Добавил:
@sadnessler Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Клиническая_лабораторная_диагностика_2019_А_А_Кишкун_2_е_изд_

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.06.2026
Размер:
12.55 Mб
Скачать

Источник KingMed.info

диагностическая чувствительность которого в отношении ТЭЛА составляет 60-76%, специфичность - 75-91%. В последние годы помимо латексной агглютинации в клинической практике активно используется метод иммуноферментного анализа (ИФА), который обладает большей чувствительностью (95-98%), но меньшей специфичностью (38-48%).

Повышенные значения D-димера в плазме могут быть при ИБС, инфаркте миокарда, злокачественных опухолях, заболеваниях печени, активном воспалительном процессе, инфекционных заболеваниях, обширных гематомах, при тромболитической терапии, беременности, у лиц старше 80 лет.

Введение Гепаринавызывает резкое и немедленное падение уровня D-ди-мера в плазме, которое продолжается более медленно и в дальнейшем при лечении прямыми антикоагулянтами. Назначение непрямых антикоагулянтов также сопровождается снижением содержания D-димера, но оно носит более плавный характер. Обычно на фоне лечения непрямыми антикоагулянтами уровень D-димера ниже 500 мкг/л достигается спустя 3 мес.

У пациентов с дефицитом тканевого активатора плазминогена или высоким уровнем ингибитора активатора плазминогена, что приводит к снижению фи-бринолитической активности плазмы крови, уровень D-димера может оставаться не повышенным даже при наличии тромбоза глубоких вен или ТЭЛА.

Инфекции, воспалительные процессы, геморрагические осложнения, наличие в крови ревматоидного фактора, образование фибрина при заживлении послеоперационных ран могут сопровождаться повышением уровня D-ди-мера.

Уровень D-димера в плазме крови повышается с ранних сроков беременности, достигая к концу беременности значений в 3-4 раза выше исходных. Значительно более высокие уровни D- димера выявляют у женщин с осложнениями течения беременности (гестозы, преэклампсия), а также у беременных с сахарным диабетом и заболеваниями почек.

6.2.6. Тесты, используемые для контроля антикоагулянтной терапии

Антикоагулятная терапия широко используется для лечения и профилактики различных тромбозов и их осложнений. Антикоагулянты, которые применяют для лечения или профилактики тромбозов, оказывают выраженное действие на многие факторы коагуляционного каскада, увеличивая риск развития кровотечений. Поэтому контроль за лечением антикоагулянтами имеет жизненно важное значение. Регулярное определение ПВ и АЧТВ - два основных лабораторных теста, позволяющих следить за результатами антикоагулянтной терапии.

Антикоагулянты, которые наиболее часто используются в лечении и профилактике тромбозов, делят на прямые (Гепарин) - реализующие свой эффект, непосредственно воздействуя на факторы коагуляционного каскада (ингибируя их активность), и непрямые - антагонисты витамина К, нарушающие синтез факторов с участием витамина К в печени. Так как непрямые антикоагулянты принимаются пациентом через рот внутрь, то они получили название оральные антикоагулянты. В России распространены следующие оральные антикоагулянты - дикумаринρ, неодикумаринρ, аценокумарол (Синкумар), фениндион (Фенилин), пелентан¤. На Западе чаще всего используется непрямой антикоагулянт варфарин. При этом определение АЧТВ применяют для оценки гепари-нотерапии, а ПВ - для контроля за лечением непрямыми антикоагулянтами.

6.2.6.1. Прямые антикоагулянты (гепаринотерапия)

481

Источник KingMed.info

Обнаружение в результатах лабораторных исследований признаков гиперкоагуляции (укорочение времени свертывания крови, ПВ, АЧТВ) выступает показанием для назначения препаратов Гепарина.

До введения в широкую клиническую практику Гепаринатромбоз глубоких вен нижних конечностей лечили поддерживающей терапией, состоящей из постельного режима, поднятия ноги, пиявок и теплых носков. Обычно лечение таких больных продолжалось 4-8 нед. В течение этого времени тромбоз вен голени распространялся на бедро в 80% случаев; на другую ногу - в 20% случаев; в 28% регистрировалась ТЭЛА, каждая третья из которых была фатальной. У большинства из выживших больных развились осложнения с хроническим отеком, цианозом (часто обеих ног), приводящие к нетрудоспособности.

Гепаринбыл открыт в 1918 г. как вещество, ингибирующее коагуляцию, причем выраженность ингибирующего эффекта прямо зависела от концентрации этого вещества. Его назвали Гепарином, так как его максимальная концентрация была обнаружена в печени. В настоящее время гепаринотерапия - наиболее распространенный и часто применяемый в клинической практике метод лечения больных тромбозами.

Геморрагические осложнения при лечении Гепариномвстречаются не часто, тем не менее они представляют угрозу жизни больного. Поэтому проведение современной антикоагулянтной терапии невозможно без надлежащего лабораторного контроля за состоянием системы гемостаза. Для контроля за адекватностью проводимой терапии 2 раза в сутки необходимо определять время свертывания крови или АЧТВ. При исследовании времени свертывания крови дозировка и введение Гепаринадолжны подбираться таким образом, чтобы поддерживать этот показатель в пределах 15-23 мин, а АЧТВ в 2-3 раза выше нормы.

При назначении высоких доз Гепаринанеобходим ежедневный контроль за содержанием антитромбина III, так как его уровень резко снижается в результате потребления.

АТ III - гликопротеид, наиболее важный естественный ингибитор свертывания крови; ингибирует тромбин и ряд активированных факторов свертывания (Ха, XΙIа, IХа). АТ III образует с Гепариномбыстродействующий комплекс - гепарин-АТ III. Основным местом синтеза АТ III выступают клетки паренхимы печени. Референтные величины содержания АТ III в плазме 80120%. Дефицит АТ III может быть первичным (наследственным) и вторичным, связанным с определенным заболеванием или состоянием. Приобретенный дефицит АТ III может быть обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности АТ III. Снижение уровня АТ III, являющееся фактором тромбогенного риска (снижение уровня АТ III до 50-80% ведет к значительному учащению послеоперационных тромбозов), отмечается при ряде состояний и заболеваний:

-при атеросклерозе, в старческом возрасте;

-в середине менструального цикла, в последние месяцы беременности;

-в послеоперационном периоде;

-при заболеваниях печени (хронические гепатиты, циррозы печени) уровень АТ III снижается пропорционально тяжести заболевания;

-при остром ДВС-синдроме, являясь его ранним и важным лабораторным признаком (поэтому при состояниях, чреватых развитием этого осложнения, целесообразно как профилактическое

482

Источник KingMed.info

определение АТ III, так и определение его в качестве контроля за течением заболевания и проводимой терапией);

-при введении ГепаринаАТ III снижается, так как соединяется с ним (низкое содержание АТ III ведет к неэффективности терапии Гепарином; ослабление действия Гепаринанаблюдается при снижении содержания АТ III до 50%, при снижении до 20% действие Гепаринапочти полностью отсутствует: наклонность к рецидивирующим тромбозам, особенно плохо поддающимся терапии Гепарином, должна наводить на мысль о снижении АТ III); при терапии Гепариномнеобходимо проводить контроль за уровнем содержания АТ III;

-при приеме пероральных контрацептивов и эстрогенов;

-наиболее частая причина снижения уровня АТ III - шоковые состояния, при которых резко падает продукция АТ III печенью и активируются его ингибиторы в крови.

Повышение уровня АТ III расценивается как фактор геморрагического риска и отмечается в следующих случаях:

1)при вирусном гепатите, холестазе, тяжелом остром панкреатите, раке поджелудочной железы;

2)при дефиците витамина К;

3)при приеме антикоагулянтов непрямого действия;

4)во время менструации.

6.2.6.2. Непрямые антикоагулянты, протромбиновое время, международное нормализованное отношение

Определению ПВ отводится ведущая роль в контроле за терапией непрямыми антикоагулянтами. Результаты исследования традиционно выражаются в секундах. При лабораторном определении ПВ к плазме пациента добавляют активатор свертывания крови - тромбопластин (фактор III).

Поэтому ПВ зависит от качества (чувствительности) используемого для этих целей тромбопластина. Если в лаборатории (или лабораториях) сегодня используется один тромбопластин, а завтра другой, то ПВ у пациента будет отличаться день ото дня. Для того чтобы исключить это влияние тромбопластина на результаты определения ПВ, применяют показатель - международное нормализованное отношение (МНО). Этот показатель дает возможность выразить результаты ПВ, приняв во внимание различную активность тромбопластина, который используется для анализа в разных лабораториях. В результате МНО обеспечивает возможность сравнения результатов, полученных в разных лабораториях, и гарантирует более точный контроль за лечением непрямыми антикоагулянтами. Показатель МНО рассчитывают путем деления ПВ пациента на значения нормального ПВ или контрольного ПВ, затем результат возводят в степень, показатель которой равен международному индексу чувствительности тромбо-пластина, используемого в лаборатории при проведении анализа: МНО пациента = [ПВ

пациента (с)/ПВ контроля (с)]международный индекс чувствительности.

Основная задача мониторинга приема непрямых антикоагулянтов - предупреждение кровотечения. Доза антикоагулянта должна быть подобрана таким образом, чтобы поддерживать МНО на необходимом уровне, зависящим от причины назначения лечения. У большинства больных МНО необходимо поддерживать на уровне 2-3,0. В некоторых случаях значения МНО должны быть выше (табл. 6.5).

483

Источник KingMed.info

Таблица 6.5. Рекомендуемые уровни антикоагулянтов в международном нормализованном отношении

Клиническое состояние

Рекомендуемое МНО

Профилактика тромбоза глубоких вен

2,0-3,0

Лечение тромбоза глубоких вен и легочной тромбоэмболии

2,0-3,0

Возвратный тромбоз глубоких вен, легочной тромбоэмболии

2,0-3,0

Протезы сердечных клапанов из собственной ткани

2,0-3,0

Механические протезы сердечных клапанов

2,5-3,5

Сосудистые заболевания, включая инфаркт миокарда

3,0-4,5

Больным, получающим лечение непрямыми антикоагулянтами, МНО необходимо определять каждые 2-3 нед.

484

Источник KingMed.info

Глава 7. Гормональные исследования

Эндокринная система выполняет интегративную функцию в организме человека. Многие реакции на стресс реализуются и обеспечиваются на уровне эндокринной системы, а ее дизрегуляция приводит к формированию основных болезней человека (артериальная гипертензия, атеросклероз, ожирение, сахарный диабет, климакс, остеопороз, злокачественные новообразования). Однако клинические проявления этих болезней являются поздними признаками давно возникших нарушений в эндокринной системе. В связи с этим врачу любой специальности все чаще приходится сталкиваться с необходимостью постоянно получать информацию о состоянии эндокринной системы для того, чтобы своевременно оказать пациенту необходимую медицинскую помощь. Лабораторные исследования занимают ведущее место в ранней диагностике эндокринных нарушений.

7.1. ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Человеческий организм находится в очень тесных взаимоотношениях с внешним миром. Физические условия среды, степень ее загрязнения, стрессорные воздействия - главные факторы, с которыми неразрывно связана жизнедеятельность организма. Однако организм человека может существовать только при условии, если внутренние параметры обмена веществ поддерживаются в определенных, обычно довольно узких пределах. Это положение было сформулировано великим французским физиологом Клодом Бернаром еще в ХIХ в. и получило название закона постоянства внутренней среды организма - необходимого условия жизни организма. Выполнение закона постоянства внутренней среды организма обеспечивается деятельностью нервной и иммунной систем, системой соединительной ткани, паракринной и аутокринной систем. Однако важнейшую роль в интегрированном осуществлении нормальных функций многоклеточного организма выполняет эндокринная системы (греч. endon - внутри

+ krinō - отделять, выделять). Центральным объектом, обеспечивающим взаимодействие этих систем, являются гормоны и их физиологическое действие, наряду с факторами, которые контролируют синтез гормонов, их секрецию в кровоток, инактивацию и деградацию.

Гормоны - группа соединений, отличающихся по химической структуре и физико-химическим свойствам. У человека описано более 100 гормонов. Их общим свойством выступает то, что после выделения из клеток, в которых они образуются, они достигают клеток-мишеней (чаще всего с кровотоком). Связываясь со специфическими белковыми молекулами клеток-мишеней (рецепторами), гормоны вызывают в них более или менее специфические изменения метаболизма. Эти изменения гормоны не вызывают непосредственно, а с помощью других соединений. После инактивации гормоны выводятся из организма в неактивной форме. Скорость образования гормонов, их действия и разрушения регулируются потребностями макроорганизма.

Синтез и секреция гормонов регулируется нервной системой либо непосредственно, либо через выделение других гормонов или гуморальных факторов. Регуляторные центры образованы ганглиозными клетками определенных зон ЦНС. Гормоны являются необходимой составной частью системы нейроэндокринной регуляции организма. Информация, полученная от периферических рецепторов организма и преобразованная в электрические импульсы, переносится к клеткам ЦНС. После обработки этой информации вырабатывается ответ на нее, который по эфферентным нервным волокнам переносится на рабочие органы и системы. Эта регуляция целенаправленная, быстрая, но не охватывающая функции всех клеток организма. Поэтому она дополняется регуляцией, основанной на действии гормонов. Местом, в котором оба вида регуляции смыкаются и функционально дополняют друг друга, являются ган-глиозные

485

Источник KingMed.info

клетки гипоталамуса. С одной стороны, гипоталамус - типичная нервная ткань, состоящая из нейронов (клеток нервной системы). Эти клетки посредством многочисленных волокон связаны со всеми отделами нервной системы, которая может быстро и легко передать информацию о внешнем и внутреннем состоянии организма в гипоталамус. С другой стороны, гипоталамус - типичная эндокринная железа, синтезирующая и выделяюшая специальные гормоны. Здесь образуются гормоны пептидной природы, называемые либеринами или пусковыми факторами, которые в небольших количествах через систему портального кровообращения гипофиза приносятся к клеткам аде-ногипофиза. В клетках передней доли аденогипофиза под влиянием этих пептидов синтезируются различные гормоны. Попадая в кровоток, эти гормоны транспортируются к клеткам желез внутренней секреции, в которых вызывают синтез и высвобождение гормонов, оказывающих прямое биологическое действие. Под строгим контролем гипоталамуса функционируют гипофизарно-надпочечниковая, гипофизарнотиреоидная и гипофизарно-репродуктивная системы. Сигналы, исходящие из различных отделов мозга, влияют на деятельность гипоталамуса. Более того, активность гипоталамуса как части мозга в какой-то степени контролируется другими отделами ЦНС. Кроме того, эпифиз - еще одна особая эндокринная железа, также находящаяся в мозге, оказывает регулирующее влияние на гипоталамус, изменяя его чувствительность к действию гормонов. Все это и обеспечивает роль гипоталамуса как центрального регулятора внутренней среды организма. Сигналы из различных отделов мозга поступают прежде всего в гипоталамус, где фильтруются, и необходимая информация направляется в ткани уже в форме гипоталамических сигналов.

В организме человека многие функции осуществляются в нормальных условиях автоматически, постоянно, со строгой последовательностью (подсознательно) благодаря деятельности гипоталамуса. ЦНС может вмешаться в течение автоматически осуществляемых функций гипоталамуса, если возникает необходимость приспособить деятельность организма к требованиям, предъявляемым внешней средой, но не контролирует эту деятельность без необходимости.

Гипофиз, регулируя состояние эндокринных желез, «слеп» в отношении состояния внешней среды. Этот регулятор может получать сигналы только о состоянии внутренней среды организма.

Таким образом, если ЦНС получает информацию из органов чувств, то этот сигнал передается в гипоталамус, который, в свою очередь, посылает сигнал в гипофиз, а последний в периферические железы внутренней секреции.

Нормальными местами синтеза гормонов являются гипоталамус, передняя и задняя доли гипофиза, щитовидная и паращитовидная железы, островки в поджелудочной железе, кора и мозговой слой надпочечников, половые железы, плацента, определенные клетки желудочнокишечного тракта, мозга, миокарда, жировой ткани. Гормоны также могут продуцироваться неэндокринными опухолями. Этот процесс называется эктопическим продуцированием гормонов. Все эти данные позволили в последние годы высказать предположение, что все ткани организма способны секретировать гормоны. Например, оказалось, что тиреотропин-рилизинг- гормон и соматостатин широко распространены в головном и спинном мозге. Опиатные пептиды (эндорфины и энкефа-лины) тоже широко распространены в мозге и гипофизе. В клетках ЦНС в настоящее время выявлены и другие пептиды, которые раньше связывали с желудочно-кишечным трактом и другими тканями вне ЦНС. К ним относятся гастрин, вещество Р и холецистокинин; последний, как полагают, участвует в регуляции потребления пищи. Подобно этому, в мозге теперь обнаружены ренин и ангиотензин II, играющие ключевую роль в ренин- ангиотензин-альдостероновой системе, связанной с гомеостазом воды и натрия в организме.

486

Источник KingMed.info

Было показано, что ангиотензин II в значительной мере определяет питьевое поведение, а не только участвует в регуляции артериального поведения и секреции АДГ. Эти данные подтверждают теорию, выдвинутую А. Пирсом (1976), что все ткани организма содержат группы нейроэктодермальных клеток, способных вырабатывать гормональные пептиды. Систему таких клеток он назвал APUD-системой. Согласно его точке зрения, эндокринная система представляет собой подтип более крупной общности.

Эндокринная система состоит из центральных и периферических органов. Центральными органами эндокринной системы являются гипоталамус и гипофиз (рис. 7.1).

Рис. 7.1. Анатомия гипоталамуса и гипофиза

Гипоталамус чутко реагирует на изменение уровня гормонов в крови и сразу же «дает приказания» гипофизу, который регулирует периферические органы эндокринной системы - половые железы, щитовидную железу, надпочечники.

Гипофиз - придаток головного мозга, состоящий из клеток, синтезирующих гормоны и регулирующих деятельность периферических эндокринных органов. В клетках передней доли гипофиза синтезируются различные гормоны. Попадая в кровоток, эти гормоны транспортируются к клеткам периферических желез внутренней секреции, в которых вызывают синтез и высвобождение гормонов, оказывающих прямое биологическое действие. Под строгим контролем гипоталамуса и гипофиза находятся такие периферические железы внутренней секреции, как щитовидная железа, половые железы (у мужчин яички, у женщин яичники), надпочечники (рис. 7.2).

Через гипофизарные гормоны гипоталамус регулирует функцию периферических желез внутренней секреции. Так, например, гипоталамус, секретируя тиреотропин-рилизинг-гормон, стимулирует образование и выделение ТТГ гипофизом, который, в свою очередь, стимулирует секрецию щитовидной железой тиреоидных гормонов. В связи с этим принято говорить о единых функциональных системах: гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, гипоталамус- гипофиз-надпочечники, гипоталамус-гипофиз-яичники (у женщин), гипоталамус-гипофиз-яички (у мужчин).

Транспорт гормонов осуществляется кровью. Большинство гормонов (особенно белковой и пептидной природы) хорошо растворимы в воде, а следовательно, в плазме крови. Исключение составляют Т4 и стероидные гормоны. Они

487

Источник KingMed.info

траспортируются кровью с помощью специальных белков-носителей. Растворимость и взаимодействие с носителем влияют на период полураспада гормонов в крови. Большинство пептидных гормонов имеют очень короткий период полураспада - 20 мин и меньше. Гидрофобные стероидные гормоны имеют значительно больший период полураспада: кортизол - около 1 ч, Т4 - 7 дней.

Гормоны циркулируют в крови в очень низких концентрациях (обычно около 10-6-10-9 моль/л), но количество молекул, соответствующих этой концентрации, огромно (1017-1014 молекул/л) - практически триллионы молекул в 1 л крови. Это значительное количество молекул гормонов делает возможным их влияние на каждую отдельную клетку организма и регуляцию ее специфических метаболических процессов. Циркулирующие гормоны, однако, не действуют на все клетки одинаково. Причиной этого являются специфические рецепторные белки (рецепторы), локализованные в цитоплазматической мембране клеток или их цитоплазме. Рецепторы могут связывать молекулы гормонов с высокой избирательностью. Количество рецепторов на клеточных мембранах может составлять тысячи и даже десятки тысяч. Однако количество рецепторов непостоянно. Оно регулируется, как правило, действием соответствующих гормонов. Обычно при постоянно повышенном уровне гормона в крови число его рецепторов уменьшается. Кроме того, специфичность рецепторов невысока, и поэтому они могут связывать не только гормоны, но и соединения, похожие на них по структуре. Это может стать причиной нарушения гормональной регуляции, проявляющейся резистентностью тканей к действию гормонов.

Клеточная резистентность к гормонам может быть обусловлена изменениями рецепторов клеточных мембран или нарушением соединения с внутриклеточными белками. Эти нарушения обусловлены образованием аномальных рецепторов и ферментов (чаще - врожденная патология). Приобретенная резистентность связана с возникновением антител к рецепторам. Отличительной характеристикой эндокринной системы является гомеостатическая отрицательная обратная связь, которая частично определяет скорость продукции гормонов фактически для всех эндокринных органов. Этот механизм направлен на поддержание

488

Источник KingMed.info

стабильности в системе. Обычно различают две их формы: короткая отрицательная обратная связь существует между троп-ными гормонами и стоящими функционально над ними гормонами гипоталамуса; длинная отрицательная обратная связь устанавливается между гормонами конкретных желез и передней долей гипофиза и даже гипоталамусом. Конкретные механизмы обратной связи при исследовании функционального состояния той или иной системы будут изложены ниже. Кроме этих механизмов регуляции, существуют и механизмы центральной регуляции. Синтез и высвобождение гипофизарных гормонов не только запускаются под влиянием рили-зинг-гормонов, но могут быть и остановлены под воздействием особых соединений - статинов.

Нейроэндокринная регулирующая система тесно сотрудничает с иммунной системой в процессах регуляции гомеостатических функций. Обе эти регулирующие системы, сохраняя свои специфические особенности, устанавливают диалог путем двустороннего обмена сигнальными молекулами - нейро- и им-мунопептидами, в связи с чем они наделены соответствующими рецепторами. Если функции диспетчера во взаимодействиях нервной и эндокринной систем выполняет гипоталамическая область мозга, то аналогичная функция во взаимоотношениях нейроэндокринной и иммунной систем принадлежит тимусу, в котором взаимодействия нейропептидов и эпителиальных клеток определяют Т-клеточный репертуар лимфоцитов, а нарушение этих взаимодействий нередко приводит к развитию аутоиммунных заболеваний.

Важное значение в регуляции секреции гормонов играют паракринные (воздействие на клетку, расположенную рядом) и аутокринные (воздействие на клетку, в которой гормоны образовались) эффекты различных гормонов, что наиболее ярко проявляется в регуляции синтеза и секреции гормонов поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, нервная, иммунная и эндокринная системы обеспечивают поддержание постоянства гомеостаза в организме, объединяясь в общую нейроиммуноэндокринную систему, в которой они взаимодействуют по принципу взаимной регуляции, осуществляемой нейромедиаторами, нейропепти-дами, трофическими факторами, гормонами, лимфокинами через соответствующий рецепторный аппарат. К интегративным системам организма относится также система соединительной ткани. Взаимодействие интегративных систем становится еще более сложным в связи со способностью разных соматических клеток продуцировать гормоны и иммуноактивные вещества, что обеспечивает местную регуляцию тканевых процессов, а также их участие в деятельности всех интегративных систем.

7.1.1. Методы определения концентрации гормонов

Для определения концентрации гормонов в биологических жидкостях организма человека в практике КДЛ используются следующие методы:

1)радиоиммуннохимический анализ (РИА);

2)ИФА;

3)иммуннофлюоресцентный анализ;

4)иммуннохемилюминесцентный анализ.

РИА основан на выявлении комплекса антиген-антитело, в котором один из реагентов был мечен радиоактивным изотопом. В конкурентной реакции мечен антиген, в неконкурентной реакции мечены антитела. Обычно используют изотоп йода (125I). Учет реакции проводят по убыванию или по возрастанию радиоактивности (в зависимости от методики) с помощью специальных счетчиков ионизирующего излучения. Метод высокочувствителен, но не нашел

489

Источник KingMed.info

широкого распространения в практическом здравоохранении с учетом небезопасности работы с радиоактивными изотопами и необходимости в сложном регистрирующем оборудовании.

В методах ИФА используют реагенты, меченные ферментами. В качестве твердой фазы используют полистироловые или поливиниловые планшеты или шарики. Ферменты: пероксидаза хрена, щелочная фосфатаза, глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа (более детально этот метод рассматривается в главе 12).

Иммуннофлюоресцентный анализ основан на взаимодействии антител, меченных флюорохромом с антигеном (гормоном). Флюоресцентная метка, или флюорофор, при абсорбции лучистой энергии на одной длине волны испускает лучистую энергию на другой длине волны, которую регистрируют.

Иммуннохемилюминесцентный анализ - в качестве метки используется химическая реакция с образованием люминесцирующего компонента (окисление люминола). Хемилюминесцентная метка испускает фотон света в ответ на химическую реакцию (системы: люминол и люцефераза, акридиновый эфир).

7.2. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ГИΠОТАЛАМО-ГИΠОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ

Существует тесная взаимосвязь между нервной и эндокринной системами. Единство нервной и гуморальной регуляции в организме обеспечивается тесной анатомической и функциональной связью гипофиза и гипоталамуса. Гипоталамус - высший вегетативный центр, координирующий функции различных систем для удовлетворения потребностей всего организма. Он играет ведущую роль в поддержании оптимального уровня обмена веществ (белкового, углеводного, жирового, водного и минерального) и энергии, в регуляции теплового баланса организма, функций пищеварительной, сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной и эндокринной систем. Под контролем гипоталамуса находятся такие железы внутренней секреции, как гипофиз, щитовидная железа, половые железы, надпочечники, поджелудочная железа. Гипоталамус имеет обширные анатомические и функциональные связи с другими структурами головного мозга.

Регуляция секреции тропных гормонов гипофиза осуществляется выделением гипоталамических нейрогормонов. Гипоталамус выделяет специфические медиаторы - рилизинг-гормоны, которые по сосудам портальной системы гипоталамуса-гипофиза поступают в гипофиз и, воздействуя непосредственно на его клетки, стимулируют или тормозят секрецию гормонов. Сеть кровеносных капилляров, относящихся к портальной системе гипоталамус-гипофиз, в срединном возвышении головного мозга образует вены, которые проходят по ножке гипофиза, а затем разделяются на вторичную капиллярную сеть в передней доле гипофиза. Гормоны гипоталамуса и гипофиза относятся к белковым и полипептидным гормонам.

7.2.1. Гормоны гипоталамуса

Стимуляцию секреции тропинов аденогипофиза осуществляют следующие гормоны гипоталамуса (рис. 7.3):

-кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ);

-тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ);

-гонадотропин-рилизинг-гормон (ГРГ);

-пролактин-рилизинг-гормон;

-соматотропин-рилизинг-гормон (СТРГ);

490