Клиническая_лабораторная_диагностика_2019_А_А_Кишкун_2_е_изд_

Источник KingMed.info

-log [Н+] = -log К + log ([А]/[НА]).

Это и есть уравнение Гендерсона-Хассельбаха. Оно позволяет рассчитать рН кислотно-основной системы по данным молярного отношения кислоты и основания, а также величины константы диссоциации (К) или же определить молярное отношении кислоты и основания, когда известны рН и К.

Несмотря на то что в организме человека постоянно образуется большое количество летучих и нелетучих кислот, концентрация ионов Н+ поддерживается в очень узком диапазоне (40+5 нмоль). Величина этого диапазона имеет принципиальнейшее значение, так как существует множество процессов, чувствительных к рН, и жизненно важных для нормальной функции клеток. Основная роль в поддержании нормального рН принадлежит буферным системам. Буферная система - это система, которая стремится противостоять изменению рН после добавления либо кислоты, либо основания. В организме человека присутствует несколько буферных систем как внутри, так и вне клетки:

-бикарбонатная буферная система - [СО2]/[НСО3-];

-белковая буферная система - [Н+][белок]/[белок];

-фосфатная буферная система - [Н2РО4-]/[НРО4-2];

-буферная система гемоглобина - [Н+][гемоглобин]/[гемоглобин]. Каждая буферная система состоит из основания и слабой кислоты. Так, бикарбонатная буферная система, которая выступает основной буферной системой крови, состоит из бикарбоната и угольной кислоты. Если к раствору натрия бикарбоната (NaНСО3) добавить сильную кислоту (HCl), то ионы водорода, образующиеся при ее диссоциации, будут включаться в угольную кислоту (Н2СО3), которая диссоциирует слабо:

HCl + NaНСО3→Н2СО3 + NaCl. В этом и состоит феномен буферных систем. Ионы водорода из соляной кислоты включаются в слабую угольную кислоту, которая плохо диссоциирует, поэтому общее количество ионов водорода в крови и, следовательно, рН не меняются так существенно, как это произошло бы при отсутствии буферной системы. Несмотря на то что буферная система минимизирует изменения рН при добавлении к ней ионов водорода, она не может в полной мере устранить их из крови, так как слабая кислота в какой-то степени диссоциирует.

Необходимо понимать, что рН крови поддерживается при участии обоих компонентов буферной системы. Например, когда к бикарбонатному буферу добавляют ионы водорода (соляную кислоту), концентрация бикарбоната снижается, так как он частично преобразуется в угольную кислоту (Н2СО3), а концентрация угольной кислоты растет, вызывая снижение рН. Однако если Н2СО3 постоянно удалять из системы, а бикарбонат регенерировать, то соотношения ионов и, значит, рН будут оставаться на прежнем уровне, несмотря на постоянное добавление ионов водорода. Так и происходит в организме человека - легкие обеспечивают удаление угольной кислоты в виде углекислого газа, а почки регенирируют бикарбонат.

Наибольшей эффективностью из внеклеточных буферных систем обладает бикарбонатная система (на ее долю приходится 65% буферной емкости крови, на буферную систему гемоглобина - 29%, белковую - 5% и фосфатную - 1%). Это происходит по двум причинам: концентрация бикарбоната [НСО3-] в плазме очень высока (24 ммоль) и бикарбонатная система - не закрытая система, так как СО2, образующийся в результате диссоциации угольной кислоты, постоянно и быстро удаляется при дыхании.

421

Источник KingMed.info

Поскольку бикарбонатная буферная система является главной в плазме крови, то уравнение Гендерсона-Хассельбаха может описать ее следующим образом:

рН = рК + log ([НСО3]/[Н2СО3]). Концентрация СО2, растворенного в крови, более чем в 800 раз выше, чем концентрация угольной кислоты [Н2СО3], поэтому Н+ в норме непосредственно связан с парциальным давлением СО2 (рСО2) при следующей форме уравнения:

рН = 6,1 + log ([НСО3-]/[0,03 × рСО2]), где 0,03 - константа растворимости СО2 в воде, а 6,1 - рК.

Нормальная концентрация бикарбоната (НСО3-) в плазме крови составляет 27 ммоль/л, а нормальное значение рСО2 = 40 мм рт.ст. Если внести эти значения в уравнение, то 0,03×40 мм рт.ст. = 1,35, тогда далее:

рН = 6,1 + log (27/1,35) = 6,1 + log 20 (log 20 = 1,3); рН = 6,1 + 1,3 = 7,40. Поэтому в норме рН крови составляет 7,40.

Приведенное выше уравнение можно представить как простое уравнение действующих масс:

[Н+] = 24 × ([рСО2]/[НСО3-]). В таком виде оно удобно для практического использования, так как [рСО2] и [НСО3-] определяют в клинической практике. Зная рН, получить концентрацию [Н+] очень легко:

-pH = 6,90 - [H+] = 125;

-pH = 7,00 - [H+] = 100;

-pH = 7,10 - [H+] = 80;

-pH = 7,20 - [H+] = 64;

-pH = 7,30 - [H+] = 51;

-pH = 7,40 - [H+] = 40;

-pH = 7,50 - [H+] = 32;

-pH = 7,60 - [H+] = 25;

-pH = 7,70 - [H+] = 20.

Отметим, что [Н+] падает на 20% при увеличении рН на 0,1 по всему рассмотренному диапазону. Промежуточные значения можно получить путем проведения простых расчетов.

В клинической практике можно пренебречь константами, используемыми в приведенных выше уравнениях, и рассчитывать рН крови как отношение концентрации бикарбоната к парциальному давлению углекислого газа (НСО3-/рСО2).

Использование соотношения НСО3-/рСО2 позволяет сделать следующие практически важные заключения:

-рН крови остается нормальным до тех пор, пока нормально соотношение НСО3-/рСО2;

-рН крови возрастает (алкалоз), если уровень бикарбоната растет или независимо снижается рСО2;

-рН крови снижается (ацидоз), если уровень бикарбоната снижается или независимо увеличивается рСО2;

422

Источник KingMed.info

- если оба показателя уменьшаются приблизительно в равной степени, их соотношение и, следовательно, рН крови остаются в норме.

При оценке результатов исследования КОС необходимо использовать два важных правила:

1)увеличение рСО2 в крови на 10 мм рт.ст. приводит к уменьшению рН на 0,08 и, соответственно, наоборот (обратно пропорциональная зависимость между рН и рСО2);

2)увеличение концентрации НСО3- на 10 ммоль/л приводит к увеличению рН на 0,15, и наоборот (прямая зависимость между рН и НСО3-).

СО2 и [Н+] относятся к числу потенциально токсичных продуктов соответственно аэробных и анаэробных реакций обмена веществ. Взаимодействие ионов водорода с буферными системами - процесс временный: буферные системы только обеспечивают уменьшение сдвига рН, а ионы водорода продолжают оставаться в организме. Если [Н+] не полностью нейтрализованы или удалены из организма и их образование продолжается, буферная емкость истощается в такой мере, что происходит значительное изменение рН. Частичное восстановление буферной емкости возможно за счет превращения образующегося СО2 в бикарбонаты, что создает условия для восстановления рН. Однако в основном восстановление буферной емкости обеспечивается за счет выделительных систем организма.

Легкие - первая линия защиты в поддержании КОС, поскольку они обеспечивают механизм почти немедленной регуляции выделения кислоты. Парциальное давление СО2 в плазме крови в норме составляет около 40 мм рт.ст. Поддержание постоянства этого уровня зависит от равновесия между образованием СО2 в процессе метаболизма и его выведением из организма через альвеолы легких. Последовательность этих процессов можно представить в виде следующих этапов (рис. 5.39 и 5.40):

Рис. 5.39. Начальная стадия удаления углекислого газа

423

Источник KingMed.info

Рис. 5.40. Конечная стадия удаления углекислого газа

-вдыхаемый кислород переносится гемоглобином от легких к тканям;

-клетки тканей используют кислород для реакций аэробного метаболизма, в ходе которых углерод органических соединений окисляется до СО2;

-СО2 диффундирует в соответствии с концентрационным градиентом из клеток во внеклеточную жидкость и возвращается с кровью в легкие, откуда поступает в выдыхаемый воздух;

-частота дыхания и, следовательно, скорость выделения СО2 из организма регулируются двумя типами хеморецепторов: рецепторы, чувствительные к СО2, находящиеся в продолговатом мозгу, аортальном и каротидных тельцах; и рецепторы рН, локализованные в каротидных тельцах (если рСО2 увеличивается или рН понижается, частота дыхания возрастает).

Высокая растворимость и способность СО2 к диффузии в воде делает СО2 особенно удобным средством удаления кислоты из тканей в кровь. К способности эритроцитов переносить СО2 добавляются два феномена:

-карбоангидраза в эритроцитах превращает значительную часть СО2 в НСО3-, который быстро переносится из эритроцитов в плазму крови;

-СО2 образует карбаминовое соединение с гемоглобином, причем в большей степени с восстановленным гемоглобином, чем с оксигемоглобином, что облегчает связывание СО2 в периферических тканях, где уровень О2 низкий (в легких эти оба процесса текут в противоположных направлениях, что способствует быстрому выведению СО2 из организма).

В результате нормального метаболизма происходит постоянное образование ионов водорода, которые связывают буферные системы крови. Однако буферные системы имеют ограниченные возможности и при отсутствии возможности удаления ионов водорода быстро исчерпали бы свои возможности, что могло привести к опасному снижению рН крови. Сами буферные системы не могут удалять ионы водорода из крови; кроме того, для организма важно восполнять ионы бикарбоната, используемые в бикарбонатной буферной системе.

Основная роль в удалении избытка ионов водорода принадлежит почкам. Кроме того, буферная емкость гемоглобина и других буферных систем были бы быстро исчерпаны, если почки не обеспечивали непрерывное их восстановление.

424

Источник KingMed.info

В почках функционирует механизм регенерации бикарбонатной буферной системы за счет постоянной реабсорбции НСО3-.

Способность канальцев почек к реабсорбции НСО3- высока. В норме моча почти не содержит бикарбонатов (за сутки выделяется менее 5 ммоль НСО3-). Самым важным местом реабсорбции НСО3- является проксимальный каналец, где происходит всасывание 90% бикарбоната. Однако это осуществляется не за счет прямого транспорта НСО3- через люминальную мембрану, так как мембраны клеток почечных канальцев непроницаемы для бикарбоната, а посредством специального механизма. В просвете канальцев из бикарбонатов сначала образуется СО2, а в клетках канальцев эквивалентное количество СО2 превращается в бикарбонаты. Функционирование этого механизма зависит от действия карбоангидразы на люминальной стороне щеточной каемки клеток проксимального канальца и секреции Н+ из клеток в просвет канальцев в обмен на натрий, попадающий в фильтрат вместе с бикарбонатами. Выделяют строгую последовательность этапов этого процесса (рис. 5.41):

Рис. 5.41. Реабсорбция бикарбонатов из первичной мочи в почечных канальцах

а) бикарбонаты проникают через мембрану клубочков в ультрафильтрат, где их концентрация, как и в плазме крови, примерно 25 ммоль/л;

425

Источник KingMed.info

б) бикарбонат ультрафильтрата взаимодействует с ионами водорода, секре-тируемыми клетками канальцев, с образованием Н2СО3;

в) угольная кислота превращается в воду и углекислый газ с помощью кар-боангидразы;

г) при повышении рСО2 в просвете канальцев СО2 диффундирует обратно в клетку проксимального канальца в соответствии с концентрационным градиентом;

д) в условиях повышения концентрации внутриклеточного СО2 карбоанги-драза катализирует ее взаимодействие с водой, приводящее вновь к образованию угольной кислоты, которая диссоциирует на Н+ и НСО3-, тем самым завершая этот цикл;

е) по мере секреции Н+ внутриклеточная концентрация НСО3- нарастает, и бикарбонат диффундирует во внеклеточную жидкость, что сопровождается ре-абсорбцией натрия в обмен на Н+.

Некарбоновые кислоты секретируются вставочными α-клетками собирательных трубок коры и наружного мозгового слоя почек. Секрецию Н+ в просвет канальца осуществляет Н+-АТФ-аза, тогда как в реабсорбции НСО3- через базолатеральную поверхность клеток участвует обменник

Cl-, НСО3-.

Главным фактором, от которого зависит количество выделяемых кислот, является присутствие буферных систем в моче. Максимальный рН жидкости в просвете собирательной трубки - 4,0 (Н+ = 0,1 ммоль/л), поэтому только 0,1- 0,2% суточной нагрузки кислот (50-100 ммоль) могут быть выведены в форме незабуференных ионов Н+. Остальная часть Н+ в моче должна быть выведена в форме буферов. Среди буферных систем мочи наиболее важными являются фосфатная и аммонийная.

Фосфаты клубочкового ультрафильтрата представлены преимущественно ионами двузамещенных фосфатов [НРО4-2], которые могут, присоединяя Н+, становиться ионами однозамещенных фосфатов [Н2РО4-]. Даже при небольшом ацидозе из костной ткани начинает высвобождаться больше кальция и фосфатных ионов, чем при нормальном значении рН крови, что обеспечивает связывание Н+.

По мере увеличения секреции Н+ все большее количество двузамещенных фосфатов превращается в однозамещенные до тех пор, пока (при рН менее 5,5) основная масса фосфатов не будет в этой форме. При тяжелом ацидозе важное значение приобретает образование бикарбонатов, но фосфаты мочи не могут поддерживать постоянную непрерывную секрецию Н+. По мере того как моча становится более кислой, в ней нарастает содержания ионов аммония [NН4+]. Концентрация аммония в моче регулируется преимущественно почками и колеблется в зависимости от КОС организма. NН4+ образуется из глутамина под действием фермента глутаминазы в клетках проксимального канальца, откуда секретируется в мочу, а затем реабсорбируется в восходящем отделе петли Ген-ле и концентрируется в мозговом слое почки. Небольшое количество NН4+ диссоциирует на NН3 и Н+. NН3 может диффундировать в собирательную трубку, где служит буфером для ионов Н+, секретируемых вставочными клетками.

Аммиак и ион аммония образуют буферную пару:

рН = рК+log ([NН3]/[NН4+]).

Значение рН для этой системы равно примерно 9,8, а при рН = 7,4 равновесие резко смещено к NН4+. Диффузия NН3 из клеток в мочу происходит со значительно большей скоростью, чем NН4+. При кислой реакции мочи обратная диффузия NН3 не происходит, так как NН3 активно

426

Источник KingMed.info

взаимодействует с се-кретируемыми (при участи карбоангидразы) ионами Н+. В этой ситуации происходит экскреция ионов водорода в виде хлорида аммония. Поэтому при сильном ацидозе образование бикарбонатов может продолжаться даже после того, как буферная емкость фосфатной системы мочи истощена. Диссоциация NН4+ в клетках обеспечивает выведение NН3 с мочой. Эта диссоциация высвобождает Н+ в клетках, который используется в процессах глюконеогенеза.

Секрецию кислот в проксимальном отделе нефрона и в собирательных трубках регулируют несколько факторов, приведенных ниже (табл. 5.33). Одни факторы важны из-за их влияния на субстратную зависимость (например, рСО2), другие - из-за их влияния на электрохимический градиент, регулирующий транспорт протонов или количество соответствующего уровня. Альдосте-рон способствует секреции Н+ посредством двух механизмов: минералокорти-коиды стимулируют реабсобцию Na+ и повышают отрицательный заряд просвета собирательной трубки, что облегчает секрецию Н+; и альдостерон непосредственно стимулирует Н+-АТФ-азу.

Таблица 5.33. Факторы регуляции транспорта Н+ и НСО3-

Внутриклеточные буферные системы в клинической практике обычно не измеряются, тем не менее играют важную роль в устранении кислотных и основных нагрузок на значения внутри- и внеклеточного рН. Основными буферными системами внутри клетки являются белковая и фосфатная системы. Они компенсируют более 50% нагрузки некарбоновыми кислотами и всю нагрузку угольной кислотой.

Реакция почек на изменение КОС организма более медленная, чем соответствующая реакция легочной системы. Стимуляция канальцевой секреции Н+ из-за изменений рСО2 начинается через несколько минут, а альдостероном дистальных канальцев протекает в течение нескольких часов. Реализация эффектов других факторов, влияющих на выделение Н+ почками, может потребовать 2-3 дня. Кроме того, происходит компенсаторная адаптация почки к ацидозу или алкалозу, и эти изменения носят длительный характер.

5.7.12.3. Показатели кислотно-основного состояния

Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основными из которых являются рН и рСО2 крови. Для этих целей широко пременяются анализаторы газов крови различных фирм, которые позволяют определять приведенные ниже показатели.

рН - величина активной реакции крови.

рСО2 - парциальное давление углекислого газа. Напряжение СО2 отражает концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного буфера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та, в свою очередь, - с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливающими соответствующие значения рСО2. Изменения рСО2 могут быть результатом нарушения дыхания или доставки углекислоты в легкие.

427

Источник KingMed.info

Концентрация НСО3- в крови. НСО3- - вторая составляющая бикарбонат-ного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концентрацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изменение концентрации НСО3- может быть результатом метаболических нарушений или почечной декомпенсации.

ВВ (Buffer Base) - буферные основания крови. Все основания крови являются суммой НСО3- и всех других буферных оснований. Этот показатель равен в норме 48 ммоль/л, однако даже при стабильных показателях рН и НСО3- его величина колеблется в зависимости от содержания гемоглобина крови. Поэтому для характеристики буферных оснований цельной крови был предложен другой, более информативный показатель - сдвиг буферных оснований (Base Excess - BE), который отражает избыток или дефицит оснований.

ВЕ - отражает избыток или дефицит оснований. Данный показатель представляет собой разность между концентрацией фактических буферных оснований и нормальной концентрацией буферных оснований:

ВЕ = ВВ (фактическое) - ВВ (нормальное).

Параметр ВЕ указывает на количество кислоты или основания, необходимое для титрования 1 л крови до рН = 7,40 при рСО2 40 мм рт.ст., температуре 37 °С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Разница между фактической и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (-ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Этот параметр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболической компенсации. В современных анализаторах газов крови ВЕ рассчитывается из рН, рСО2 и содержания гемоглобина или может быть определен при помощи номограмм.

Таким образом, метаболический компонент КОС характеризуется показателем НСО3- (для плазмы) и ВЕ (для цельной крови).

ВЕ - избыток или дефицит оснований. В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а в результате увеличения щелочей - повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между актуальной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (- ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения рСО2 лишь в небольшой степени оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований. Поэтому этот параметр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболической компенсации.

pO2 - парциальное давление кислорода. Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10% общего количества кислорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является рО2.

Насыщение гемоглобина кислородом - HbОsat. Этот параметр определяет актуальную степень насыщения гемоглобина кислородом, выражается в процентах относительно суммарной емкости Hb по связыванию кислорода.

Референтные величины показателей КОС представлены в табл. 5.34.

428

Источник KingMed.info

Таблица 5.34. Референтные величины показателей кислотно-основного состояния

5.7.12.4. Формы нарушений кислотно-основного состояния

Заболевания и состояния, которые приводят к изменению рН крови, и, соответственно, КОС можно разделить на две группы:

1)затрагивающие функции органов (почек и легких), участвующих в поддержании рН крови;

2)метаболические нарушения, изменяющие продукцию кислот и оснований до такой степени, которую не могут компенсировать механизмы, регулирующие КОС.

При состояниях, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюдается два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН крови уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (соответственно, рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью достигается при величине рН = 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, парциального напряжения СО2 и избытка или дефицита оснований (бикарбоната) в крови. Так как парциальное напряжение СО2 в крови контролируется легкими, то первичную причину изменения этого показателя называют респираторной. Первичной причиной изменения уровня бикарбоната в крови служат метаболические нарушения, поэтому такая первопричина называется метаболичеcкoй. На основании этих понятий все расстройства КОС разделяют на 4 основных категории:

1)если в основе расстройства лежит увеличение рСО2 (рН крови снижается), то такое состояние называется респираторным (дыхательным) ацидозом;

2)если в основе расстройства лежит снижение рСО2 (рН крови повышается), то такое состояние называется респираторным (дыхательным) алкалозом;

3)если в основе расстройства лежит увеличение уровня бикарбоната (рН крови повышается), то такое состояние называется метаболическим алкалозом;

4)если в основе расстройства лежит снижение уровня бикарбоната (рН крови снижается), то такое состояние называется метаболическим ацидозом.

Так как сохранение нормальных значений рН крови является жизненно важным, то регуляторные системы стремятся корригировать любые нарушения рН. Этот процесс называется компенсацией и заключается в восстановлении нормального соотношения НСО3-/рСО2. Первичные респираторные нарушения, при которых изменяется рСО2 компенсируются за счет регуляции при помощи метаболического компонента - бикарбоната. В свою очередь, метаболические нарушения, при которых изменяется концентрация бикарбоната, компенсируются за счет респираторного компонента - рСО2. Поэтому у пациента с первичными дыхательными проблемами (например, тяжелая пневмония), т.е. повышением рСО2 в крови,

429

Источник KingMed.info

почки будут способствовать увеличению реабсорбции (уровня) бикарбоната, чтобы нормализовать соотношение НСО3-/рСО2. При наличии у больного метаболического ацидоза (первичное уменьшение уровня бикарбоната в крови) организм будет отвечать увеличением частоты и глубины дыхания, чтобы усилить выведение СО2, а значит, снизить его количество в крови.

В случае если компенсаторные механизмы достаточны для нормализации значений рН крови, говорят, что больной полностью компенсирован. Другими словами, при компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели рСО2 и бикарбоната выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови в пределах нормальных значений. Если компенсаторные механизмы достаточны для нормализации значений рН крови, но не достаточны, для того чтобы состояние пациента полностью нормализовалось, то говорят о частичной компенсации. Необходимо понимать, что и полная и частичная компенсация - не норма, несмотря на то что соотношение НСО3-/рСО2 и рН крови в норме, ведь уровень бикарбоната и значения рСО2 могут быть существенно нарушены по сравнению с нормой. Респираторная компенсация метаболических расстройств происходит в пределах нескольких часов. Почечная компенсация дыхательных расстройств развивается намного медленнее - за несколько дней или недель.

При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвязаны с водно-электролитным дисбалансом.

5.7.12.4.1. Дьгхательный (респираторный) ацидоз

Дыхательный (респираторный) ацидоз - проявление любых состояний, при которых снижается выделение СО2 легкими. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН крови, рост буферных оснований и НСО3-). Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза представлены в табл. 5.35.

Таблица 5.35. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза

К развитию респираторного ацидоза могут приводить:

-недостаточный объем спонтанной вентиляции;

-ошибочный выбор параметров искусственной вентиляции легких;

-нарушение функционирования дыхательного центра, вызванные действием лекарственных средств (морфин, барбитураты) или черепно-мозговой травмой;

-тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и пневмосклероз). Изменения показателей КОС при дыхательном ацидозе зависят от того, когда оценивается состояние: вскоре после развития острого ацидоза или во время стабилизированного хронического дыхательного ацидоза. После начала острого дыхательного ацидоза концентрация НСО3- в плазме крови увеличивается незначительно, а сдвиги рН ограничены. Компенсаторная реакция почки на нагрузку кислотой происходит медленно, поэтому увеличение содержания НСО3- в плазме крови является результатом не почечных механизмов, а клеточных и внеклеточных буферных систем (в основном буферной системой

430