Клиническая_лабораторная_диагностика_2019_А_А_Кишкун_2_е_изд_

Источник KingMed.info

-ненормальный тест с водной нагрузкой (неспособность экскретировать по крайней мере 90% воды, даваемой из расчета 20 мл/кг, и отсутствие коррекции уровня натрия в плазме);

-повышенный уровень АДГ относительно осмолярности плазмы;

-увеличение концентрации натрия и осмолярности плазмы после ограничения приема воды. Причины неадекватной секреции АДГ.

I. Усиленная секреция АДГ (гипоталамическая, вторичная по отношению к «региональной» гиповолемии):

1)астма;

2)пневмоторакс;

3)бактериальная или вирусная пневмония;

4)искусственная вентиляция легких с положительным давлением;

5)хронические обструктивные заболевания легких;

6)заболевания спинного мозга или периферических нервов.

II. Усиленная секреция АДГ гипоталамусом при отсутствии соответствующих осмотических или объемных стимулов:

1)поражения ЦНС (внутричерепные кровоизлияния, гидроцефалия, перелом основания черепа, асфиксия, опухоли мозга, тромбоз сосудов головного мозга, менингит, энцефалит, судороги, острые психозы);

2)гипотиреоз;

3)стресс;

4)ВИЧ-инфекция (синдром выявляют у 35% больных);

5)анестезия или хирургический стресс;

6)прием лекарственных препаратов (морфин, барбитураты, циклофосфа-мид, винкристин, карбамазепин).

III. Эктопическая, автономная секреция АДГ:

1)бронхогенная карцинома;

2)лимфосаркома;

3)дуоденальная аденокарцинома;

4)легочной туберкулез;

5)абсцесс легких.

Синдром неадекватной секреции АДГ может быть вызван «восприятием» сниженного ОЦК рецепторами предсердия при отсутствии действительного уменьшения объема крови. Гемодинaмические факторы оказывают выраженное регуляторное влияние на выход АДГ. Падение среднего артериального давления и/или «эффективного» объема плазмы менее чем на 10% может быть обнаружено бaррорецепторaми, расположенными в клетках левого предсердия и в меньшей степени в кaротидном синусе. По мультисинaптическому афферентному пути

381

Источник KingMed.info

нейроимпульсы от «растянутых» бaрорецепторов передают информацию нейронам супрaоптического и пaрaвентрикулярного ядер гипоталамуса, которые стимулируют выход АДГ. Сниженный возврат крови к сердцу с перераспределением крови внутри сосудистой системы (без уменьшения ОЦК) возможен при заболеваниях, относящихся к первой группе причин неадекватной секреции АДГ. Развивающаяся при перечисленных состояниях региональная гиповолемия «чувствуется» рецепторами предсердия, что приводит к стимуляции секреции АДГ, которая избыточна по отношению к реальным ОЦК и осмолярности.

Алгоритм диагностики синдрома неадекватной секреции АДГ представлен на рис. 5.26.

Избыточная секреция АДГ может быть вызвана гипоталамусом при отсутствии объемных или осмотических стимулов, целым рядом заболеваний, включенных во вторую группу причин неадекватной секреции АДГ. Синдром может возникнуть также при автономной секреции АДГ клетками опухоли (наиболее часто при раке легкого).

При эуволемической гипонaтриемии в результате действия АДГ на клетки собирательных канальцев растет осмолярность конечной мочи, концентрация натрия в которой превышает 20 ммоль/л.

Клиницист нередко испытывает затруднение при установлении характера гипонaтриемии, поэтому всегда следует иметь в виду, что гипонатриемия чаще бывает показателем избытка воды во внеклеточном пространстве, чем истинного дефицита натрия. Содержание натрия в сыворотке тесно коррелирует с содержанием воды во внеклеточном пространстве: при избытке натрия организм задерживает воду, при недостатке - выводит ее излишки. В норме гипонатриемия и, как следствие, гипоосмолярность приводят к угнетению секреции АДГ в гипоталамусе. Вода из организма выводится с мочой, что стимулирует секрецию aльдостеронa надпочечниками, который задерживает натрий в организме. В результате баланс натрия и воды нормализуется. Однако если пациенту с гипоосмолярностью на фоне неадекватной секреции АДГ проводят активную инфузионную терапию гипотонической жидкостью (например, 5% раствором глюкозы для восстановления ОЦК), то стимуляции секреции aльдостеронa не происходит и натрий будет теряться с мочой, несмотря на истощение его резервов в организме и гипонaтриемию (гипоосмолярность). В конечном итоге внутривенные вливания восстанавливают ОЦК, но при этом из-за гипоосмо-лярности происходит чрезмерная гидратация клеток. Поэтому гипонатриемия - довольно частое явление в послеоперационном периоде (следствие неадекватной инфузионной терапии). При нормальной функции почек это не приводит к серьезным последствиям, так как после прекращения внутривенных инфузий приведенные механизмы быстро нормализуют баланс натрия и воды.

382

Источник KingMed.info

Рис. 5.26. Алгоритм оценки результатов тестов при подозрении на синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (Davis B.G. et al., 1999) (схема)

Синдром неадекватной секреции АДГ относится к эуволемической гипона-триемии с нормальным объемом внеклеточной жидкости. Его лечение требует определенной осторожности, поскольку быстрая коррекция способна вызвать демиелинизацию центральной части варолиевого моста мозга и стойкие неврологические расстройства. Схему лечения определяет острота процесса. Как правило, скорость введения натрия (0,9% раствор NaCl) не должна превышать 2,5 ммоль/(л×ч), а общее увеличение концентрации натрия в сыворотке крови - 20 ммоль/(л×сут). Если концентрация натрия в крови менее 110115 ммоль/л и имеются выраженные клинические проявления гипонатриемии, терапия состоит в индукции и

383

Источник KingMed.info

поддержании высокого диуреза путем внутривенного введения фуросемида с последующим возмещением потерь натрия и калия. Критерий оценки адекватности терапии прежний - концентрация натрия в сыворотке крови не должна увеличиваться более чем на 20 ммоль/ (л×сут).

Гипотиреоз может сопровождаться гипонатриемией. В результате недостатка тиреоидных гормонов (Т4, Т3) снижаются сердечный выброс и клубочковая фильтрация. Снижение сердечного выброса ведет к неосмотической стимуляции секреции АДГ и ослаблению клубочковой фильтрации. В результате экскреция свободной воды падает и развивается гипонатриемия. Назначение препаратов L-Т4 устраняет гипонатриемию.

Примерно аналогичные механизмы задействованы при первичной или вторичной глюкокортикоидной недостаточности надпочечников. Гипонатриемия легко корригируется физиологическими дозами глюкокортикоидов.

Пациенты с острым психозом имеют предрасположенность к развитию ги-понатриемии независимо от приема психотропных препаратов, которые сами по себе могут вызывать гипонатриемию. Патогенетический механизм развития гипонатриемии включает ощущение жажды во время психоза и, соответственно, прием большого количества воды, что приводит к снижению осмолярности плазмы. В ответ увеличивается секреция АДГ, и у таких пациентов обычно наблюдается усиленная реакция почек на АДГ.

Применение для лечения аналогов АДГ или лекарственных препаратов, стимулирующих секрецию или потенцирующих действие вазопрессина, может приводить к развитию гипонатриемии.

Гиповолемическая гипонатриемия бывает у пациентов с большой потерей воды и электролитов или при вливании гипотонических растворов. Патогенетические механизмы гиповолемической гипонатриемии связаны с неосмотической стимуляцией секреции АДГ. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (ОЦК) вследствие потерь воды воспринимается барорецепторами дуги аорты, каротидных синусов и левого предсердия, поддерживая секрецию АДГ на высоком уровне, несмотря на гипоосмолярное состояние плазмы крови.

Гиповолемическая гипонатриемия может быть разделена на два вида: с избыточной потерей натрия с мочой и непочечной потерей натрия. Среди основных причин гипонатриемии истощения, связанной с потерей через почки, выделяют следующие:

•форсированный диурез: - прием диуретиков; - осмотический диурез; - сахарный диабет с глюкозурией;

- гиперкaльциурия;

- внутрисосудистое введение контрастных веществ при рентгенологических исследованиях;

•заболевания почек:

-хроническая почечная недостаточность; - острый и хронический пиелонефрит; - обтурaция мочевыводящих путей; - поликистоз почек; - кaнaльцевый ацидоз;

-применение антибиотиков группы aминогликозидов (гентaмицин);

• недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисонa).

384

Источник KingMed.info

Наиболее частая причина гиповолемической гипонaтриемии - побочное действие мочегонных препаратов.

Фуросемид, этaкриновaя кислота и диуретики тиaзидовой группы угнетают реaбсорбцию натрия в сегментах нефронa, ответственных за разведение конечной мочи водой. Это увеличивает потери натрия (осмолярный клиренс) и уменьшает клиренс свободной воды (по отношению к потерям натрия). Увеличение осмолярного клиренса без восполнения потерь натрия и воды может служить причиной дефицита объема внеклеточной жидкости (натрий и жидкость переходят во внутрисосудистый компaртмент) без изменения осмолярности внеклеточной жидкости. Относительное снижение клиренса свободной воды, одновременное с ростом осмолярного клиренса, вызывает гипонaтрие-мию (разведения), которая при определенной степени дефицита внеклеточной жидкости может стать гиповолемической.

У пациентов с осмотическим диурезом осмолярность конечной мочи повышается под влиянием молекул, которые, находясь во внеклеточном пространстве, не мигрируют в клетки, но попадают в состав ультрафильтрата. Осмотически активный нереaбсорбируемый раствор обязывает почки экскретировaть натрий при относительном снижении водного диуреза. Больные сахарным диабетом с выраженной глюкозурией при непрерывном потреблении воды, пациенты с мочевинным диурезом после освобождения мочевыводящих путей от обструкции и пациенты с мaннитоловым диурезом подвергаются потере натрия и воды, что приводит к гиповолемии и гипонaтриемии. У больных сахарным диабетом потеря натрия усиливается кетонурией.

Гиповолемическую гипонaтриемию иногда вызывают поражения почечного интерстиция при поликистозном перерождении почек и в результате хронического пиелонефрита.

При почечных потерях натрия обычно развивается гипотоническая гипонатриемия с гиповолемией и концентрацией натрия в моче выше 20 ммоль/л.

Непочечная потеря натрия связана с болезнями желудочно-кишечного тракта (рвота, фистула тонкой кишки, илеостомa, билиaрнaя фистула, хроническая диарея и др.). Избыточные потери натрия через кожу включают потери при обильном потении, например при работе в жарких помещениях, в жарком климате (особенно у неакклиматизированных людей), при замедленном заживлении ожогов. В таких условиях концентрация натрия в моче составляет менее 20 ммоль/л.

При низкой секреции альдостерона и обладающего свойствами минерало-кортикоида кортизола вследствие снижения реабсорбции натрия в нефронах увеличивается осмотический клиренс и падает водный диурез. Это приводит к снижению концентрации натрия в организме, вызывая тем самым дефицит объемов интерстициальной и внутрисосудистой жидкости (ОЦК). Одновременное падение водного диуреза вызывает гипонатриемию. Гиповолемия и снижение минутного объема кровообращения уменьшают СКФ, которая также ведет к гипонатриемии за счет стимуляции секреции АДГ.

В период острой фазы потерь натрия его концентрация в плазме крови существенно не изменяется. Это происходит из-за того, что потери натрия сопровождаются потерей воды. Такая потеря натрия может происходить и через почки, и через желудочно-кишечный тракт, и через кожу. Хроническая фаза продолжающейся потери натрия приводит к снижению концентрации натрия в плазме крови.

Лечение гиповолемической гипонатриемии сводится к повышению объема внеклеточной жидкости изотоническим раствором натрия хлорида.

385

Источник KingMed.info

При неконтролируемом сахарном диабете повышается осмолярность плазмы крови (вследствие увеличения концентрации глюкозы), что приводит к переходу воды из клеточной жидкости во внеклеточную жидкость (кровь), т.е. к разведению натрия - гипонатриемии. Содержание натрия в крови снижается на 1,6 ммоль/л при повышении концентрации глюкозы на 5,6 ммоль/л у лиц с изоосмией и на 2 ммоль/л у больных с гиповолемией. У большинства пациентов с гипергликемией наблюдается гиповолемия (вследствие осмотического диуреза, обусловленного глюкозурией).

Гиперволемическая гипонатриемия возникает в результате патологического наводнения интерстициального жидкостного компартмента, которое обусловливается застойной сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом, циррозом печени и другими состояниями. Общее содержание в организме воды растет в большей степени, чем содержание в нем натрия. В результате развивается гиперволемическая гипонатриемия, которую можно определить как гипонатриемию вследствие снижения объема циркулирующей плазмы (внутрисосудистого жидкостного компартмента).

У пациентов с застойной сердечной недостаточностью имеется дефект в экскреции воды. На самом деле больные с отеками и сердечной недостаточностью имеют сниженный внутрисосудистый объем при увеличении объема внеклеточной жидкости. Эти нарушения обусловлены рядом патогенетических механизмов. Снижение сердечного выброса и, как следствие, низкое системное артериальное давление воспринимаются аортальными и каротидными бароре-цепторами, которые стимулируют выход АДГ. Увеличение гидростатического давления в капиллярах приводит к миграции жидкости из сосудов в интерстиций. Развитие «относительной» гиповолемии стимулирует ренин-aнгиотен-зиновую систему и повышает секрецию норaдренaлинa, что приводит к снижению гломерулярной фильтрации. Резкое ослабление гломерулярной фильтрации ведет к сокращению доставки воды в дистaльный каналец нефронa и к усиленной реaбсорбции в проксимальном канальце. Кроме того, сниженный сердечный выброс и повышенный уровень aнгиотензинa II в крови являются потенциальными стимуляторами жажды. Все эти механизмы способствуют задержке воды в организме и накоплению ее в интерстициaльном компaртменте.

При лабораторных исследованиях у пациентов с сердечной недостаточностью повышен уровень АДГ в плазме крови. Его снижение свидетельствует об адекватном лечении заболевания. Концентрация натрия в плазме крови 125 ммоль/л и ниже свидетельствует об очень тяжелой форме сердечной недостаточности. Выживаемость пациентов с сердечной недостаточностью при концентрации натрия в плазме ниже 137 ммоль/л снижается по сравнению с больными, имеющими более высокие показатели.

У пациентов с циррозом печени или печеночной недостаточностью некоторые патогенетические механизмы развития гипонaтриемии аналогичны таковым у больных с сердечной недостаточностью. При заболеваниях печени происходит патологическое увеличение объема внеклеточной жидкости (асцит и отек) вследствие портальной гипертензии и расширения вен внутренних органов брюшной полости. Но в отличие от сердечной недостаточности при циррозе печени увеличен сердечный выброс из-за наличия aртериовенозных анастомозов в желудочно-кишечном тракте и коже. Кроме того, у таких пaциетов хорошо выражена артериальная вaзодилaтaция (последствие повышенного образования оксида азота).

Артериальная вaзодилaтaция внутренних органов и aртериовенозные анастомозы приводят к снижению среднего артериального давления и эффективного сердечного выброса. Снижение эффективного артериального объема крови воспринимается аортальными, кaротидными и почечными бaрорецепторa-ми и вызывает усиленную секрецию АДГ, активацию ренин-

386

Источник KingMed.info

aнгиотензиновой системы и продукцию норaдренaлинa. Обобщенный эффект - гипердинамическая циркуляция и сильная задержка натрия и воды. Прогрессировaние тяжести состояния таких пациентов сопровождается увеличением активности ренина, содержания норaдренaлинa, АДГ и эндотелинa в плазме крови.

Снижение коллоидно-онкотического давления плазмы крови (вследствие потери белков) у больных с нефротическим синдромом ведет к перемещению воды из сосудистого компaртментa в интерстициaльный. Соответственно, ОЦК снижается. Снижение объема циркулирующей плазмы крови и минутного объема кровообращения уменьшает СКФ и служит стимулом защитно-приспособительной реакции усиления реaбсорбции воды в проксимальных отделах нефронa. Все это обусловливает снижение клиренса свободной воды как причину гипонaтриемии. При гипонaтриемии вследствие снижения объема циркулирующей плазмы крови и минутного объема кровообращения в результате активации ренин-aнгиотензин- aльдостероновой системы концентрация натрия в моче ниже 20 ммоль/л. Несмотря на снижение концентрации натрия в моче, ее осмолярность составляет выше 350 мосм/л вследствие более выраженного падения клиренса свободной воды.

При нефротическом синдроме, циррозе печени и сердечной недостаточности концентрация натрия в моче ниже 20 ммоль/л.

У больных с почечной недостаточностью (ОПН и хронической почечной недостаточностью) сильно увеличена фракционная экскреция натрия для того, чтобы поддерживать нормальный электролитный баланс значительно сократившимся числом функционирующих нефронов. Отек обычно развивается в том случае, если потребление натрия превышает способность почек экскрети-ровать его избыточное количество. Уменьшение числа функционирующих не-фронов приводит к снижению количества фильтрата. Если СКФ составляет 5 мл/мин, то ежедневно формируется только 7,2 л фильтрата, и всего 30% (2,2 л) этого фильтрата будут достигать разбавительного сегмента нефрона. Отсюда следует, что даже при полном подавлении секреции АДГ максимально может экскретироваться 2,2 л чистой воды ежедневно. Если потребление воды превышает этот порог, развиваются положительный водный баланс и гипона-триемия. Кроме того, при сниженном водном диурезе почки менее интенсивно реабсорбируют натрий в ответ на действие альдостерона, в результате увеличение общей воды организма преобладает над концентрацией натрия. Концентрация натрия в моче превышает 20 ммоль/л.

Лечение гиперволемической гипонатриемии сводится к осторожному ограничению соли и воды в диете в сочетании с приемом диуретиков. Введение гипертонического раствора натрия хлорида опасно, так как приводит к нарастанию избытка внеклеточной жидкости.

Ложная гипонатриемия, или псевдогипонатриемия, возможна в том случае, когда концентрация натрия в плазме не уменьшена, но при проведении исследования была допущена ошибка. Это может произойти при высокой гиперли-пидемии, гиперпротеинемии (общий белок выше 100 г/л) и гипергликемии в крови. В таких ситуациях повышается неводная, не содержащая натрия фракция плазмы (в норме 5-7% ее объема). Поэтому для правильного определения концентрации натрия в плазме рекомендуется применять ионоселективные анализаторы, которые более точно отражают реальную концентрацию натрия. Осмолярность плазмы при псевдогипонатриемии в пределах нормальных величин. Такая гипонатриемия коррекции не требует.

Алгоритм диагностики причин гипонатриемии представлен на рис. 5.27.

387

Источник KingMed.info

У большинства пациентов с содержанием натрия в сыворотке крови выше 135 ммоль/л клинические симптомы отсутствуют. Когда концентрация натрия находится в диапазоне 125-130 ммоль/л, превалирующими симптомами будут апатия, потеря аппетита, тошнота, рвота. Нейропсихические симптомы превалируют, когда содержание натрия становится ниже 125 ммоль/л, в основном это присходит из-за отека головного мозга. Такими симптомами будут головная боль, сонливость, обратимая атаксия, психоз, судороги, нарушение рефлексов, кома. Жажды у таких больных, как правило, не наблюдается. Нарастание дефицита натрия приводит к снижению гематокрита и развитию олигурии на фоне гипотензии, наблюдается некоторое снижение натрия в сыворотке.

Рис. 5.27. Алгоритм диагностики причин гипонатриемии (схема)

При концентрации натрия в сыворотке крови 115 ммоль/л и ниже пациент жалуется на усталость, головную боль, тошноту, рвоту, анорексию, появляются признаки спутанности сознания. При концентрации 110 ммоль/л проявления нарушений сознания усиливаются, и пациент впадает в кому. Если это состояние своевременно не корригируется, то развивается гиповолемический шок и наступает смерть. В редких случаях гипонатриемия приводит к

388

Источник KingMed.info

тяжелому отеку мозга, что выражается в повышении внутричерепного давления, угнетении дыхания и приводит к быстрой смерти.

Симптомы, связанные с гипонатриемией, и скорость ее развития являются ведущими факторами при определении стратегии лечения. Появление нейро-психических симптомов указывает на необходимость быстрого начала лечения. Пациенты с остро развившейся гипонатриемией (в течение 48 ч) имеют огромный риск возникновения отека мозга, если гипонатриемия не будет скорректирована. В свою очередь, больные с хронической гипонатриемией имеют риск развития осмотической демиелинизации, если коррекцию гипонатриемии проводить очень быстро. Понимание патогенеза этих осложнений имеет важное практическое значение.

При гипонатриемии снижается осмолярность внеклеточной жидкости, что вызывает движение воды внутрь клеток, увеличение внутриклеточного объема и отек клеток мозга. Клеточный отек внутри ограниченного пространства черепа приводит к увеличению внутричерепного давления и появлению клинических сиптомов. Однако в организме человека имеется целый ряд механизмов регуляции объема, которые вступают в действие для предотвращения дальнейшего развития отека мозга.

В ранние сроки гипонатриемии (1-3 ч) уменьшение внеклеточного объема в мозге обеспечивается благодаря движению жидкости (межклеточной) в ликвор, который возвращает эту жидкость обратно в кровоток. Это происходит очень быстро (в течение 30 мин после возникновения гипонатриемии) и обнаруживается по снижению внеклеточной концентрации Na+ и Cl-. Если гипонатриемия сохраняется более 3 ч, то мозг адаптируется к потере клеточных электролитов и органических веществ. В клетках мозга будет выявляться тенденция к гипоосмолярности без существенного увеличения воды. Этот замедленный защитный механизм может быть обнаружен по снижению содержания К+ в мозговой ткани в течение 1-3 ч после возникновения гипонатриемии. В дальнейшем, если гипонатриемия сохраняется, то клетки мозга теряют другие органические компоненты (фосфо-креатин, аминокислоты), вследствие чего заметно снижается набухание мозга.

Таким образом, при нормальных условиях осмолярность клеток мозга и осмолярность интерстициальной жидкости находятся в равновесии, однако как только возникает гипоосмолярность внеклеточной жидкости (вследствие гипонатриемии), вода движется внутрь клетки, вызывая отек мозга. В ответ на это мозг (клетки) теряет осмотически активные клеточные ингредиенты и часть воды. В результате потери воды и осмотически активных ингредиентов «набухший» мозг возвращается к своему нормальному объему.

Риск развития острого отека мозга при гипонатриемии особенно высок у менструирующих женщин после операций, у женщин пожилого возраста, принимающих тиазиды, у пациентов с гипоксией (гипоксия усиливает отек мозга). Дети особенно склонны к развитию острого отека мозга, так как имеют относительно высокое отношение объема мозга к объему черепа.

У пациентов с более медленным развитием гипонатриемии (72-96 ч и более) возрастает риск развития осмотической демиелинизации в центральном мосту мозга, если проводится быстрая коррекция гипонатриемии. Симптомо-комплекс носит двухфазовый характер. Вначале развивается генерализованная энцефалопатия, связанная с быстрым подъемом уровня натрия в плазме крови после введения растворов. Клинические проявления энцефалопатии включают изменения в поведении больного, параличи черепных нервов, прогрессирующую слабость, достигающую квадриплегии, которые могут продолжаться в течение 2-3 дней. Демиелинизация в таких случаях может быть подтверждена методом магнитно-резонансной компьютерной

389

Источник KingMed.info

томографии. Тем не менее де-миелинизацию нельзя исключить в течение 2 нед течения болезни даже при отрицательных результатах томографии.

Мозг адаптируется к гипонатриемии несколькими этапами, но, если адаптация произошла (что имеет место при хронической гипонатриемии), он становится беззащитным против дополнительного осмотического стресса. Быстрая коррекция гипонатриемии у таких больных как раз выступает таким дополнительным стрессом. В связи с этим, несмотря на то, что концентрация калия и натрия в плазме крови возвращается к норме в течение нескольких часов, для достижения нормальных уровней осмотически активных веществ в клетках мозга требуется несколько дней. Этот временный дисбаланс вызывает дегидратацию мозга (вторая фаза протекания демиелинизации) и может привести к разрушению гематоэнцефалического барьера и смерти.

5.7.6.2. Гипернатриемия

Гипернатриемия всегда сопряжена с гиперосмолярностью. Когда осмоляр-ность плазмы становится выше 290 мосм/л, наблюдается линейное увеличение секреции АДГ задней долей гипофиза. Снижение объема внеклеточной жидкости усиливает эту реакцию, тогда как увеличение - способно ослабить ее. Реакция почек на АДГ направлена на сохранение свободной воды в организме и заключается в снижении диуреза.

Гипернатриемию (концентрация натрия в сыворотке выше 150 ммоль/л) могут вызывать:

-дегидратация при водном истощении (повышенные потери воды через дыхательные пути во время одышки, при лихорадке, трахеостоме, проведении искусственной вентиляции легких в условиях недостаточного увлажнения дыхательной смеси, использовании неувлажненного кислорода, открытом лечении ожогов, длительном потении без соответствующей водной компенсации); принято считать, что избыток каждых 3 ммоль/л натрия в сыворотке сверх 145 ммоль/л означает дефицит 1 л внеклеточной воды;

-солевая перегрузка организма (кормление через зонд концентрированными смесями без соответствующего введения воды при длительном бессознательном состоянии пациента, после операций на головном мозге, в связи с обструкцией пищевода, при питании через гастростому);

-несахарный диабет (центральная форма и нечувствительность рецепторов почек к АДГ);

-почечные заболевания, протекающие с олигурией;

-гиперальдостеронизм (избыточная секреция альдостерона аденомой или опухолью надпочечников).

Преимущественные потери воды по сравнению с натрием приводят к увеличению осмолярности плазмы и концентрации натрия, вследствие уменьшения ОЦК снижается кровоток в почках, что стимулирует образование aльдо-стеронa, приводя к задержке натрия в организме. В то же время гиперосмоляр-ность стимулирует секрецию АДГ и уменьшает выведение воды с мочой. Истощение водных резервов быстро восстанавливается, если в организм поступает достаточное количество воды.

В зaвисисмости от нарушений водного баланса, которые всегда сопровождают гипернaтриемию, выделяют следующие ее формы: - гиповолемическaя гипернaтриемия; - эуволемическaя (нормоволемическaя) гипернaтриемия; - гиперволемическaя гипернaтриемия.

Гиповолемическaя гипернaтриемия может возникать в результате преобладающей потери воды по сравнению с потерями натрия. Поэтому потеря натрия с любой жидкостью тела, за

390