Клиническая_лабораторная_диагностика_2019_А_А_Кишкун_2_е_изд_

Источник KingMed.info

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так истромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, гиперплазией ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипеченочным портальным трактам, желчевыделения, желчеоттока, функциональные расстройства печени, признаки гиперспленизма. Финальной стадией цирроза нередко выступает рак печени.

К этиологическим факторам фиброза и цирроза печени относят хронический вирусный гепатит, заболевания билиарного тракта, злоупотребление алкоголем, токсические факторы, в том числе применение лекарственных препаратов, накопление в печени железа/меди.

Своевременная диагностика фиброза и цирроза печени значительно увеличивает шансы пациента на выживаемость. Для оценки наличия и степени фиброза у больных хроническим гепатитом «золотым стандартом» служит биопсия печени. Одним из альтернативных неинвазивных маркеров морфологических изменений в печени выступает уровень гиалуроновой кислоты в сыворотке крови.

Гиалуроновая кислота - гликозаминогликан, представляющий собой неразветвленную цепь из повторяющихся дисахаридных компонентов, содержащих глюкозамин-глюкуроновую кислоту и N-ацетилглюкозамин. Она широко представлена в различных тканях организма человека. Основным местом синтеза гиалуроновой кислоты являются синовиальные эндотелиальные клетки суставов, откуда через лимфатическую систему она попадает в кровоток. Деградация гиалуроновой кислоты происходит в синусоидальных и эндотелиальных клетках печени с участием специфических рецепторов.

Стенки сосудистых капилляров выстланы синусоидальными эндотелиальными клетками, клетками Купфера и печеночными звездчатыми клетками. Синусоидальные эндотелиальные клетки содержат на своей поверхности высокоспецифичные рецепторы к гиалуроновой кислоте. С помощью этих рецепторов они захватывают гиалуроновую кислоту и подвергают деградации под действием гиалуронидазы. Соотношение процессов синтеза и разрушения определяет концентрацию гиалуроновой кислоты в крови.

В связи с тем что основным местом метаболизма гиалуроновой кислоты служит печень, изменение уровня гиалуроновой кислоты в крови выступает ранним и высокоспецифичным маркером многих заболеваний печени.

При повреждении паренхимы печени синусоидальные эндотелиальные клетки первыми подвергаются патологическим изменениям. Купферовские клетки печени локализованы в стенке капилляров и выполняют функцию сенсоров. Они активируются при поступлении в печень с кровью различных токсических агентов, таких как химические вещества (алкоголь), вирусы и бактериальные липополисахариды. В ответ клетки Купфера секретируют медиаторы воспаления (цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты, активные формы кислорода и т.д.). Эти медиаторы индуцируют функциональные изменения в синусоидальных эндотелиальных клетках, которые проявляются в уменьшении количества рецепторов и нарушении их способности удалять циркулирующую гиалуроновую кислоты, что приводит к увеличению ее уровня в крови. Печеночные звездчатые клетки локализуются на наружной поверхности капиллярной стенки (окружают капилляр) и повернуты в сторону пространства Диссе. Им принадлежит важная роль в развитии фиброза и цирроза печени, когда имеет место хроническое повреждение печени и постоянный синтез воспалительных медиаторов. В ответ на эти воздействия звездчатые клетки

361

Источник KingMed.info

синтезируют и секретируют в повышенных количествах экстрацеллюлярные протеины (такие как коллаген) в пространство Диссе. Постепенно эта избыточная секреция белков приводит к развитию фиброза. Избыточное накопление протеинов в межклеточных пространствах в поздних стадиях заболевания печени (цирроз) нарушает ее морфологию. В большинстве случаев эти процессы значительно и неотвратимо повреждают функции гепатоцитов и ведут к печеночной недостаточности.

Нарушение метаболизма гиалуроновой кислоты при заболеваниях печени приводит к увеличению ее содержания в крови, которое коррелирует с объемом гистопатологических изменений при фиброзе и циррозе. На рис. 5.21 представлена зависимость между градациями степени фиброза (0 - отсутствие фиброза; 4 - цирроз) и содержанием гиалуроновой кислоты в крови.

Снижение захвата и деградации синусоидальными эндотелиальными клетками гиалуроновой кислоты выступает первой немедленной реакцией и первым функциональным нарушением, манифистирующим многие формы заболеваний печени, такие как вирусные гепатиты, алкогольная болезнь печени, аутоиммунный хронический гепатит, первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит и др.

Концетрация гиалуроновой кислоты выше 60 нг/мл (cutoff) имеет чувствительность 97%, специфичность - 73% и диагностическую эффективность - 87% в отношении выявления фиброза и цирроза по сравнению с гистологическими критериями у пациентов с хроническими компенсированными заболеваниями печени вирусной и алкогольной этиологии. Концентрация гиалуроновой кислоты в сыворотке крови ниже 60 нг/мл исключает наличие цирроза и выраженного фиброза у пациентов с хроническим вирусным гепатитом С с ПЦ такого результата 99 и 93% соответственно.

Рис. 5.21. Зависимость между концентрацией гиалуроновой кислоты в сыворотке крови и выраженностью морфологических изменений в печени

5.7. ИССЛЕДОВАНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Нормальное функционирование клеток невозможно без стабильности внутренней среды. Нарушения водного и электролитного обмена не происходят изолированно, вне связи друг с другом и КОС. Содержание воды, электролитов, осмолярность, КОС организма строго регулируются взаимосвязанной работой дыхательной, выделительной и эндокринной систем. Нарушения водного баланса, как правило, встречаются при всех острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости (перитонит, кишечная непроходимость, панкреатит и

362

Источник KingMed.info

др.), травме, шоке, заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, рвотой, диареей, обильным потоотделением.

Нарушения баланса электролитов, выполняющих важные функции в организме человека, вызывают значительные изменения в функционировании жизненно важных органов. Электролиты - положительно (катионы) или отрицательно (анионы) заряженные ионы, находящиеся в растворе (плазме крови).

Снижение или увеличение содержания воды, концентрации электролитов в организме приводит к развитию тяжелых состояний, перемещению воды из одного водного пространства в другое, что ставит под угрозу жизнедеятельность клеток органов и тканей.

Адекватно оценить характер водно-электролитных нарушений невозможно без данных лабораторных исследований.

5.7.1. Баланс воды в организме

Вода составляет примерно 60-65% массы тела человека. При средней массе человека 70 кг около 42 кг приходится на долю воды. Вода внутри тела распределена в жидкостных пространствах (их называют еще компартментами):

•внутриклеточном жидкостном пространстве;

•внеклеточном жидкостном пространстве: - внутрисосудистом; - межклеточном, или интерстициальном.

Внутриклеточная жидкость - жидкость, находящаяся внутри клеток. На ее долю приходится примерно 40% от всей воды организма человека.

Внутрисосудистая жидкость - жидкость, находящаяся внутри сосудистого русла. Средний объем крови у взрослого приблизительно равен 5-6 л, из которых примерно 3 л составляет плазма. Остальные 2-3 л состоят из эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Интерстициальная жидкость - жидкость, окружающая клетки, ее количество у взрослых составляет примерно 11-12 л. Лимфа выступает интерстициальной жидкостью.

Трансцеллюлярная жидкость - жидкость, содержащаяся в специализированных полостях тела (спинномозговая, плевральная, внутрибрюшинная, внутри глазного яблока и др.). Она относится к внеклеточному жидкостному пространству. Эти жидкостные компартменты отличаются от внеклеточной жидкости тем, что они отделены от плазмы крови эндотелием капилляров и специализированным слоем эпителиальных клеток. Объем трансцеллюлярной жидкости составляет примерно 1 л. Однако еще больший объем жидкости может перемещаться в течение суток в трансцеллюлярное пространство или из него. Например, желудочно-кишечный тракт в норме секретирует и реабсор-бирует до 6-8 л жидкости ежедневно.

Жидкостные компартменты отделены друг от друга биологическими мембранами. Распределение воды между ними определяется ионным составом соответствующего компартмента, поскольку вода свободно проникает через мембраны, а растворенные ионы - нет. Клиническая оценка объема жидкости направлена на измерение внеклеточного объема, зависящего от гомеостаза натрия.

Распределение воды в организме человека в процентах от массы тела и в абсолютных величинах при средней массе человека 70 кг представлены в табл. 5.24.

363

Источник KingMed.info

Для нормального функционирования клетки нужно, чтобы ее объем и осмо-лярность внутриклеточной жидкости поддерживались в очень узких пределах. Осмолярность любого раствора зависит от концентрации растворенных в нем ионов. В жидких средах организма человека (внутриклеточной и внеклеточной) ионы присутствуют в относительно высоких концентрациях по сравнению с другими растворенными веществами. Поэтому электролиты в основном и определяют осмолярность.

Таблица 5.24. Распределение воды в организме человека в процентах от массы тела и в абсолютных величинах при средней массе человека 70 кг

5.7.2. Регуляция водного баланса

Внутри клеток основным катионом выступает калий, а содержание натрия незначительно. Во внеклеточной жидкости, напротив, много натрия и мало калия. Эти параметры частично регулируются через факторы, которые определяют градиент концентрации раствора электролитов (прежде всего натрия) на уровне плазматической мембраны клетки. Механизмы, определяющие градиент концентраций, включают пассивную диффузию воды и некоторых электролитов через клеточную мембрану и активный транспорт ионов с помощью энергопотребляющих насосов (в первую очередь натрий-калиевого насоса). Натрий-калиевый насос расположен на клеточных мембранах всех типов и обеспечивает выведение из клеток ионов натрия в обмен на ионы калия. Если бы натрий-калиевого насоса не было, то ионы натрия и калия пассивно диффундировали бы через клеточную мембрану и с течением времени установилось бы ионное равновесие между внутриклеточной и внеклеточной жидкостями. Активный же транспорт ионов натрия из клетки обеспечивает его высокое содержание во внеклеточной жидкости и ее высокую осмолярность. Осмоляр-ность влияет на распределение воды между внутриклеточной и внеклеточной жидкостями, поэтому от концентрации натрия зависит объем внеклеточной жидкости.

Для обеспечения постоянства объема клетки и осмолярности жидкостей организма человека (чтобы не возникало дегидратации или гипергидратации) поступление воды должно быть адекватно ее выведению.

Здоровый человек теряет ежедневно около 1500 мл воды. Для экскреции продуктов метаболизма почками необходимо выведение как минимум 500 мл мочи ежесуточно. Примерно 400 мл воды в сутки выделяется легкими при дыхании, 500 мл - через кожные покровы и 100 мл - с калом. До 400 мл воды ежесуточно образуется в организме человека в качестве побочного продукта метаболизма. Поэтому для поддержания водного баланса человек должен получать извне не менее 1100 мл воды в сутки. В действительности поступление воды обычно превышает этот минимальный уровень. Однако почки легко выводят избыток жидкости и обеспечивают поддержание водного баланса. В среднем объем суточной мочи составляет от 1200 до 1500 мл, но в случае необходимости почки способны образовывать мочу в значительно больших количествах.

364

Источник KingMed.info

Поступление воды в организм человека и выведение воды, а следовательно, постоянство объема клетки и осмолярности определяется целым рядом независимых механизмов: всасыванием воды в желудочно-кишечном тракте, чувством жажды и секрецией антидиуретического гормона (АДГ), влияющего на дистальные канальцы почек и определяющего экскрецию воды в мочу. Жажда способствует увеличению поступления воды в организм через желудочно-кишечный тракт. АДГ, действуя на почки, сохраняет воду в организме.

В желудочно-кишечный тракт человека ежесуточно поступает около 8000 мл воды в виде слюны, желудочного сока, желчи, панкреатического и кишечного соков. У здорового человека около 99% этой воды реабсорбируется и всего 100 мл теряется с калом.

Как потребление, так и выделение воды из организма контролируется системой, к компонентам которой относится градиент осмотического давления на мембранах клеток гипоталамических центров. Эти анатомически взаимосвязанные центры регулируют жажду и секрецию АДГ (рис.

5.22).

АДГ - пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков. Он синтезируется как прогормон в гипоталамических нейронах, чьи клеточные тела берут начало в супраоптических и паравентрикулярных ядрах. Ген для АДГ кодирует также нейрофизин II, белок переносчик, транспортирующий АДГ вниз по аксонам нейронов, которые оканчиваются в задней доле гипофиза, где АДГ накапливается.

Выход АДГ из накопительных везикул в нейрогипофиз (задняя доля) регулируется в первую очередь осмолярностью плазмы (концентрация осмотически активных веществ в 1 л растворителя, выражается в миллиосмолях/л плазменной воды). Средний уровень осмолярности плазмы в норме составляет 282 мосм/л с отклонениями в ту или иную сторону до 1,8%. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня (порога) 287 мосм/л, то выход АДГ резко ускоряется. Этот выход выступает следствием активации осморе-цепторов, расположенных на клеточной мембране супраоптического и пара-вентрикулярных нейронов гипоталамуса и клетках каротидного синуса на сонных артериях. Эти осморецепторы способны уловить изменения осмолярности в плазме порядка 3-5% выше средней величины, особенно если эти изменения происходят резко (более 2% в час). Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции АДГ в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции АДГ. При этом концентрация натрия в плазме изменяется на 3 ммоль/л.

Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на выход АДГ. Падение среднего артериального давления и/или «эффективного» объема плазмы более чем на 10% может быть обнаружено ба-рорецепторами, расположенными в клетках левого предсердия и в меньшей степени в каротидном синусе. По мультисинаптическому афферентному пути нейроимпульсы от «растянутых» барорецепторов передают информацию нейронам супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые стимулируют выход АДГ.

365

Источник KingMed.info

Рис. 5.22. Секреция и действие антидиуретического гормона

Главным биологическим эффектом АДГ выступает увеличение реаб-сорбции свободной воды из мочи, находящейся в просвете дистальной части почечных канальцев, в клетки канальцев. АДГ связывается со специфическими V2-рецепторами на наружной мембране этих клеток, вызывая активацию аденилатциклазы, которая образует циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Последний активирует протеинкиназу А, фосфорилирующую белки. Протеинкиназа А фосфорилирует белки, которые стимулируют экспрессию гена для аквапорина-2, одного из белков, формирующих каналы для воды. Аквапорин-2 мигрирует к внутренней поверхности мембраны тубулярных клеток, где встраивается в мембрану, формируя поры, или каналы, через которые вода из просвета дистальных канальцев свободно диффундирует внутрь тубулярной

366

Источник KingMed.info

клетки. Затем вода проходит из клетки через каналы в плазматической мембране в интерстициальное пространство, откуда поступает в сосудистое русло.

Жажда также выступает важным регуляторным механизмом. Увеличение осмолярности плазмы не только уменьшает выделение воды из организма по описанному механизму, но и усиливает жажду, вследствие чего увеличивается потребление и поступление воды в организм. Резкое уменьшение ОЦК также может стимулировать жажду, несмотря на гипоосмолярность плазмы крови.

Нарушение функционирования механизмов поддержания баланса воды в организме приводит к развитию тяжелого водного дисбаланса. Таким образом, сохранение нормального водного баланса зависит от:

-сохранности чувства жажды, для проявления которого человек должен быть в сознании;

-нормально функционирующих гипоталамуса и гипофиза (для обеспечения адекватной секреции АДГ); - нормальной функции почек;

-нормальной функции желудочно-кишечного тракта.

5.7.3. Регуляция баланса натрия

Концентрация натрия в плазме крови выступает одной из наиболее строго регулируемых в организме. Вместе с тем системы, участвующие в регуляции баланса натрия, невозможно рассматривать отдельно от регуляции баланса воды в организме.

В организме здорового человека с массой около 70 кг содержится около 3500 ммоль, или 150 г, натрия. Около 20% этого количества сконцентрировано в костях и непосредственного участия в метаболизме не принимает. Основная часть натрия почти полностью находится в жидкости внеклеточного пространства. Натрий выступает основным катионом внеклеточной жидкости (плазма крови и интерстициальная жидкость), где его концентрация составляет приблизительно 142 ммоль/л. Физиологическое значение натрия заключается в поддержании осмотического давления и рН во внутри- и внеклеточных пространствах. Он влияет на процессы нервной деятельности, на состояние мышечной и сердечно-сосудистой систем.

Поддержание натриевого баланса имеет важное значение для нормального функционирования организма. С пищей взрослый человек получает ежедневно в среднем 100-200 ммоль натрия (2,3-4,6 г). Это больше чем необходимо. Излишек выводится с мочой. Почечная регуляция выведения натрия позволяет поддерживать его баланс, несмотря на широкую вариабельность в его поступлении с пищей. Выведение натрия почками зависит, прежде всего, от СКФ (см. раздел 5.2.2 «Регуляция почками уровня мочевины и креатинина»). Высокая СКФ увеличивает выведение натрия, а низкая - способствует его задержке в организме. Основное количество натрия (96-99%), которое фильтруется в клубочках, активно реабсорбируется при прохождении мочи через извитые канальцы. Ко времени достижения фильтратом дистальных канальцев нефрона в нем остается только 1-5% от всего отфильтрованного в клубочках натрия. Дальнейшая судьба оставшегося натрия (будет ли он выведен с мочой или реабсорбирован) зависит главным образом от концентрации в крови альдостерона. Альдостерон - мине-ралокортикоид, вырабатываемый корой надпочечников, вызывает реабсорбцию натрия и воды в дистальных канальцах почек (точно так же в дистальном отделе толстой кишки, потовых и слюнных железах). Это действие направлено на восстановление сократившегося объема экстрацеллюлярной жидкости. Альдостерон действует на клетки дистальных канальцев, усиливая реабсорбцию натрия в обмен на ионы калия или водорода. Поэтому в присутствии высоких концентраций

367

Источник KingMed.info

альдостерона в крови основное количество оставшегося натрия реабсорби-руется, а если концентрация гормона низкая, то натрий не реабсорбируется и выводится с мочой в относительно больших количествах. Вследствие этого у здорового человека выделение натрия почками колеблется в большом диапазоне от 1 до 150 ммолей за 24 ч (0,023-3,45 г).

Секреция альдостерона корой надпочечников находится под контролем ренин-ангиотензиновой системы (рис. 5.23). Ренин - это фермент, синтезируемый и секретируемый клетками юкстагломерулярного аппарата почек (группа клеток, расположенных в непосредственной близости от почечных клубочков) в ответ на снижение кровотока через почечные клубочки. Так как скорость почечного кровотока (как и кровотока через любой другой орган) зависит от объема крови и, следовательно, от концентрации натрия, то ренин секретируется почками при относительном снижении уровня натрия в плазме.

В ответ на повышение артериального давления и объема крови клетки предсердия секретируют атриальный натрийуретический пептид (АНП) - гормон, являющийся антагонистом альдостерона.

Первичной мишенью для осуществления эффектов АНП выступают почки, но он действует также на периферическое сопротивление артерий (рис. 5.24). В почках АНП повышает давление в клубочке, т.е. увеличивает СКФ. Это приводит к увеличению фильтрации и, соответственно, выведения натрия. Увеличению экскреции натрия дополнительно способствует подавление АНП секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почки. Наконец, АНП ингибирует секрецию АДГ из задней доли гипофиза. Основным эффектом АДГ выступает увеличение резорбции свободной воды из мочи, находящейся в просвете дистальной части почечных канальцев. Все эти механизмы в конечном счете направлены на то, чтобы вернуть к норме увеличенное количество натрия и увеличенный объем воды в организме. Следствием всех этих эффектов выступает снижение артериального давления.

Рис. 5.23. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Если же, наоборот, объем плазмы увеличивается (избыточное введение жидкости внутривенно), то активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы подавляется, так как перерастяжение приводящих артериол (юкста-гломерулярный аппарат) вызывает угнетение

368

Источник KingMed.info

выхода ренина. Как следствие этого уровень ангиотензина II и альдостерона в крови снижается, что приводит к вазодилатации, усиленной экскреции натрия и воды в мочу (то же происходит в толстой кишке, потовых и слюнных железах). В результате объем экстра-целлюлярной жидкости нормализуется.

Рис. 5.24. Действие атриального натрийуретического пептида

Действие ангиотензина II кратковременно (только несколько минут), так как он быстро разрушается в крови под влиянием пептидазы (ангиотензиназы) на неактивные фрагменты. Ангиотензин II выступает основным действующим компонентом ренин-ангиотензин- альдостероновой системы.

Так, в совокупности, функция почек, действие ренин-ангиотензин-альдо-стероновой системы и АНП обеспечивают тонкую регулировку баланса натрия в организме человека. Почечный механизм регуляции натрия - самый важный фактор в поддержании концентрации натрия в плазме. Многие причины гипонатриемии и/или гипернатриемии связаны с нарушением функции почек.

Натрий выводится из оганизма не только почками (с мочой), но и желудочно-кишечным трактом (с калом) и кожей (с потом). С калом теряется от 1 до 10 ммоль/сут, а остальное количество реабсорбируется. Недостаточность ре-абсорбции натрия в желудочно-кишечном тракте неизбежно приводит к дефициту натрия, особенно если он возникает на фоне нарушения функции почек. В целом баланс натрия в организме зависит главным образом от: - нормальной функции почек;

- адекватной секреции aльдостеронa корой надпочечников;

369

Источник KingMed.info

- нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. Таким образом, взаимосвязь между балансом натрия и воды в организме человека обеспечивается следующими механизмами. Натрий, благодаря своему осмотическому эффекту, регулирует секрецию АДГ, а вода, благодаря воздействию на почечный кровоток, регулирует секрецию aльдостеронa. АДГ регулирует выведение воды, а aльдостерон - выведение натрия из организма. Однако функционирование этих двух систем (АДГ и ренин-aнгиотензин-aльдостероновaя система) не обеспечивает в достаточной степени поддержание жестких параметров объема натрия и воды в организме. Поэтому эти две системы подкреплены третьей регуляторной системой - АНП, который, с одной стороны, регулирует выделение натрия из организма, а с другой - тормозит секрецию АДГ и регулирует выведение воды. Таким образом, АНП как бы нивелирует те побочные явления, которые могут возникать в организме при избыточной активации одной из двух упоминаемых систем.

5.7.4. Лабораторные показатели, характеризующие состояние водного баланса

Оценку состояния гидратации организма больного проводят на основании клинических данных и результатов лабораторных исследований. Все лабораторные показатели, характеризующие состояние водного обмена, можно разделить на три группы:

-характеризующие объем жидкостных пространств;

-осмотические;

-отражающие степень разведения или гемоконцентрaции во внеклеточной жидкости - крови. К показателям, которые характеризуют объем жидкостных пространств организма, относятся следующие:

-общее количество жидкости тела, которое определяют с помощью измерения концентрации веществ, способных равномерно распределяться во всех жидкостных пространствах организма. Для этих целей используют соединения тяжелых изотопов водорода (дейтерий, тритий) и антипиринρ;

-объем внеклеточной жидкости; определяют с помощью веществ, плохо проникающих в клетки, но быстро покидающих кровь; к их числу относятся тиоциaнaты, тиосульфaты, инулинρ, мaннитол, декстрaн и др.;

-внутрисосудистaя жидкость - ОЦК; определяют с помощью веществ, длительно сохраняющихся в кровяном русле, не покидая его; к ним относятся синяя краска Эвaнсa и 131I;

-объем внутриклеточной жидкости; определяют косвенно по разнице между общим количеством жидкости тела и объемом внеклеточной жидкости.

Определение ОЦК чрезвычайно важно в диагностике неотложных состояний. Перечисленные выше способы определения ОЦК являются очень трудоемкими, из-за чего и не получили широкого распространения в клинической практике.

Обычно для определения объема кровопотери во время операции взвешивают тампоны, пропитанные кровью, а объем крови, оставшейся на белье и на полу операционной, оценивают приблизительно, что уменьшает действительную кровопотерю на 250-500 мл. Такой подход может привести к ошибочным заключениям о потребности в переливании крови и не должен служить основанием для планирования трaнсфузионной терапии.

В каждом конкретном случае кровопотерю можно рассчитать, основываясь на доступных данных. Они включают площадь поверхности тела и массу тела больного, его возраст и величину

370