптомом, позволяющим правильно ориентироваться в диагнозе, являлось кишечное кровотечение, отмеченное у 88% больных. На данных сроках появляются изменения со
стороны крови. Чаще констатировались явления компенсированного ацидоза.
Среднее содержание общего белка в плазме крови приближалось к нижней границе нормы. Наблюдались изменения в электролитном балансе в результате
снижения натрия в плазме крови. Сгущение крови было незначительным, гематокрит в среднем составлял 40–44% (при норме 38%). Более выражен лейкоцитоз, указывающий на появление воспалительных процессов со стороны
брюшной полости. Характерной для данной стадии являлась обратимость вышеперечисленных патофизиологических сдвигов при проведении соответствующей предоперационной подготовки.
Стадия тяжелых осложнений (более 48 ч заболевания). На первый план выступают выраженные осложнения со стороны брюшной полости, резкие сдвиги
в водно-солевом и белковом обмене, изменения кислотно-щелочного состояния крови, обусловленные запущенностью патологического процесса. В этой
стадии все дети поступили в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Отсутствовали симптомы двигательного беспокойства ребенка, болевой синдром отмечен только у 12% больных. У детей при поступлении преобладали признаки
адинамии, вялости, безразличия к окружающей обстановке. Температура тела,
как правило, 38 °С и выше. Пульс частый и слабый. Постоянным симптомом в
этой группе больных была рвота, у 93% детей она была многократной и нередко
принимала каловый характер.
В этой стадии заболевания ярко выражены признаки кишечной непроходимости: отсутствие самостоятельного стула и неотхождение газов выявляются у
всех детей в эти сроки. У большинства детей (68,4%) при поступлении отмечалось вздутие живота в связи с парезом кишечника. Пальпаторно у 61,8% больных определялись защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и
болезненность, указывающие на признаки перитонита. Инвагинат нередко определялся при ректальном исследовании. У всех детей присутствовал симптом
кишечного кровотечения.
В IV стадии у больных развиваются выраженные патофизиологиче ские
нарушения в организме, которые во многом обуславливают клиниче скую
картину на поздних сроках. Существенные изменения наступают в водноэлектролитном обмене. Большие потери солей, и прежде всего натрия, из
внеклеточного пространства говорят о внеклеточной дегидратации. Как свидетельствуют наши наблюдения, уровень натрия в плазме крови колебался
328 Часть III. Дети грудного, дошкольного и школьного возраста
https://t.me/med1917
от 98 до 124 ммоль/л. Повышение показателей гематокрита происходит на
15%. Следовательно, у всех детей в этой стадии инвагинации наступает гипотоническое уменьшение объема внеклеточной жидкости (Тодоров, 1968),
что характеризует клинику болезни в эти сроки: артериальная гипотония,
западение родничка, частый и слабый пульс, бледность и акроцианоз, впавшие глаза, заостренные черты лица, сухость слизистых оболочек. Нарушения белкового обмена проявляются в значительной потере белков вследствие
усиления метаболизма и транссудации внеклеточного белка из кровеносного
русла в просвет кишки и брюшную полость. По нашим наблюдениям, гипопротеинемия отмечалась у всех детей, поступивших через 4 ч от начала заболевания, потери белка составляли до операции в среднем 17%. Значительная
потеря белков у таких детей приводит к снижению онкотического давления,
уменьшению объема циркулирующей крови и тяжелым гемодинамическим
расстройствам. При исследовании кислотно-щелочного состояния крови в
IV стадии заболевания у большинства больных диагностирован метаболический ацидоз.
Таким образом, при оценке клинического течения инвагинации кишечника у детей необходимо помнить о стадийности патологического процесса.
Ввиду характерной динамичности процесса, обусловливающей своеобразную
пестроту клинических симптомов и определенную этапность их развития, динамика заболевания может служить одним из клинических дифференциально-диагностических критериев. Каждая стадия характеризуется определенной
клинической картиной, частотой проявления симптомов, различной выраженностью патофизиологических нарушений. Частота приведенных клинических
симптомов при инвагинации по стадиям заболевания позволяет говорить об
их определенной специфичности для данной стадии и, следовательно, диагностической информативности. В I стадии на первый план выступают симптомы, обусловленные явлениями «первичного шока», к которым относятся
боль, двигательное беспокойство, рефлекторная рвота. Ведущим симптомом
инвагинации является наличие опухолевидного образования в брюшной полости, представленное инвагинатом. Во II стадии диагностика, как правило, не
вызывает затруднений ввиду наличия симптомокомплекса, характерного для
классической картины инвагинации. Клинические наблюдения и данные литературы убеждают в том, что на данных сроках заболевания организм ребенка
способен поддерживать стабильную гемодинамику, что говорит о стадии компенсации патофизиологических нарушений. По мере развития заболевания
снижается частота симптомов, характерных для классической картины инвагинации, и появляются признаки, указывающие на начинающиеся осложнения со стороны брюшной полости и гомеостаза. В меньшей степени выражены
симптомы инвагинации в IV стадии заболевания, что обусловлено наличием
развившихся тяжелых осложнений, затрудняющих диагностику при первичном осмотре ребенка.
Разработанные стадии клинического течения инвагинации кишечника у детей дают представление о едином взаимообусловленном и динамичном патологическом процессе. Представление о динамике болезни, знание особенностей
клинической картины, частоты проявления симптомов по срокам могут способствовать улучшению диагностики данного вида непроходимости у детей.
Глава 15. Инвагинация кишок 329
https://t.me/med1917
ДИАГНОСТИКА
Обзорная рентгенография брюшной полости не имеет диагностической ценности. В ряде случаев на качественно выполненных рентгеновских снимках
можно обнаружить мягкотканое опухолевидное образование по ходу толстой
кишки, представленное инвагинатом, и отсутствие газа в илеоцекальном отделе
кишечника.
Ультрасонография брюшной полости у детей с инвагинацией кишечника
применяется более 30 лет и стала стандартным и высокоинформативным методом диагностики. Основными эхографическими критериями инвагинации кишок являются симптомы «мишени» и «псевдопочки», частота которых составляет 100% (Беляева О.А. и соавт., 2005; Di Fiore J.W., 1999). Симптом «мишени»
при поперечном сканировании характеризуется наличием образования округлой формы, структура которого обусловлена чередованием концентриче ских
колец различной эхогенности соответственно числу кишечных цилиндров,
составляющих инвагинат (рис. 15.1). Симптом «псевдопочки» выявляется при
продольном сканировании и характеризуется наличием образования эллипсоидной формы, представленного наслаивающимися гипо- и гиперэхогенными
слоями (рис. 15.2).
Рис. 15.1. Ультразвуковая картина инвагинации кишок.
Поперечное сканирование. Симптом «мишени»
Рис. 15.2. Ультразвуковая картина инвагинации кишок.
Продольное сканирование. Симптом «псевдопочки» (стрелка)
330 Часть III. Дети грудного, дошкольного и школьного возраста
https://t.me/med1917
Повышение качества диагностики инвагинации кишок связано с исследованиями О.А. Беляевой и соавт. (2005), которые описали дополнительные эхографические признаки инвагината — симптом «клешни» и «гармошки». Симптом
«клешни» представляет собой эхографическое отображение продольного среза
дистальной части головки инвагината. Симптом «гармошки» отражает избыточную складчатость стенки терминального отрезка приводящей кишки непосредственно над механическим препятствием. Более того, различные анатомические
образования в структуре инвагината выявляются у 71% больных инвагинацией
кишок. Увеличенные лимфатические узлы, червеобразный отросток, дивертикул Меккеля, опухоли кишки, пейеровы бляшки и удвоение кишечной трубки
при эхографическом исследовании выявляются у 80% детей, что имеет важное
значение в определении тактики лечения (Беляева О.А. и соавт., 2005).
Контрастное исследование толстой кишки с воздухом. Для введения воздуха используем аппарат, состоящий из катетера для введения в прямую кишку.
Через тройник катетер соединен с баллоном Ричардсона и манометром. Под
конт ролем рентгеновского экрана медленно нагнетаем воздух в толстую кишку
и следим за его продвижением до выявления «головки» инвагината. Инвагинат
определяется в виде гомогенной тени овальной формы с ровными контурами.
Рентгеноскопическая картина в значительной степени будет определяться видом кишечного внедрения. При толсто-толстокишечном внедрении «головка»
инвагината имеет округлую форму с широким основанием. При распространении воздуха по бокам от тени инвагината образуется фигура «двузубца» или
форма «чаши». Слепоободочная форма инвагинации также характеризуется округлой тенью с расширенным основанием. Слепая кишка при этом не заполняется воздухом. Характерную рентгеноскопическую картину имеет подвздошноободочная форма инвагинации. Тень инвагината имеет овальную форму, при
этом воздух может заполнять слепую кишку. Когда воздух равномерно заполняет всю толстую кишку и проникает в дистальный отдел тонкой кишки, можно
исключить илеоцекальные формы инвагинации.
ЛЕЧЕНИЕ И РЕЗУЛЬТАТЫ
Существуют два метода лечения инвагинации кишок у детей: консервативное и хирургическое. Консервативная дезинвагинация рассматривается в качестве «золотого стандарта» лечения кишечного внедрения у детей.
Консервативное расправление инвагината можно достичь с помощью гидростатического или аэродинамического давления. Анализ результатов этих методов лечения из различных центров детской хирургии показал более высокую
клиническую эффективность дезинвагинации с помощью воздуха (Davis C.F. et
al., 2003). При гидростатической дезинвагинации частота успешных попыток
составляет 54%, частота перфораций толстой кишки — 0,6%, частота рецидивов
инвагинации — 12%. При дезинвагинации воздухом положительный результат
достигается у 84% больных, частота перфораций — 0,5%, а частота рецидивов —
7% (Davis C.F. et al., 2003)
Рандомизированное контролируемое исследование показало, что частота успешной дезинвагинации с использованием воздуха составляет 90%, тогда
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025