Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1156 - файл
.pdf
Глава 16. Желудочно-кишечные кровотечения 341
https://t.me/med1917
Врожденные пороки развития сосудов ЖКТ относятся к редким причинам
желудочно-кишечного кровотечения. Однако они должны быть приняты во
внимание при дифференциальной диагностике заболеваний, являющихся причиной кровотечения.
В соответствии с существующей классификацией рассматриваются две груп-
пы сосудистых патологий ЖКТ: гемангиомы и сосудистые мальформации.
Гемангиомы являются сосудистыми опухолями, характеризующимися быст-
рым ростом, гиперплазией эндотелия, повышенным числом тучных клеток и
рассматриваются как сосудистые мальформации, которые не подвергаются обратному развитию.
Сосудистые мальформации обычно проявляются с момента рождения ребенка и растут пропорционально его росту. Морфологически они характеризуются
наличием эмбриональных зачатков капиллярных, артериальных, венозных и
лимфатических сосудов. Все врожденные пороки развития сосудов можно разделить на венозные мальформации, артериовенозные мальформации, аневризмы и лимфатические мальформации.
Венозные мальформации ЖКТ могут быть представлены в виде флебэктазий.
Клинически они проявляются острым или хроническим кровотечением, чаще
из тонкой кишки. Венозные мальформации в области прямой кишки могут
проявляться истечением свежей крови. Артериовенозные мальформации являют-
ся патологическими коммуникациями между артериями и венами и могут быть
источником острых или хронических кровотечений из кишечника. Множественные поражения кишечника артериовенозными мальформациями сочетаются с синдромом Рандю–Ослера–Вебера.
Аневризмы ЖКТ, как правило, встречаются при синдроме Менкеса, который
характеризуется слабостью сосудистой стенки вследствие нарушения процессов всасывания меди. До 25% сосудистых пороков развития ЖКТ встречаются
у детей первого года жизни и проявляются клинической картиной острого или
хронического кровотечения.
ДИАГНОСТИКА
Желудочно-кишечные кровотечения у детей составляют 10—15% среди всех
пациентов гастроэнтерологических отделений. В процессе диагностики данного состояния необходимо решить следующие вопросы.
1. Является ли это действительно кровотечением и происходит ли оно из
ЖКТ? Желудочно-кишечные кровотечения, как правило, острые и характеризуются рвотой с примесью крови или выделением ее через прямую кишку. Тем не менее когда кровотечение менее выражено или оно
является хроническим, диагностика представляет определенные трудности: необходимо помнить, что некоторые продукты питания и лекарственные препараты могут симулировать кишечное кровотечение.
2. Какое количество крови выделяется с кровотечением и каким цветом
характеризуются рвотные массы или кишечное отделяемое? Рвота свежей красной кровью или «кофейной гущей» обычно связана с источником кровотечения из проксимальных отделов ЖКТ до связки Трейтца.
342 Часть III. Дети грудного, дошкольного и школьного возраста
https://t.me/med1917
Мелена является признаком значительного кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Темная кровь в стуле обычно указывает на источник кровотечения, расположенный в подвздошной или толстой кишках. Прожилки крови снаружи каловых масс указывают на поражение анального
канала или прямой кишки.
3. Настоящее кровотечение у ребенка является острым или хроническим?
При обследовании детей с кровотечением обращается особое внимание
на наличие признаков анемии или шока. Дети могут часто хорошо адаптироваться к потере крови, поэтому нередко отсутствуют признаки нарушения функции органов и кровообращения. Если кровотечение медленное, то даже при потере 15% ОЦК может не отмечаться выраженных
гемодинамических нарушений.
При клиническом обследовании необходимо обратить внимание на на-
личие признаков портальной гипертензии, геморрагической сыпи, кровоподтеков, телеангиоэктазий, пигментации слизистых оболочек губ
(синдром Пейтца–Егерса), мягкотканых или костных опухолей (синдром Гарднера). Анальное отверстие должно быть осмотрено на наличие
трещин.
4. Является ли настоящее кровотечение продолжающимся? Физиологические реакции организма зависят от количества кровопотери и ее скорости. Поэтому мониторинг пульса, АД, функции дыхания являются
обязательным для всех детей с данным состоянием.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Включает исследование концентрации гемоглобина, эритроцитов, гематокри-
та. Необходимо выполнить простые биохимические анализы крови на исследова-
ние функции печени и почек. Например, нормальное содержание креатинина
при наличии высокого уровня азота мочевины указывает на скопление крови
в тонкой кишке.
Назогастральная интубация является важным диагностическим методом при
кровотечении из верхних отделов ЖКТ.
Эзофагогастродуоденоскопия позволяет идентифицировать источник кровотечения из верхних отделов ЖКТ у 90% детей в первые 24 ч от начала кровотечения. Она особенно помогает в диагностике эзофагита, гастрита, стрессовых язв,
синдрома Меллори–Вейса, являющихся возможной причиной кровотечения.
Колоноскопия помогает диагностировать источник кровотечения из нижних
отде лов кишечника в 80% случаев. Колоноскопия является высокоэффективным методом диагностики таких состояний, как ювенильные, аденоматозные и
гамартомные полипы, сосудистые мальформации толстой кишки, варикозные
расширения вен прямой кишки, гиперплазия лимфоидных узлов, хронический
неспецифический язвенный колит, синдром Гарднера, аденокарцинома.
Глава 17
https://t.me/med1917
ПАТОЛОГИЯ
ДИВЕРТИКУЛА МЕККЕЛЯ
Дивертикул Меккеля — непостоянно встречающийся дивертикул нижней
трети подвздошной кишки, являющийся остатком не полностью редуцированного желточного стебля (Энциклопедический словарь медицинских терминов,
1982).
Частота. Дивертикул Меккеля относится к наиболее частым врожденным
заболеваниям ЖКТ у детей. Среди 10 459 пациентов детского возраста его частота составила 2,2% (Amoury R.A. et al., 1998). В крупных клиниках детской хирургии за 20 лет оперируются до 445 пациентов с патологией дивертикула Меккеля (Баиров Г.А., 1997).
Анатомия. Дивертикул Меккеля является истинным дивертикулом, образованным за счет всех слоев стенки подвздошной кишки. Обычно он располагается на противобрыжеечном крае подвздошной кишки в 60 см от илеоцекального
угла. Кровоснабжение дивертикула осуществляется за счет парных желточных
сосудов, из которых левая артерия подвергается обратному развитию, а правая
артерия сохраняется как верхняя брыжеечная артерия. Остаток первичной правой желточной артерии происходит непосредственно из брыжеечной артерии и
кровоснабжает дивертикул. Кровоснабжение его уникально в том отношении,
что сосуды к дивертикулу проходят над серозной оболочкой подвздошной кишки, заканчиваясь на противобрыжеечном крае у верхушки дивертикула. Однако
сосуды, участвующие в кровоснабжении дивертикула, могут продолжаться на
брюшную стенку или они могут существовать в виде фиброзного тяжа, соединяя подвздошную кишку с областью пупка. Верхушка дивертикула может оставаться фиксированной к основанию брыжейки подвздошной кишки фиброзными спайками.
В половине всех случаев в дивертикуле Меккеля отмечается эктопия тканей,
из которых до 80% выявляется эктопия слизистой желудка и у 5% — поджелудочной железы. Для дивертикула Меккеля характерным является «правило двоек»:
344 Часть III. Дети грудного, дошкольного и школьного возраста
https://t.me/med1917
2% частоты в популяции, располагается в 2 футах от илеоцекального угла, около
2 дюймов длины и около 2 см в диаметре, имеет два типа эктопированной ткани, соотношение между мальчиками и девочками 2 : 1.
Сочетание с другими аномалиями развития. Отмечается высокая частота дивертикула Меккеля при атрезии пищевода (в 6 раз), аноректальных аномалиях
(в 5 раз) и различных неврологических заболеваниях (в 3 раза). У 25% детей с
омфалоцеле выявляются остатки желточного протока. У пациентов с болезнью Крона в 3 раза чаще выявляется дивертикул Меккеля (Andreyev H. еt al.,
1994).
Клинические проявления. Симптомы дивертикула Меккеля всегда являются
признаками его осложнения. Наблюдаются следующие осложнения дивертикула Меккеля у детей: кровотечение, кишечная непроходимость (инвагинация
кишок), воспаление, опухоли.
Кровотечение является наиболее частым клиническим проявлением дивертикула Меккеля у детей в возрасте до 4 лет, составляя до 22% от всех детей с данной аномалией кишечника.
Безболезненное ректальное кровотечение является типичным для дивертикула Меккеля, которое проявляется в виде мелены и характеризуется дегтеобразным, черным стулом. Цвет кровянистых выделений может варьировать
от ярко-красного до черного, дегтеобразного или быть в виде «смородинового
желе». Скрытые кровотечения бывают очень редко, наоборот, они могут быть
массивными, сопровождаясь клинико-лабораторными признаками анемии.
Механизм кровотечения из дивертикула Меккеля связан с пептическим его
изъязвлением вследствие секреции соляной кислоты клетками эктопированной слизистой оболочки желудка. Подвздошная кишка в отличие от желудка не
способна ослаблять действие соляной кислоты, что приводит к изъязвлению.
Типичная локализация таких язв — в основании дивертикула на границе эктопированной слизистой оболочки желудка и нормальной слизистой оболочки
подвздошной кишки. Кишечная непроходимость является по частоте вторым
осложнением дивертикула Меккеля. Так, многоцентровые исследования свидетельствуют, что в серии 1132 случаев дивертикула Меккеля у детей у 46% возникает инвагинация кишок и у 24% — заворот кишечника (Amoury R.A. et al.,
1998).
Инвагинация кишок, обусловленная дивертикулом Меккеля, проявляется
у детей первых лет жизни многократной рвотой, приступообразными болями в
животе, кровянистыми выделениями из прямой кишки, пальпируемым опухолевидным образованием в брюшной полости.
Кишечная непроходимость, вызванная заворотом, клинически протекает
наиболее тяжело и характеризуется внезапными приступообразными болями в
животе. Интенсивность болей в животе такая, что у ребенка может быть шокоподобное состояние.
Странгуляционный вид кишечной непроходимости, вызванный персистирующими сосудистыми или желточными остатками, также клинически характеризуется приступообразными болями в животе, многократной рвотой, которая может быть каловой при прогрессировании заболевания.
Дивертикулит клинически аналогичен острому аппендициту. Воспаление
дивертикула Меккеля развивается вследствие длительной задержки его содер-
Глава 17. Патология дивертикула Меккеля 345
https://t.me/med1917
жимого или обструкции его просвета. Не исключается пептическая природа
воспаления вследствие изъязвления оболочки желудка. Возможно, причиной
воспаления дивертикула является его частичный или полный перекрут с нарушением кровоснабжения и вторичным воспалением. Перфорация дивертикула Меккеля может быть вызвана прогрессированием воспаления в нем, изъязвлением эктопированной слизистой желудка. Описаны случаи воспаления и
перфорации дивертикула Меккеля у новорожденного ребенка (Gandy P. et al.,
1997). Перинатальная асфиксия рассматривается в качестве фактора риска редукции кишечного кровотока, гипоперфузии дивертикула и его перфорации
у новорожденного ребенка.
Клиническая картина перфорации дивертикула Меккеля аналогична для
перфорации любого полого органа и характеризуется симптомами генерализованного перитонита.
Опухоли дивертикула Меккеля встречаются очень редко, с частотой от 0,5
до 1,9% (Cates J.M. et al., 2005). Они могут быть доброкачественными (липома,
нейромышечная и сосудистая гамартома) и злокачественными (карциноид,
аденокарцинома). Карциноид дивертикула Меккеля клинически аналогичен
аппендикулярному карциноиду. Однако иммунофенотипически и биологически он ближе к тонкокишечному карциноиду, который имеет более высокую
степень метастатической активности, чем карциноид червеобразного отростка.
Клиническая манифестация опухолей дивертикула Меккеля самая разнообразная. Они могут проявляться симптомами перфорации полого органа, кровотечением, кишечной непроходимостью.
Диагностика. «Золотым стандартом» в диагностике дивертикула Меккеля,
осложненного кровотечением, можно считать сцинтиграфию с использованием
изотопов (технециум (Тс) 99m пертехнетат). Высокая диагностическая чувствительность этого метода основана на том, что у 95% пациентов кровоточащий
дивертикул содержит в себе эктопированную слизистую оболочку желудка,
способную накапливать изотоп. В норме высокая концентрация изотопа определяется в желудке и мочевом пузыре. Положительное заключение о диагнозе
делается в случае накопления изотопа помимо указанных органов. Наиболее
часто накопление радионуклида при дивертикуле отмечается в правом нижнем
квадранте живота. Диагностическую точность сцинтиграфии можно повысить
использованием пентагастрина, способного усиливать поглотительную способность слизистой оболочки желудка, или глюкагона для торможения перистальтики кишечника и задержки изотопа в дивертикуле. Частота ложноотрицательных результатов при сканировании дивертикула Меккеля составляет 1,7%,
ложноположительных — 0,05% (Brown R.L. et al., 1999). Риск радиационного
облучения составляет приблизительно 0,031 рад, менее чем от рентгенологического исследования (Snyder C.L., 2007). Ложноположительные результаты
сцинтиграфии могут быть обусловлены наличием язвы двенадцатиперстной
кишки, удвоением кишечника и сосудистыми опухолями кишечника. Ложноотрицательные результаты исследования встречаются при недостаточном количестве слизистой оболочки желудка в дивертикуле.
Следующим этапом в диагностике кровоточащего дивертикула является
лапароскопия, особенно при отрицательных заключениях сцинтиграфии и продолжающемся кровотечении (Lee K.H. et al., 2000).
346 Часть III. Дети грудного, дошкольного и школьного возраста
https://t.me/med1917
Ультрасонография оказывается полезной у 50% детей с дивертикулитом
(Dantman A. еt al., 1998).
Лечение. Хирургическое удаление дивертикула Меккеля является методом
выбора в лечении осложненных его форм. Однако существуют противоречия в
тактике лечения при случайном обнаружении дивертикула во время операций
по другим показаниям.
Существует мнение, что дивертикул Меккеля должен быть удален во всех
случаях при его осложнении. При осложненных формах острого аппендицита
случайно обнаруженный дивертикул Меккеля должен быть оставлен, а при неосложненных — интактный дивертикул должен быть удален (Ueberrueck T. еt
al., 2005). Другие популяционные исследования свидетельствуют о необходимости удаления дивертикула во всех случаях при его обнаружении (Cullen J.J. et
al., 1994).
Резекция осложненного дивертикула Меккеля у взрослых пациентов сопровождается в 0,2% осложнениями и в 0,04% летальностью. В то время как при резекции случайно обнаруженного неосложненного дивертикула частота осложнений составляет 4,6%, а частота летальности — 0,2% (Stone P.A. et al., 2004).
Существует мнение, что клинические параметры или характеристики пациентов со случайно обнаруженным дивертикулом могут помочь в решении вопроса о необходимости его резекции (возраст пациента, размеры дивертикула,
ширина его основания, характер первичной операции). Так, например, сравнительный анализ 68 пациентов с осложненным и неосложненным дивертикулом показал, что у детей с осложненным дивертикулом его длина значительно
больше (Bani-Hani K.E. et al., 2004). Риск развития осложнений со стороны дивертикула Меккеля в течение всей жизни составляет 6,4% для всех возрастов
и несколько выше у мужчин, чем у женщин (Cullen J.J., 1994).
Хирургическое лечение по поводу дивертикула Меккеля заключается в его
резекции (дивертикулэктомия) или в резекции части подвздошной кишки
вместе с дивертикулом и последующим энтероанастомозом. Операция может
быть выполнена лапаротомным доступом или лапароскопически.
При выборе метода хирургического лечения следует помнить о том, что существует опасность оставления участков эктопированной слизистой оболочки
желудка или в случаях кровотечения сохранения изъязвленных тканей на брыжеечном крае кишки. Например, короткий дивертикул, длиной менее 2 см,
всегда имеет более обширное распространение эктопированной слизистой оболочки желудка, с поражением всего дивертикула и его основания (до 60% всех
случаев) (Varcoe R.L. et al., 2004). Это обстоятельство может ограничивать применение лапароскопии в резекции дивертикула Меккеля.
Несомненно, лапароскопия является минимально инвазивным методом
в диагностике и лечении дивертикула Меккеля. Длинный дивертикул на узком
основании может быть удален с использованием метода лапароскопической аппендэктомии. Однако короткие дивертикулы с широким основанием целесообразно резецировать в пределах неизмененных участков подвздошной кишки
с последующим энтероанастомозом «конец в конец».
Глава 18
https://t.me/med1917
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ
РЕФЛЮКС
Гастроэзофагеальный рефлюкс (синоним — желудочно-пищеводный рефлюкс) — пассивное перемещение желудочного содержимого в пищевод при патологическом раскрытии кардиального отверстия.
Современное представление о гастроэзофагеальном рефлюксе связано с исследованием анатомии и физиологии нижнего торакального и абдоминального
отделов пищевода, которые участвуют в формировании желудочно-пищеводного соединения. Место входа пищевода в желудок является основной анатомической областью, вовлеченной в патогенез гастроэзофагеального рефлюкса.
АНАТОМИЧЕСКИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
АНТИРЕФЛЮКСНОЙ ЗАЩИТЫ
Большое число анатомических и физиологических факторов участвует
в предупреждении пассивного перемещения желудочного содержимого в пищевод.
Абдоминальная часть пищевода играет ведущую роль в предупреждении
рефлюкса, в частности ее протяженность, которая подвергается внутрибрюшному давлению.
Чем больше длина абдоминальной части пищевода (не менее 2 см), тем лучше функционирует антирефлюксный механизм, способствуя спадению стенок
пищевода и закрытию его входного отверстия при повышении внутрибрюшного давления.
Угол Гиса, образованный между абдоминальной частью пищевода и дном
желудка, в норме должен быть острым. Антирефлюксный механизм при остром
угле Гиса работает во время рвоты, когда содержимое желудка устремляется к
его дну и последний механически сдавливает абдоминальную часть пищевода
348 Часть III. Дети грудного, дошкольного и школьного возраста
https://t.me/med1917
в виде клапана. При короткой абдоминальной части пищевода угол Гиса становится тупым, дно желудка с пищеводом приобретают форму воронки, куда
легко поступает желудочное содержимое.
Мышечные волокна, огибающие пищеводное отверстие диафрагмы, и их
анатомическое положение способствуют сужению его просвета во время дыхательных экскурсий, играя роль жома, который регулирует продвижение пищи
по пищеводу. Активность мышечных пучков вокруг пищеводного отверстия
диафрагмы изменяется с дыханием, что позволяет компенсировать отклонение во внутригрудном и внутрибрюшном давлении, которое может благоприятствовать гастроэзофагеальному рефлюксу во время дыхания. Установлено, что
у млекопитающих глотание, растяжение пищевода, рвота, регургитация и жевание связаны с подавлением электрической активности диафрагмы, что облегчает продвижение пищи через желудочно-пищеводное соединение (Polin R.A.
et al., 2004).
Внутрибрюшное давление, которое в норме составляет 6–8 см Н
О, необхо-
2
димо для поддержания функции абдоминальной части пищевода, стенки которого спадаются и закрывают кардиальное отверстие. Внутрибрюшное давление
понижается при омфалоцеле, гастрошизисе. В норме усиление тонуса мышечных ножек диафрагмы при повышении внутрибрюшного давления предупреждает гастроэзофагеальный рефлюкс.
Одним из наиболее важных физиологических факторов антирефлюксного
механизма является зона высокого давления в дистальном отделе пищевода, которая определяется манометрически. Давление в этой зоне колеблется от 10 до
30 мм рт. ст. в зависимости от возраста и оно значительно выше, чем давление
в просвете желудка (5 мм рт. ст.), что и препятствует поступлению желудочного
содержимого в пищевод.
Зона высокого давления обеспечивается тонически повышенным базальным
давлением и давлением, вызванным дыхательными движениями. В совокупности величина этих давлений выше, чем давление в пищеводе или в желудке.
Зона высокого давления также обеспечивается гладкомышечным сфинктером,
который расположен в дистальной части пищевода, известный как нижний
пищеводный сфинктер. Нижний пищеводный сфинктер рассматривается как
мышечное образование с отличительными механическими и электрофизиологическими характеристиками, уникальными реакциями на лекарственные препараты, гормоны и особенной иннервацией (Hillemeir C. et аl., 1985; Holloway
et al., 1985). Мышечные волокна нижнего пищеводного сфинктера толще, чем
в проксимальной части пищевода. Иннервация его уникальна в том отношении, что мышечное нервное сплетение охватывает многочисленные мышечные
структуры, тогда как в более проксимальном отделе пищевода нервные сплетения располагаются только между циркулярным и продольным мышечными
слоями (Polin R.A. et al., 2004).
Экспериментальные исследования свидетельствуют, что при растяжении
пищевода базальное давление в нижнем пищеводном сфинктере снижается до
уровня внутрижелудочного давления с одновременным снижением давления,
вызванного дыхательными движениями, что сопровождается расслаблением
нижнего пищеводного сфинктера. Эти механизмы создают идеальные условия
для транзита пищи через кардиальное отверстие.
Глава 18. Гастроэзофагеальный рефлюкс 349
https://t.me/med1917
МЕХАНИЗМЫ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОГО РЕФЛЮКСА
Гастроэзофагеальный рефлюкс обусловлен двумя механизмами: транзиторным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера или превышением внутрижелудочного давления над давлением в зоне пищеводно-желудочного соединения.
Функциональные исследования пищевода, включая манометрию, рН-метрию, электрофизиологию моторной функции, показали, что гастроэзофагеальный рефлюкс всегда связан с транзиторной релаксацией зоны высокого
давления в пищеводе, снижением функциональной активности нижнего пищеводного сфинктера и мышечных структур диафрагмы, окружающих пищевод
(Mittal R.K. et аl., 1995).
Повышение внутрибрюшного давления вызывает повышение давления
в просвете желудка, что способствует гастроэзофагеальному рефлюксу (Cohen S.,
1978). Установлена связь между рефлюксом и объемом желудочного содержимого после приема пищи. При этом наиболее значимым фактором является продолжительность опорожнения желудка. Причинно-следственная связь
между задержкой опорожнения желудка и рефлюксом объясняется изменением
сократительной способности пищевода, особенно у детей с неврологическими
нарушениями. У таких пациентов частота гастроэзофагеального рефлюкса достигает 70% (Расilli М. еt аl., 2005). Сочетание недостаточной сократительной
функции пищевода и желудка, длительное лежачее положение, слабость мышц
диафрагмы предрасполагают к развитию рефлюкса.
Высокая частота гастроэзофагеального рефлюкса после хирургического лечения атрезии пищевода подтверждает факт нарушения функции дистального
отдела пищевода в его развитии.
Фактором, способствующим гастроэзофагеальному рефлюксу, может быть
отсутствие координации между сократительной функцией желудка и раскрытием пилорического отдела. Указанная дисфункция желудка способствует задержке эвакуации желудочного содержимого, увеличению его объема и повышению
давления внутри желудка. Все перечисленные нарушения вызывают растяжение желудка, уменьшение длины абдоминальной части пищевода и дисфункцию нижнего пищеводного сфинктера.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
В основе патологии лежит повреждающее воздействие соляной кислоты
и пепсина на слизистую оболочку пищевода, что проявляется некрозом эпителия
и пептическим эзофагитом. Патологическое влияние дуоденального сока, который содержит желчный и панкреатический секреты, в сочетании с дуоденогастральным рефлюксом проявляется щелочным эзофагитом и повышением проницаемости слизистой оболочки пищевода. Повреждение веточек блуждающего
нерва вследствие воспалительного процесса в стенке пищевода обусловливает
нарушение сократительной функции органа и усиление рефлюкса. Аспирация
кислого желудочного содержимого способна вызвать развитие хронических обструктивных заболеваний легких, вплоть до жизнеугрожающих состояний. Жиз-
350 Часть III. Дети грудного, дошкольного и школьного возраста
https://t.me/med1917
неугрожающее состояние при гастроэзофагеальном рефлюксе определяется как
«эпизод остановки дыхания с цианозом, заметным изменением мышечного тонуса, приступом удушья» (Valusek P.A. et аl., 2007). Частота жизнеугрожающих состояний в детской популяции составляет от 0,5 до 10 случаев на 1000 детей (KiechKohlendorfer U. et аl., 2005). При этом эзофагеальный рефлюкс рассматривается
как один из ведущих этиологических факторов острого жизнеугрожающего состояния, частота которого варьирует от 26 до 53% (Мс Goverrn М.С. еt аl., 2004).
Существуют два наиболее вероятных механизма развития острого жизнеугрожающего состояния при гастроэзофагеальном рефлюксе. Первый механизм
объясняется рефлекторным ларингоспазмом с апноэ на рефлюкс кислого желудочного содержимого в нижний отдел пищевода (теория рефлекса). Воздействие
кислоты на пищевод возбуждает блуждающий нерв, что вызывает ларингоспазм,
бронхоспазм, апноэ через рефлекторную дугу, которая происходит из-за общего эмбрионального развития пищевода и трахеобронхиального дерева. Второй
механизм развития острого жизнеугрожающего состояния при гастроэзофагеальном рефлюксе связан с макро- и микроаспирацией рефлюксирующего желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево (теория рефлюкса).
Отставание в физическом развитии вызвано частой рвотой и недостаточным
ежедневным приемом и усвоением пищи.
У новорожденных рефлюкс подразделяется на физиологический, симптоматический и патологический. Физиологический гастроэзофагеальный рефлюкс
отмечается у здорового новорожденного с эпизодами срыгивания без потери
массы тела и нарушения питания. Симптоматический рефлюкс проявляется
частой рвотой, повторными пневмониями, стридором, кашлем, апноэ. Патологическим рефлюкс считается в тех случаях, когда развивается эзофагит разной
степени тяжести и ребенок теряет в массе тела (Степанов Э.А. и соавт.,1998; Кучеров Ю.И. и соавт., 2000).
Способствуют развитию гастроэзофагеального рефлюкса у новорожденных
следующие факторы: ограниченный объем желудка и удлиненный период его
опорожнения, увеличение желудочного давления в связи с брюшным типом
дыхания, гравитационные эффекты в связи с положением тела, дисфункция
нижнего пищеводного сфинктера (Степанов Э.А. и соавт., 1998).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод рассматривается как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) при клинических проявлениях и
осложнениях (Тоvаr J.A. еt аl., 2007). По определению Всемирной организации
здравоохранения, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — это хрониче ское
рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны, характеризующееся спонтанным
или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или
дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела
пищевода (Жихарева Н.С., 2007).
Клинические проявления ГЭРБ можно разделить на следующие группы:
симптомы нарушения питания, симптомы, связанные с эзофагитом, симптомы
поражения органов дыхания.
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025