Клиническая_лабораторная_диагностика_2019_А_А_Кишкун_2_е_изд_

Источник KingMed.info

гемоглобина и бикарбонатной буферной системой тканей). Хлор обменивается на внутриклеточный НСО3-, в связи с этим этот сдвиг концентрации НСО3- называется хлоридным сдвигом. При остром дыхательном ацидозе концентрация НСО3- увеличивается на 0,1 ммоль/л на каждый 1 мм рт.ст. повышения величины артериального рСО2. Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме.

В случае если дыхательный ацидоз носит хронический характер, то возрастание в плазме крови концентрации НСО3- обусловлено увеличенной задержкой НСО3- почкой. Экскреция аммония почкой повышается, а канальцевая реабсорбция НСО3-усиливается. При длительном течении периода компенсации концентрация НСО3- возрастает на 0,3 ммоль/л на каждый 1 мм рт.ст. рСО2 в артериальной крови.

Независимо от причины дыхательного ацидоза нарушения КОС проявляются определенными клиническими признаками и симптомами. Повышение рСО2 в артериальной крови неспецифически влияет на ЦНС, что может выражаться в возникновении спутанности сознания, головной боли и тремора рук. При особенно высоких значениях рСО2 может развиться кома.

Главным в лечении дыхательного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.

5.7.12.4.2. Дыхательный (респираторный) алкалоз

Дыхательный (респираторный) алкалоз - снижение количества углекислоты в крови ниже нормальных значений в результате гипервентиляции. Он возникает при усиленной частоте или глубине дыхания, вызывающей ускоренное выведение рСО2. Причины дыхательного алкалоза следующие:

-гипервентиляция;

-черепно-мозговая травма;

-тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);

-травматические повреждения легких;

-интоксикация салицилатами (стимулирует дыхательный центр);

-гиперкомпенсация метаболического ацидоза. Повышение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение буферных оснований и НСО3-). Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза представлены в табл. 5.36. Таблица 5.36. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза

При остром дыхательном алкалозе основной механизм естественной компенсации связан с немедленным падением концентрации НСО3- в плазме. Концентрация НСО3- снижается в результате действия внепочечных механизмов, прежде всего - титрования внутриклеточными небикарбонатными буферными системами. Концентрация НСО3- плазмы падает на 0,2 ммоль/л на каждый 1 мм рт.ст снижения рСО2 артериальной крови. Почечная компенсация включается

431

Источник KingMed.info

только на 2-3-й день дыхательного алкалоза. Секреция Н+ снижается, что находит выражение в уменьшении секреции аммиака и угнетении реабсорбции НСО3-. Компенсацию определяют по соотношению НСО3-/рCО2. Концентрация НСО3- плазмы падает в среднем на 0,4 ммоль/л при снижении рСО2 артериальной крови на каждый 1 мм рт.ст.

Клиническими проявлениями дыхательного алкалоза является усиленная частота или глубина дыхания, вследствие низкого рСО2 в артериальной крови наблюдается головокружение.

Лечение респираторного алкалоза сводится к устранению нарушений внешнего дыхания и лечению основного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, то у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почечной компенсации.

5.7.12.4.3. Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз - снижение НСО3- во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопления ионов Н+ в организме следующие:

1)недостаточное выведение СО2;

2)неадекватное снабжение клеток кислородом (накопление лактата);

3)аномальное образование кислот (например, кетокислот при сахарном диабете);

3)повышенные потери бикарбоната (заболевания желудочно-кишечного тракта с диареей);

4)повышенное выведение бикарбоната с мочой и/или нарушенная способность почек регенерировать бикарбонат;

5)неадекватное выведение нециркулирующих кислот.

Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 5.37. Таблица 5.37. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза

Для определения правильного лечения дыхательного ацидоза необходимо быстро установить его причину. Существуют две основные формы метаболического ацидоза. Первая группа включает те случаи, когда кислотой, поступающей в кровь, является HCl. Поступление HCl в кровь уменьшает концентрацию НСО3- и увеличивает уровень Cl- (HCl + НСО3-→ Н2СО3 + Cl-). Поэтому данный тип метаболического ацидоза называют гиперхлоремическим метаболическим ацидозом. Причинами такого ацидоза являются экзогенная кислотная нагрузка (HCl, хлорид аргинина, хлорид аммония, усиленное парентеральное питание), потеря бикарбонатов или разведение крови (через желудочно-кишечный тракт, восстановительный период после дыхательного алкалоза, внезапное увеличение объема внеклеточной жидкости), уменьшенная секреция кислот почками (проксимальный канальцевый ацидоз типа I, дистальный канальцевый ацидоз тип II, гипоальдостеронизм).

Вторая группа метаболического ацидоза включает состояния, при которых в кровь поступает не HCl, а другие кислоты (например, молочная кислота при лактатацидозе). При накоплении в организме кислот иных, чем HCl, концентрация НСО3- снижается без повышения уровня Cl-. Этот

432

Источник KingMed.info

тип ацидоза называют ацидозом с высоким анионным интервалом (АИ). АИ - косвенная мера анионов в сыворотке, она соответствует разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:

АИ = Na+ - (Сl- + НСО3-).

В норме АИ составляет 12+4 мэкв/л (Вудли М., Уэлан А., 1995). Поскольку должна сохраняться электронейтральность, АИ отражает концентрацию неиз-меряемых анионов. При гиперхлоремическом ацидозе накапливается HCl, и каждое снижение концентрации

НСО3- уравновешивается повышением концентрации Сl-, поэтому АИ остается нормальным. Однако когда накапливается иная кислота, то НСО3- замещается иным анионом, который обычными способами не измеряется (например, лактат, кетокислоты, сульфаты). Поэтому сумма (Сl- + НСО3-) снижается, а АИ повышается.

Метаболический ацидоз с повышенным АИ возникает лишь при ряде состояний: сахарном диабете, голодании, употреблении этанола (Этиловый спирт♠), уремии, интоксикации метанолом, толуолом, этиленгликолем, па-ральдегидом, окисью углерода, гипоксии, шоке, дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, потреблении большого количества лекарств. Определение АИ в таких случаях часто помогает в установлении причин метаболического ацидоза.

При снижении концентрации НСО3- в плазме крови компенсаторные реакции направлены на уменьшение степени ацидемии. Вначале избыток Н+ буферируется бикарбонатной буферной системой и системой гемоглобина. Падение рН стимулирует центральные хеморецепторы и усиливает легочную вентиляцию. Снижение рСО2 артериальной крови в ответ на падение рН наступает быстро и поэтому практически одинаково при остром или хроническом ацидозе. Уменьшение рСО2 выражается следующим уравнением:

снижение рСО2 = 1,2 × снижение [НСО3-].

Если снижение рСО2 отклоняется от рассчитанной величины, то следует думать об иной форме нарушения КОС.

Неадекватное выведение кислот почечными канальцами (в отличие от потерь бикарбонатов) можно выявить путем расчета мочевого АИ по данным анализа электролитов мочи: мочевой АИ = Na+ + К+-Сl-.

Отрицательный мочевой АИ означает нормальное выведение NН4+ почками, а следовательно, непочечную причину ацидоза. Это предполагает рН мочи меньше 6,1 и нормоволемию (при гиповолемии экскреция кислот может нарушаться вследствие снижения скорости тока первичной мочи в дистальных канальцах и меньшего поступления в них натрия).

Патогенетические механизмы развития метаболического ацидоза при различных патологических состояниях различаются.

При гипоксии в результате недостатка кислорода в тканях происходит нарушение метаболизма углеводов, начинает преобладать анаэробный гликолиз, вследствие этого накапливается избыточное количество молочной кислоты в крови, которое и определяет состояние ацидоза. Ацидоз развивается при уровне лактата в сыворотке крови выше 2-4 ммоль/л. Данный тип ацидоза сопровождается увеличенным АИ.

При сахарном диабете ацидоз развивается вследствие накопления кетоновых тел (кетоацидоз), которые усиленно образуются в результате распада высших жирных кислот. Изменения лабораторных показателей аналогичны таковым при гипоксии.

433

Источник KingMed.info

Голодание вызывает развитие ацидоза вследствие недостатка углеводов, что, в свою очередь, вызывает мобилизацию жирных кислот из депо. В печени увеличивается их окисление, однако, поскольку не хватает углеводов, происходит неполное окисление жирных кислот, накапливаются кетоновые тела и развивается ацидоз.

Алкогольный кетоз возникает после резкого прекращения приема этанола и обычно обусловлен рвотой, недостаточным питанием и снижением объема внеклеточной жидкости. Этот вид метаболического ацидоза характеризуется увеличенным АИ. Иногда одновременно выявляют лактацидоз. Концентрация глюкозы в крови в пределах нормы или снижена.

При поносах ацидоз вызывается потерей натрия, калия, хлора и бикарбонатов. Кроме того, обезвоживание, которое наступает в этих случаях, не позволяет почкам в полной мере осуществлять свою функцию в регуляции концентрации ионов Н+ в организме.

При нефрите происходит ограничение выведения органических кислот с мочой в свободном виде и в виде аммонийных солей. Компенсация сдвигов в буферных системах в этих случаях может осуществляться за счет мобилизации натрия и других катионов из костной ткани.

Состояние ацидоза тормозит активность щелочной фосфатазы костной ткани и вызывает мобилизацию кальция и фосфата из костей.

При хронической почечной недостаточности происходит задержка сульфатов и фосфатов в организме. В результате снижается концентрация бикарбонатов и развивается ацидоз и гиперфосфатемия.

Почечная недостаточность приводит к метаболическому ацидозу с увеличенным АИ только в случаях, когда скорость клубочковой фильтрации падает ниже 20 мл/мин.

Отравления этанолом, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами характеризуются развитием метаболического ацидоза с увеличенным АИ.

Компенсация метаболического ацидоза клинически проявляется глубоким и частым дыханием (дыхание Куссмауля), способствующим выведению рСО2.

5.7.12.4.4. Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз - первичный избыток оснований со сдвигом буферных оснований выше нормы, приводящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:

-потерь Н+ и Cl- через желудочно-кишечный тракт;

-потерь К+ (цирроз печени, диуретики);

-увеличения НСО3- из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гиперкомпенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 5.38. Таблица 5.38. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза

Выделяют 2 вида метаболического алкалоза: - хлорид-чувствительный алкалоз, который устраняется внутривенным

434

Источник KingMed.info

вливанием растворов, содержащих хлорид натрия и хлорид калия; - хлорид-резистентный алкалоз, не устраняемый такой инфузией.

Хлорид-чувствительный алкалоз чаще встречается у больных после обильной рвоты, при потерях желудочного содержимого по гастральному зонду или вследствие побочного действия диуретиков. У больных одновременно развивается дефицит объема внеклеточной жидкости, падение концентрации хлора в моче ниже 10 ммоль/л. Если концентрация хлора в моче определяется во время продолжающегося действия диуретиков, то она может быть выше 10 ммоль/л. Высокий уровень хлора в моче обычно указывает на неэффективность введения физиологического раствора натрия хлорида для коррекции алкалоза. Это обычно наблюдается при первичном альдостеронизме, при стенозе почечной артерии, при введении бикарбоната на фоне почечной недостаточности, а также при выраженном дефиците калия.

При потерях содержимого из желудка метаболический алкалоз сопровождается снижением общего содержания натрия в организме как вследствие повышенной ренальной экскреции натрия почками, так и потерь с содержимым желудка. К потерям натрия присоединяются потери калия как следствие роста секреции альдостерона в ответ на развившийся дефицит объема внеклеточной жидкости. Поэтому тяжелый метаболический алкалоз при потерях желудочного содержимого характеризуется гипокалиемией и клиническими признаками дефицита объема внеклеточной жидкости (плазмы). Одновременные потери хлора приводят к снижению его концентрации в плазме, в связи с чем такой алкалоз называют гипохлоремическим алкалозом. Мочегонные препараты вызывают потери натрия, внеклеточной жидкости, калия, хлора, не увеличивая экскрецию бикарбоната. В результате в крови увеличивается содержание бикарбоната, что приводит к развитию метаболического алкалоза. Кроме того, дефицит объема внеклеточной жидкости уменьшает скорость клубочковой фильтрации, что обусловливает неэффективность защитной реакции - выведение бикарбоната с мочой в ответ на его увеличение в плазме. Гипокалиемия, как побочный эффект диуретиков, усиливает образование бикарбонатного аниона почками. Следует отметить, что гипокалиемия может являться ведущей причиной метаболического алкалоза при концентрации калия в плазме ниже 2,4 ммоль/л.

Хлорид-резистентный алкалоз сопровождается содержанием хлора в моче выше 20 ммоль/л, повышенным или нормальным объемом внеклеточной жидкости и артериальной гипертензией. Необходимое условие развития метаболического алкалоза этого типа - увеличение концентрации минералокортикои-дов в крови. Это приводит к росту реабсорбции натрия и усилению экскреции протонов водорода и калия. Гипокалиемия стимулирует образование аммиака в эпителиоцитах канальцев, что ведет к увеличению выведения протонов водорода в виде аммониевых катионов и метаболическому алкалозу. Одновременно гипокалиемия снижает скорость клубочковой фильтрации, что уменьшает эффективность бикарбонатурии как компенсаторной реакции на метаболический алкалоз.

Экзогенно основания попадают в кровь с цитратной кровью, ацетатом при интенсивном парентеральном питании больного, избыточном введении НСО3- для коррекции метаболического ацидоза, а также при введении абсорбируемых антацидов. Алкалоз, возникший вследствие введения щелочей, потери кислоты в желудке или в результате введения диуретиков (тиазиды, этакриновая кислота, фуросемид), обычно сопровождается гиповолемией, и снижение объема само по себе приводит к повышению НСО3- (гиповолемический алкалоз). При этом внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида обычно приводит к ликвидации алкалоза (корригируемый физиологическим раствором NaCl алкалоз). KCl в таких случаях вводят с осторожностью.

435

Источник KingMed.info

Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост рСО2). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения Сl- и К+ в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч.

Алкалоз приводит к снижению уровня ионизированного кальция в плазме крови, что проявляется клиническими симптомами тетании - болезненными мышечными спазмами, ощущениями пощипывания или покалывания, пара-стезиями.

Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление потерь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КСl (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбо-ангидразу, - ацетазоламид (Диакарб♠) (блокирует реабсорбцию НСО3- почками). У больных с хлорид-чувствительным алкалозом необходимо устранить дефицит объема внеклеточной жидкости, что усиливает бикарбонатурию, ком-пенструющую метаболический алкалоз.

Алгоритм оценки результатов исследования КОС представлен на рис. 5.42.

436

Источник KingMed.info

Рис. 5.42. Алгоритм оценки результатов исследования кислотно-основного состояния (схема)

5.7.12.4.5. Смешанные нарушения кислотно-основного состояния

В клинической практике конкретный больной с нарушением КОС очень редко может быть точно отнесен к одной из четырех рассмотренных выше категорий кислотно-основного дисбаланса. Довольно часто у пациента может одновременно наблюдаться два или три нарушения КОС.

Смешанные нарушения КОС (табл. 5.39) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка компенсаторных изменений рН, рСО2 и НСО3-. Определение АИ у больных со смешанными нарушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического ацидоза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический ацидоз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.

437

Источник KingMed.info

Таблица 5.39. Клинические формы смешанных нарушений кислотно-основного состояния

Дыхательный и метаболический ацидоз может развиться у больного с разлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, при тяжелой форме синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, синдроме острого легочного повреждения, диабетической коме, в пред-терминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (рН <7,35), с высоким уровнем рСО2 и значительным дефицитом оснований. Если преобладает дыхательный компонент, связывание избытка СО2 приводит к накоплению оснований (рост буферных оснований).

Дыхательный и метаболический алкалоз встречается реже, может сопровождать черепномозговую травму с отеком мозга, неукротимую рвоту (наиболее часто наблюдается в I триместре у беременных женщин). При данном виде нарушений КОС рСО2снижается, НСО3- устойчиво повышается, что приводит к резкому уменьшению отношения рСО2 к НСО3- и снижает концентрацию Н+ (рН крови быстро нарастает >7,50). Для правильной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить характер электролитных нарушений (чаще всего - внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.

Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз - очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО2, являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза. Типичным примером такой ситуации является больной с хроническим обструктивным заболеванием легких: у него развивается хлоридзависимый метаболический алкалоз в результате применения диуретиков или иных причин, вызывающих уменьшение объема внеклеточной жидкости в период обострения заболевания легких или же после введения кортикостероидов для лечения заболевания легких. В этих условиях задержка СО2 может стать более выраженной, поскольку вентиляция легких снижена для компенсации метаболического алкалоза.

Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз относятся к наиболее частым разнонаправленным нарушениям КОС. Этот тип смешанного нарушения КОС может быть выявлен у больных в критических состояниях, что указывает на плохой прогноз; при печеночной недостаточности, когда имеется исходный дыхательный алкалоз, к которому в результате сепсиса, лактатацидоза или алкогольного кетоза присоединяется метаболический ацидоз. При данном виде нарушений, до тех пор пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.

Метаболический ацидоз и метаболический алкалоз - нарушения, противоположные друг другу, что в значительное степени затрудняет их диагностику, так рН крови при исследовании показателей КОС может быть в пределах нормальных величин. Важное значение для диагностики имеют анамнез заболевания, величина АИ и концентрация калия в сыворотке крови. У многих больных с ИЗСД приступу диабетического кетоацидоза предшествует тошнота и рвота. Рвота может привести к возникновению хлоридзависимого метаболического алкалоза с уменьшением объема внеклеточной жидкости, а развившийся на этом фоне кетоацидоз

438

Источник KingMed.info

вызывает метаболический ацидоз с высоким дефицитом анионов. При таком сочетании могут наблюдаться относительно нормальные величины рН крови, однако данные анамнеза и очень высокое значение анионного дефицита у больного будут указывать на смешанное нарушение КОС.

Аналогичная, но еще более трудная для диагностики ситуация может возникнуть у больных с тяжелым гастроэнтеритом, который сопровождается как рвотой, так и поносом, что приводит, соответственно, к метаболическим алкалозу и ацидозу с нормальным значением дефицита анионов.

5.8. ИССЛЕДОВАНИЕ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА И ВИТАМИНОВ

Лабораторные исследования обмена железа и витаминов играют важнейшую роль в установлении причины широко распространенного патологического состояния - анемии. Гематологические показатели, используемые для диагностики анемии, включают определение содержания гемоглобина, подсчет числа эритроцитов в крови и особенно среднего объема эритроцита и средней концентрации гемоглобина в эритроците.

Анемия - не заболевание, а патологический синдром, который имеет много причин. Проведение общего анализа крови позволяет диагностировать анемию и в некоторой степени предположить его причину. Распознавание причины развития анемии в каждом конкретном случае является конечным этапом диагностического поиска. От того, насколько правильно будет установлена причина анемии, зависит успех лечения анемии. Главное значение 6 показателей (концентрации железа, общей железосвязывающей способности сыворотки крови, трансферрина, ферритина, витамина В12 и фолиевой кислоты), рассматриваемых в данном разделе, состоит в том, что они позволяют подтвердить предполагаемую причину анемии.

Дефицит железа - наиболее распространенная причина анемии, от которой страдают в России более 30% населения. Железодефицитная анемия - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов и проявляющийся признаками анемии. Определение сывороточной концентрации железа, общей железосвя-зывающей способности сыворотки крови, трансферрина и ферритина позволяет установить диагноз железодефицитной анемии.

Дефицит в организме витамина В12 и фолиевой кислоты часто встречается у пожилых людей и лежит в основе развития мегалобластной анемии. Соответственно, исследование уровня этих витаминов в сыворотке крови позволяет диагностировать это заболевание.

5.8.1. Обмен железа

Железо входит в состав гемоглобина (включено в состав молекулы гема), где выполняет важнейшую функцию связывания и доставки кислорода клеткам организма человека. Именно поэтому железо необходимо для синтеза и функционирования гемоглобина. Общее содержание железа в организме «стандартного» человека составляет около 4,2 г. Примерно 75-80% от его общего количества входит в состав гемоглобина, 20-25% железа являются резервными, 5-10% входят в состав миоглобина, около 1% содержится в дыхательных ферментах, катализирующих процессы дыхания в клетках и тканях. Резервное железо запасается главным образом в печени, селезенке и костном мозге, где хранится в белках - ферритине и гемосидерине. Часть ферритина присутствует в плазме, а его концентрация служит надежным индикатором состояния запасов железа в организме. Общее содержание железа в организме человека, входящее в состав гемоглобина, составляет 3000 мг, в составе миоглобина содержится около 125 мг железа, печень

439

Источник KingMed.info

содержит около 700 мг железа, представленного преимущественно ферритином. От 3 до 4 мг (0,1% от общего количества железа) циркулирует в плазме крови в связи с транспортным белком - трансферрином.

Железо осуществляет свою биологическую функцию главным образом в составе других биологически активных соединений (гемоглобин, миоглобин, железосодержащие ферменты), которые выполняют четыре основные функции:

1)транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды);

2)транспорт и депонирование кислорода (гемоглобин, миоглобин);

3)участие в формировании активных центров окислительно-восстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, и др.);

4)транспорт и депонирование железа (трансферрин, гемосидерин, фер-ритин).

Гомеостаз железа в организме обеспечивается в первую очередь регуляцией его всасывания в желудочно-кишечном тракте в связи с ограниченной способностью организма к выделению этого элемента.

Существует выраженная обратная зависимость между обеспеченностью организма человека железом и его всасыванием в пищеварительном тракте. Всасывание железа зависит от:

-возраста, обеспеченности организма железом;

-состояния желудочно-кишечного тракта;

-количества и химических форм поступающего железа;

-количества и форм прочих компонентов пищи. Для оптимального всасывания железа необходима нормальная секреция желудочного сока. Прием соляной кислоты способствует усвоению железа при ахлоргидрии. Аскорбиновая кислота, восстанавливающая железо и образующая с ним хелатные комплексы, повышает доступность этого элемента, так же как и другие органические кислоты. Другим компонентом пищи, улучшающим всасывание железа, является «фактор животного белка». Улучшают всасывание железа простые углеводы: лактоза, фруктоза, сорбит, а также такие аминокислоты, как гистидин, лизин, цистеин, образующие с железом легко всасываемые хелаты. Всасывание железа снижают такие напитки, как кофе и чай, полифенольные соединения которых прочно связывают этот элемент. Поэтому чай применяется для профилактики повышенного усвоения железа у больных талассемией. Большое влияние на усвоение железа оказывают различные заболевания. Оно усиливается при недостаточности

железа, при анемиях (гемолитической, апластической, пернициозной), гиповитаминозе В6 и гемохрома-тозе, что объясняется усилением эритропоэза, истощением запасов железа и гипоксией.

Всасывание железа в кишечнике обеспечивают два вида трансферрина - мукозный и плазменный. Мукозный апотрансферрин секретируется энтеро-цитами в просвет кишечника, где он загружается железом, после чего проникает в энтероцит. В нем он освобождается от железа, после чего возвращается к исчерченной каемке и вступает в новый цикл. Источником мукозного транс-феррина является не сам энтероцит, а печень, из которой этот белок поступает в кишечник с желчью. На базальной стороне энтероцита мукозный трансфер-рин отдает железо своему плазменному аналогу. В цитозоле энтероцита некоторое количество железа включается в ферритин, большая часть его теряется при слущивании клеток слизистой оболочки, происходящем каждые 3-4 дня, и лишь небольшая часть ферритина переходит в плазму крови.

440