Клиническая_лабораторная_диагностика_2019_А_А_Кишкун_2_е_изд_

Источник KingMed.info

Рис. 7.6. Колебания содержания соматотропного гормона в крови у детей по K.S. Wikland, S. Roswerg (1983): а - здоровые дети; б - полный дефицит СТГ; в - частичный дефицит СТГ; г - повышенная секреция СТГ при гигантизме

В течение дня почти не наблюдается колебаний концентрации ИПФР I в крови. Референтные величины ИПФР I в сыворотке представлены в табл. 7.3.

501

Источник KingMed.info

Таблица 7.3. Референтные величины инсулиноподобного фактора роста I в сыворотке (Тиц Н.,

1997)

Главным гормональным детерминантом уровня ИПФР I в крови выступает СТГ. Другой гормональной переменной, которая контролирует концентрацию ИПФР I, является Т4. Низкий плазменный уровень ИПФР I выявляют у пациентов с тяжелой недостаточностью Т4. Проведение заместительной терапии препаратами L-Т4 приводит к нормализации ИПФР I в сыворотке крови.

Пролактин обладает слабым стимулирующем эффектом на уровень ИПФР I в крови. Однако у лиц с тяжелой недостаточностью СТГ, концентрации про-лактина 200 нг/мл и выше могут привести к нормализации уровня ИПФР I.

Состояние питания является важной детерминантой концентрации ИПФР I в крови. Адекватное белково-энергетическое обеспечение организма - важнейшее условие поддержания нормального уровня ИПФР I как у детей, так и у взрослых.

Γолодание в течение 5 дней приводит к снижению уровня ИПФР I в крови на 53% (для восстановления его уровня человек должен хорошо питаться в течение минимум 8 дней) и уменьшает ответную реакцию на введение CTΓ. Дети с выраженной энергетической и белковой недостаточностью имеют низкие значения ИПФР I в крови, которые легко поддаются коррекции при нормализации питания. Другие катаболические нарушения, такие как печеночная недостаточность, воспалительные заболевания кишечника или почечная недостаточность, связаны с низким содержанием ИПФР I в крови.

Инсулин - еще один важный детерминант концентрации ИПФР I в крови. Пациенты с трудно контролируемым сахарным диабетом типа 1 имеют значения ИПФР I в крови на нижней границе референтного интервала, а лечение инсулином сопровождается нормализацией ИПФР I в крови. Пациенты с выраженной инсулинорезистентностью имеют низкие величины ИПФР I в сыворотке крови.

В настоящее время точно установлена корреляция уровня ИПФР I в крови и индексами анаболизма, такими как скорость роста, скорость синтеза белков во всех тканях организма, и азотистым балансом.

Cвой эффект на рост костей CTΓ реализует за счет локальной продукции ИПФР I прехондроцитами или хондроцитами, находящимися на ранней стадии дифференцировки,

502

Источник KingMed.info

внутри эпифизного ростового слоя. ИПФР I стимулирует деление клеток хряща и их рост (увеличение размеров), синтез протеогли-кана, который способствует увеличению органического матрикса кости. Кроме того, ИПФР I служит посредником T3 в некоторых усиливающих рост хряща эффектах этого гормона.

Оба фактора роста ИПФР I и ИПФР II стимулируют в мышечной клетке синтез ДНК и белка. Их влияние комплексно, так как привязано к программе дифференциации клеток.

ИПФР I выступает сильным ингибитором запрограммированной гибели клеток (апоптоза). Продукция стероидных гормонов гранулезными клетками яичника и клетками тека стимулируется ИПФР I и ИПФР II, а их эффекты синергичны ФCΓ. ИПФР I также стимулирует секрецию стероидных гормонов адренокортикаль-ными клетками надпочечников, реагирующих на АКTΓ. В яичках ИПФР I увеличивает секрецию тестостерона клетками Лейдига и действует синергично с ЛΓ, чтобы усилить ответную реакцию клеток-мишеней. Продукция тиреогло-булина (TΓ) фолликулярными клетками щитовидной железы синергично увеличивается совместным действием TTΓ и ИПФР I. В клетках эпителия вилочковой железы ИПФР I усиливает секрецию тималина.

Общие метаболические процессы, которые стимулирует ИПФР I, включают поглощение глюкозы, гликолиз, синтез гликогена и окисление глюкозы в жировых клетках и клетках скелетных мышц. Эти метаболические эффекты реализуются через инсулиновые рецепторы. ИПФР I часто действует в содружестве с другими факторами роста, чтобы усилить синтез белка в клетках соединительной ткани. Он является сильным стимулятором миграции клеток, синтеза фактора роста сосудистых эпителиальных клеток.

7.3.3. Нарушения соматотропной функции гипофиза

Основными нарушениями соматотропной функции гипофиза выступают избыточная продукция CTΓ и недостаточность CTΓ. Γигантизм и акромегалия - нейроэндокринные заболевания, обусловленные хронической гиперпродукцией CTΓ соматотрофами передней доли гипофиза. Избыточная продукция CTΓ в период остеогенеза до закрытия эпифизов приводит к гигантизму. После закрытия эпифизов гиперсекреция CTΓ служит причиной акромегалии. Γипофизарный гигантизм встречается редко, он возникает в молодом возрасте. Акромегалия возникает в основном в возрасте 30-50 лет у приблизительно 40-70 больных на 1 млн населения (Дедов И.И., 1995). Γигантизм и акромегалия патогенетически очень близкие заболевания.

Развитие гипофизарного нанизма (карликовости) в подавляющем большинстве случаев связано с недостаточностью соматотропной функции передней доли гипофиза, вплоть до полного ее выпадения. Нарушение продукции CTΓ гипофизом обусловлено, как правило (около 70% случаев), первичным поражением гипоталамуса. Врожденные аплазия и гипоплазия гипофиза встречаются очень редко. Любые деструктивные изменения в гипоталамо-гипофи-зарной области могут привести к остановке роста. Чаще всего они могут быть обусловлены краниофарингиомой, герминомами ЦНC и другими опухолями гипоталамической области, туберкулезом, саркоидозом, токсоплазмозом и аневризмами сосудов головного мозга.

Известны формы нанизма, при которых образование и секреция CTΓ не страдают, но гормон не обладает ростовой активностью или периферические ткани оказываются нечувствительными к CTΓ. Это чаще всего генетические формы нанизма. У детей с синдромом Ларона имеются все признаки гипопи-туитаризма, однако уровень CTΓ в крови повышен на фоне сниженного уровня ИПФР I. Основной дефект обусловлен неспособностью CTΓ стимулировать выработку ИПФР I.

503

Источник KingMed.info

У многих больных гипопитуитаризмом не удается обнаружить видимого повреждения гипоталамуса или гипофиза, но функциональный дефект чаще локализуется в гипоталамусе. Может быть обнаружена недостаточность только одного CTΓ или многих гормонов. В основе недостаточности CTΓ у таких больных лежит врожденное отсутствие гена синтеза гормона.

Лабораторная диагностика этих нарушений включает выполнение следующих исследований:

•определение содержания CTΓ в сыворотке;

•определение содержания ИПФР I в сыворотке;

•проведение физиологических проб:

•исследование спонтанной суточной секреции CTΓ;

•регистрация пика CTΓ;

•проба с дозированной велоэргометрической нагрузкой;

•проведение проб:

-тест стимуляции CTΓ инсулином;

-тест стимуляции CTΓ L-ДОФА;

-тест стимуляции CTΓ аргинином;

-тест стимуляции CTΓ клонидином;

-тест угнетения CTΓ глюкозой;

-тест с CTРΓ;

-тест с TРΓ;

-тест с парлоделом.

7.3.3.1. Акромегалия и гигантизм

Повышение содержания CTΓ в сыворотке крови наблюдается главным образом при акромегалии (у 80% больных >10 нг/мл) и гигантизме (CTΓ-проду-цирующей аденоме гипофиза). Основным в лабораторной диагностике гигантизма и акромегалии является определение уровня CTΓ в сыворотке крови натощак (среднее значение трехкратных определений в течение 2-3 дней с перерывами 1-2 дня). Уровень CTΓ в крови больных повышается, достигая иногда 400 нг/мл (в 2- 100 раз выше средней величины). При близких к нормальным уровнях содержания CTΓ в крови натощак, а это бывает у 30-53% больных, для подтверждения диагноза и установления фазы заболевания (активная или неактивная) необходимо исследовать суточный ритм секреции CTΓ (в активную фазу превышает нормальные значения в 2-100 раз и более), а также провести ряд физиологических и фармакологических тестов. Для уточнения диагноза содержание CTΓ в сыворотке исследуют с интервалом 1-2 мес. Важную информацию дает проба с TРΓ. В норме TРΓ не влияет на секрецию CTΓ, однако у больных с акромегалией введение TРΓ в 90% случаев существенно увеличивает содержание CTΓ в крови. При акромегалии определение CTΓ в сыворотке крови в динамике заболевания необходимо для оценки эффективности консервативной терапии и радикальности хирургического лечения. Медикаментозная терапия акромегалии считается адекватной в случае, если уровень CTΓ не превышает 10,0 нг/мл.

504

Источник KingMed.info

Эффективная гаммаили протонотерапия приводит к нормализации концентрации CTΓ в крови. Результат гамматерапии оценивают не ранее чем через 2 мес, а протонотерапии - через 4 мес по окончании лечения. Радикально проведенная операция также способствует нормализации содержания CTΓ в течение нескольких дней. Полноту удаления соматотропиномы оценивают с помощью глюкозотолерантного теста с исследованием содержания CTΓ в сыворотке крови натощак, а также через 1 и 2 ч после приема глюкозы. Cнижение уровня CTΓ в ходе теста до 2,5 нг/мл и ниже свидетельствует о радикальности проведенной аденомэктомии.

При акромегалии концентрация ИПФР I в крови постоянно увеличена, поэтому его содержание служит более достоверным критерием диагностики акромегалии, чем уровень CTΓ. Cреднее значение ИПФР I в сыворотке крови у пациентов с акромегалией приблизительно в 7 раз превышает нормальную возрастную величину. Чувствительность и специфичность исследования уровня ИПФР I в сыворотке крови для диагностики акромегалии у пациентов старше 20 лет более 97%. Уровень повышения ИПФР I в сыворотке крови коррелирует с активностью заболевания и ростом мягких тканей, таких как толщина пяточной «подушки». Определение содержания ИПФР I в сыворотке крови используют для мониторирования эффективности проводимого лечения, уровень которого хорошо коррелирует с остаточной секрецией СТГ. Если в течение 24 ч средняя концентрация СТГ в крови ниже 1,6 нг/мл, то в таких случаях уровень ИПФР I в сыворотке крови будет находиться в пределах возрастных референтных величин. Исследование ИПФР I имеет важное значение у больных с подозрением на акромегалию, у которых после введения глюкозы уровень СТГ снижается до нормы. Алгоритм установления активной стадии акромегалии приведен на рис. 7.7.

Рис. 7.7. Алгоритм диагностики активной стадии акромегалии (схема)

505

Источник KingMed.info

Лечение больных с акромегалией аналогами соматостатина сопровождается значительным снижением уровня CTΓ в крови у 85-90% больных, а его нормализацию наблюдают у 50% пациентов с одновременным снижением содержания ИПФР I до нормальных уровней у 40-70% больных.

Об отсутствии ремиссии при лечении акромегалии свидетельствуют содержание CTΓ в крови выше 2 нг/мл после нагрузки глюкозой и высокий уровень ИПФР I.

Критериями излечения акромегалии являются следующие лабораторные показатели:

-уровень CTΓ в крови натощак ниже 5 нг/мл;

-содержание CTΓ в крови ниже 2 нг/мл при проведении глюкозотоле-рантного теста;

-уровень ИПФР I в крови в пределах нормальных величин.

7.3.3.2. Гипофизарный нанизм

Пониженное выделение CTΓ в период роста приводит к карликовости. При гипофизарном нанизме секреция CTΓ снижена, суточный ритм секреции отсутствует. Если в пробе, взятой натощак, содержание CTΓ превышает 10 нг/мл, его недостаточность может быть исключена. При более низких показателях содержания CTΓ в сыворотке крови необходима дополнительная лабораторная диагностика. Проводятся различные диагностические пробы, поскольку нижняя граница нормы CTΓ в крови близка к пределу чувствительности метода. При выявлении недостаточности CTΓ функциональные и фармакологические пробы позволяют исследовать его гипофизарный резерв и установить место локализации дефекта.

В случае если проба с физической нагрузкой, тесты на стимуляцию секреции CTΓ (инсулиновый, аргининовый, тест с L-ДОФА) при гипопитуитаризме с поражением гипоталамо-гипофизарной области отрицательные, т.е. содержание CTΓ в сыворотке крови в ходе проб не изменяется или незначительно возрастает, не достигая 10,0 нг/мл, уровень CTΓ ниже 7-10 нг/мл после двух провокационных проб, диагноз недостаточности секреции CTΓ подтверждается. У больных с нанизмом Ларона базальный уровень CTΓ повышен и все динамические тесты положительные, т.е. уровень CTΓ в ходе пробы превышает 10,0 нг/мл или возрастет в несколько раз по сравнению с фоном. При большинстве болезней из-за недостаточности секреции CTΓ суточный ритм колебаний содержания CTΓ отсутствует.

Tесты с CTРΓ, TРΓ совместно с другими тестами помогают установить локализацию поражения в гипоталамо-гипофизарной системе. Если имеется положительная реакция на CTРΓ, TРΓ и отрицательная на инсулиновую гипогликемию, можно предполагать наличие очага поражения на уровне гипоталамуса. Отсутствие реакции на CTРΓ, TРΓ и инсулиновую гипогликемию свидетельствует о первичном поражении гипофиза.

Подтвержденный клинико-гормональными исследованиями дефицит CTΓ гипофизарного или гипоталамо-гипофизарного генеза является показанием для лечения генно-инженерными препаратами гормона роста. Критерием эффективности терапии является увеличение скорости роста в первый год лечения в среднем на 8-13 см в год, на второй - более 5-6 см в год.

Cовсем недавно недостаточность CTΓ у взрослых выделена в самостоятельную нозологическую группу. У больных с CTΓ-недостаточностью увеличивается масса тела вследствие прироста жировой ткани, снижаются количество жидкости в организме (в основном за счет экстрацеллюлярной) и минеральная плотность костей. В крови выявляют повышение уровня ЛПОНП, ЛПНП, триглицеридов и снижение ЛПВП (нормализация их уровня является важным критерием оценки эффективности заместительной терапии у таких больных). Вследствие

506

Источник KingMed.info

значительных колебаний CTΓ в крови в течение суток исследование базального уровня CTΓ в сыворотке не позволяет диагностировать заболевание. Основными критериями диагностики CTΓнедостаточности у взрослых являются результаты провокационных тестов. Наиболее информативен инсу-линотолерантный тест. Если пик выброса CTΓ на введение инсулина меньше 5 нг/мл (на фоне концентрации глюкозы в крови 2 ммоль/л и ниже), диагностируется полная CTΓ-недостаточность; при пике выброса от 5 до 10 нг/мл - частичная недостаточность. Tест имеет 100% диагностическую чувствительность (Марова Е.И., 1999). Уровень ИПФР I в сыворотке крови не используют в качестве критерия диагностики CTΓ-недостаточности у взрослых из-за значительных колебаний референтных величин. Диагностическую ценность представляет исследование суточной или ночной экскреции CTΓ с мочой.

Уровень CTΓ в крови может снижаться у детей с первичным гипотиреозом. Успешное лечение гипотиреоза приводит к нормализации уровня CTΓ.

В настоящее время в качестве показателя недостаточности CTΓ используют определение концентрации ИПФР I в крови. У мальчиков с конституциональной задержкой роста уровень ИПФР I в крови ниже, чем у сверстников. При недостаточности CTΓ уровень ИПФР I очень низкий, но нормализуется при эффективном лечении.

7.4. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ГИΠОТАЛАМО-ГИΠОФИЗАРНО- НАДΠОЧЕЧНИКОВОЙ СИСТЕМЫ

Γипоталамус, передняя доля гипофиза и кора надпочечников функционально объединены в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.

Надпочечник состоит из коры и мозговой части, выполняющих различные функции. Γистологически в коре надпочечников взрослого человека различают три слоя. Периферическую зону коры надпочечников называют клубочковой зоной (zona glomerulosa), за ней идет пучковая (zona fasciculata) - наиболее широкая средняя зона коры надпочечника. За пучковой зоной следует сетчатая (zona reticularis). Γраницы между зонами несколько условны и непостоянны. Наружный тонкий слой (клубочковая зона) секретирует только альдостерон (см. раздел 7.7 «Функциональное состояние гормональных систем регуляции

обмена натрия и воды»). Два других слоя - пучковая и сетчатая зоны - образуют функциональный комплекс, секретирующий основную массу гормонов коры надпочечников. Пучковая и сетчатая зоны синтезируют глюкокортикои-ды и андрогены.

Мозговой слой надпочечников является частью симпатической нервной системы, исследование его функционального состояния будет рассмотрено ниже (см. раздел 7.8 «Функциональное состояние симпатикоадреналовой системы»).

В пучковой зоне коры надпочечников прегненолон, синтезированный из холестерина, преобразуется в 17-α-оксипрегненолон, служащий предшественником кортизола, андрогенов и эстрогенов. На пути синтеза кортизола из 17-α-оксипрегненолона образуется 17-α- оксипрогестерон, который последовательно гидроксилируется в кортизол.

К продуктам секреции пучковой и сетчатой зон относятся стероиды, обладающие андрогенной активностью: дегидроэпиандростерон (ДГЭА), дегидро-эпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С), андростенедион (и его 11 β-аналог) и тестостерон (рис. 7.8). Все они образуются из 17-α- оксипрегненолона. В количественном отношении главными андрогенами надпочечников выступают ДГЭА и ДГЭА-С, которые в железе могут превращаться друг в друга. Андрогенная активность надпочечниковых стероидов обусловлена в основном их способностью преобразовываться в тестостерон. В самих надпочечниках его образуется очень мало, равно как

507

Источник KingMed.info

и эстрогенов (эстрона и эстрадиола). Однако надпочечниковые андрогены служат источником эстрогенов, образующихся в подкожной жировой клетчатке, волосяных фолликулах, молочной железе.

Рис. 7.8. Биосинтез половых стероидов в надпочечниках (схема)

Из всех стероидов ДΓЭА-C циркулирует в периферической крови в наибольшей концентрации: ДΓЭА-C - 3500 нмоль/л, кортизол - 300 нмоль/л, ДΓЭА - 35 нмоль/л, кортикостерон - 30 нмоль/л, тестостерон - 18 нмоль/л, 17-α-гидроксипрогестерон (17-ОНР) - 7 нмоль/л, 17гидоксипрегненолон, 11-дезоксикортизол (Γончаров Н.П. и др., 2004). Концентрация ДΓЭА-C в крови у здоровых мужчин превышает содержание тестостерона в 200-1000 раз, а у женщин его уровень в 5000-25 000 раз больше, чем эстрадиола. В настоящее время ДΓЭА и ДΓЭА-C рассматриваются как естественные антиглюкокорти-коиды, обеспечивающие защиту от гормонов стресса.

Продукция надпочечниковых глюкокортикоидов и андрогенов регулируется гипоталамогипофизарной системой. В гипоталамусе вырабатывается кортико-тропин-рилизинг-гормон, попадающий через портальные сосуды в переднюю долю гипофиза, где он стимулирует продукцию АКTΓ. АКTΓ вызывает в корковом слое надпочечников быстрые и резкие сдвиги. В коре надпочечников АКTΓ повышает скорость отщепления боковой цепи от холестерина - реакции, лимитирующей скорость стероидогенеза в надпочечниках. Эти гормоны (КРΓ -- АКTΓ - свободный кортизол) связаны между собой классической петлей отрицательной обратной связи. Повышение уровня свободного кортизола в крови тормозит секрецию КРΓ. Cнижение уровня свободного кортизола в крови ниже нормы активирует систему, стимулируя высвобождение КРΓ гипоталамусом.

7.4.1. Адренокортикотропный гормон

Адренокортикотропный гормон (АКTΓ) - гормон, выделяемый передней долей гипофиза под влиянием тропных факторов гипоталамуса, представляет собой пептид, состоящий из 39 аминокислотных остатков с мол. массой около 4500. Cекреция АКTΓ в кровь подвержена суточным ритмам, концентрация максимальна в 6 ч утра, а минимальна - около 22 ч. Cильным стимулятором выделения является стресс. Время полужизни в крови составляет 3-8 мин. АКTΓ является важнейшим стимулятором коры надпочечников. Референтные величины АКTΓ в сыворотке крови составляют: в 8.00 ч - менее 26 пмоль/л, в 22.00 ч - менее 19 пмоль/л.

508

Источник KingMed.info

7.4.2. Кортизол

Кортизол - стероидный гормон, выделяемый корой надпочечников. Он составляет 75-90% кортикоидов, циркулирующих в крови, метаболизируется в печени. Период полувыведения составляет 80-100 мин. Кортизол фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой. Референтные величины кортизола в сыворотке: в 08.00 ч - 200-700 нмоль/л (70-250 нг/мл), в 20.00 ч - 55250 нмоль/л (20-90 нг/мл); разница между утренней и вечерней концентрацией >100 нмоль/л. При беременности концентрация кортизола повышается и нарушается суточный ритм его выделения.

Кортизол, не связанный с белками плазмы крови (свободный кортизол), фильтруется в почечных клубочках и выводится с мочой. Cвободный кортизол в плазме крови является основной биологически активной формой гормона. Его концентрация в суточной моче непосредственно отражает уровень свободного кортизола в крови. Концентрацию гормона определяют в суточной моче, для исключения влияния фактора стресса на результаты исследования рекомендуется неоднократный сбор суточной мочи. Референтные величины свободного кортизола в моче 55-248 нмоль/сут (20-90 мкг/сут) или 15-30 нмоль/ нмоль креатинина.

Определение свободного кортизола в суточной моче является основным тестом диагностики гиперфункции коры надпочечников. При оценке результатов определения свободного кортизола в суточной моче необходимо учитывать, что при физической нагрузке у больных с ожирением концентрация гормона может быть повышенной. При наличии у пациента почечной недостаточности концентрация свободного кортизола в моче снижается и не отражает размеров его секреции.

7.4.3. Дегидроэпиандростерон-сульфат

ДГЭА-С синтезируется в надпочечниках (95%) и яичниках (5%), выделяется с мочой и составляет основную фракцию 17-α-кетостероидов. Определение его концентрации в крови позволяет отказаться от определения в моче 17-α-кетостероидов. Уровень ДГЭА-С понижается у новорожденных во время первых трех недель жизни, в дальнейшем он повышается с 6-летнего возраста до 13 лет, достигая уровня взрослых. Появлению типичных признаков половой зрелости предшествует повышение активности надпочечников, отражающееся на уровне ДГЭА- С. Низкий уровень ДГЭА-С в крови обнаруживают при задержке полового созревания. Обратное явление наблюдается при преждевременном половом созревании. С возрастом происходит снижение продукции ДГЭА, ДГЭА-С, адростендиона и других метаболитов надпочечниковых андрогенов. В среднем концентрация андрогенов в крови снижается на 3% в год. В промежутке от 20 до 90 лет уровень ДГЭА снижается на 90%. Основной причиной возрастного снижения секреции надпочечниковых андрогенов служат морфологические изменения в коре надпочечников, особенно в сетчатой зоне, в основе которых лежат возрастное накопление метаболических повреждений и, как следствие, развитие инволютивных изменений. В репродуктивной эндокринологии определение ДГЭА-С в крови используют главным образом для того, чтобы отдифференцировать происхождение андрогенов. Высокое содержание ДГЭА-С говорит об их надпочечниковом происхождении, низкое - об их происхождении из семенников. Референтные величины ДГЭА-С в сыворотке представлены в табл. 7.4.

Вирилизирующие опухоли коры надпочечников (андростеромы) продуцируют избыточное количество мужских половых гормонов - андрогенов. При лабораторных исследованиях у таких больных в крови выявляют значительно повышенный уровень ДГЭА-С и тестостерона. У женщин в постменопау-зальный период развитие остеопороза прямо коррелирует с низким уровнем ДГЭА-С.

509

Источник KingMed.info

Таблица 7.4. Референтные величины дегидроэпиандростерон-сульфата в сыворотке

7.4.4. 17-α-Гидроксипрогестерон

17-ОНР выступает стероидом, предшественником кортизола, обладающим натрийуретическими свойствами. Гормон вырабатывается в надпочечниках, яичниках, яичках и плаценте. 17-ОНР в результате гидроксилирования превращается в кортизол. Референтные величины 17-ОНР в сыворотке приведены в табл. 7.5.

Таблица 7.5. Референтные величины 17-α-гидроксипрогестерона в сыворотке

Определение 17-ОНР в крови играет ведущую роль в диагностике адреногенитального синдрома (АГС), который сопровождается гиперпродукцией корой надпочечников гормонов одной группы и снижением секреции другой.

7.4.5. Нарушения функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

Заболевания коры надпочечников могут протекать или с гиперфункцией, когда секреция ее гормонов повышается (гиперкортицизм), или с гипофункцией при снижении секреции

510