Клиническая_лабораторная_диагностика_2019_А_А_Кишкун_2_е_изд_

Источник KingMed.info

Реaбсорбция кальция происходит пассивно во всех канальцах нефронa. Проксимальные извитые канальцы реaбсорбируют 60%, петля Генле - 30%, дис-тaльнaя часть канальцев - около 10% Реaбсорбция кальция в дистaльных канальцах почек стимулируется ПТГ. Выделение кальция почками в норме колеблется от 2,5 до 7,5 ммоль/сут (0,1-0,3 г). Поскольку из организма кальций выводится также с калом, то минимальные потребности в его поступлении с пищей составляют примерно 12,5 ммоль, увеличиваясь в периоды роста, беременности и лактации. Кальций, входящий в состав секретов желудочно-кишечного тракта (желудочный сок, сок поджелудочной железы, желчь), частично реaбсорбируется вместе с пищевым кальцием.

Внеклеточный кальций, включая кальций плазмы крови, в течение суток обновляется приблизительно 33 раза, проходя через почки, кишечник и кости. Поэтому даже небольшое изменение в любом из этих потоков оказывает существенное влияние на концентрацию кальция в плазме крови.

Несмотря на то что поступление кальция с пищей варьирует в широких пределах, концентрация кальция в крови и внутри клетки - величина весьма постоянная. Среди ионов в крови только Na+ контролируется строже, чем кальций. Однако внутри клетки концентрация кальция регулируется строже, чем Na+. Концентрация Na+ во внеклеточной жидкости выше, чем внутри клетки, в 16-20 раз, а концентрация кальция вне клетки - в 10 000-12 000 раз. Общепринятым показателем смерти клетки независимо от причины (гипоксия, травма, интоксикация) выступает возрастание концентрации внутриклеточного Сa2+ выше критической. Ион Сa2+ играет важную физиологическую роль. Почти во всех тканях кальций влияет на проницаемость клеточных мембран для воды и других ионов, он опосредует нервный стимул в месте соединения нерва с мышцей, выступает важным компонентом свертывающей системы крови, служит основой костного скелета, участвует в передаче гормонального сигнала для осуществления функции гормона внутри клетки-мишени.

Регуляция уровня кальция в организме осуществляется следующими системами:

1)изменениями уровня ионизированного кальция в крови;

2)ПТГ;

3)КТ;

4)витамином D.

Каждая система осуществляет свое действие через кальциотропные чувствительные к гормону ткани-мишени - кость, кишечник, почки (рис. 5.31).

401

Источник KingMed.info

Рис. 5.31. Регуляция секреции паратиреоидного гормона

Наиболее важным регулятором, обеспечивающим постоянство в пределах узкого диапазона колебаний концентрации ионизированного кальция в крови, выступает ПТГ, секретируемый околощитовидными (паращитовидными) железами. ПТГ повышает концентрацию ионизированного кальция в крови. Регулятором продуцирования, секреции и гидролитического расщепления ПТГ выступает концентрация Са2+ в крови. Снижение ее приводит к стимуляции синтеза и высвобождения гормона, а повышение вызывает обратный эффект. ПТГ повышает концентрацию Са2+ и фосфатов в крови. Воздействуя непосредственно на остеобласты, ПТГ способствует высвобождению солей костной ткани и поступлению их во внеклеточную жидкость. Активен не только сам гормон, но и его аминоконцевой пептид (34 аминокислоты). Он возникает при гидролизе ПТГ в гепатоцитах и почках. В остеокластах активизируются ферменты, разрушающие промежуточное вещество кости. В клетках проксимальных канальцев почек ПТГ усиливает реабсорбцию кальция и ингибирует обратную реабсорбцию фосфатов, вызывая фосфатурию и снижение содержания фосфатов в крови. Следовательно, уровни кальция и фосфатов, как правило, имеют тенденцию к однонаправленным изменениям их концентрации в крови, за исключением случаев неадекватного избытка или дефицита ПТГ (как правило, это происходит при первичном гиперпаратиреозе или гипопаратире-озе) или при почечной недостаточности, когда фосфатурический эффект ПТГ понижен. В кишечнике ПТГ усиливает всасывание кальция.

КТ - пептидный гормон, состоящий из 32 аминокислот и продуцируемый клетками парафолликулярного эпителия (С-клетками) щитовидной железы. Период полураспада гормона в крови составляет 12 мин. В норме КТ участвует в регуляции кальциевого обмена, являясь физиологическим антагонистом па-ратгормона. В остеоцитах он ингибирует ферменты, разрушающие костную ткань, в клетках почечных канальцев КТ вызывает повышенный клиренс и

402

Источник KingMed.info

выделение Са2+, фосфатов, Mg2+, К+, Nа+, способствуя тем самым снижению концентрации Са2+ в крови. В кишечнике КТ тормозит всасывание кальция. Регуляция синтеза и высвобождения этого гормона обусловлена концентрацией Са2+ в крови: повышенная концентрация Са2+ стимулирует синтез и секрецию гормона, а сниженная его концентрация ингибирует эти процессы. Кроме того, секрецию КТ стимулируют гастрин и глюкагон. Хотя при медуллярной карциноме щитовидной железы концентрация КТ в крови может достигать очень высоких величин, гипокальциемию у таких больных выявляют редко.

Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже из 7-дегидрохолесте-рола под влиянием солнечного света или поступает в организм с пищей. Синтезированный и поступивший с пищей витамин D3 транспортируется кровью в печень, где в митохондриях гепатоцитов превращается в 25-ги-дроксивитамин [25(ОН)D3]. Этот промежуточный продукт превращается или в 25(ОН)2D3, или в 24,25(ОН)2D3. Под действием 1-гидроксилазы в митохондриях клеток почек образуется 1,25(ОН)2D3(кальцитриол), он выступает наиболее активной формой витамина D3. По своему действию 1,25(ОН)2D3 выступает гормоном и прямым антирахитическим фактором, механизм действия которого подобен стероидным гормонам. После синтеза в почках он транспортируется кровью в кишечник, где в клетках слизистой оболочки стимулирует синтез кальцийсвязывающего протеина, который способен связывать кальций, поступающий с пищей (в этом и состоит основная функция витамина D). В результате этих процессов уровень кальция в крови повышается. Продуцирование и секреция 1,25(ОН)2D3 регулируются (рис. 5.32). На его секрецию почками влияет содержание кальция и фосфора в пище. Сам он тоже действует как регулятор: его избыток ингибирует синтез и секрецию паратгормона. Избыток ионов кальция в крови, вызванный избытком 1,25(ОН)2D3, также ингибирует высвобождение паратгормона. Пролактин и СТГ являются важными регуляторами метаболизма витамина D во время беременности и роста. Недостаток 1,25(ОН)2D3 приводит к гипокальциемии, остеомаляции и связанным с этим нарушениям. Действие ПТГ на костную ткань нарушается в отсутствие кальцитриола. ПТГ стимулирует синтез кальцитриола, и оба гормона действуют как синергисты на резервуар кальция в костной ткани, высвобождая кальций в кровоток.

403

Источник KingMed.info

Рис. 5.32. Гормональная регуляция обмена кальция в организме (схема)

Интегрированное действие трех органов-мишеней для Сa-aктивных гормонов и четырех контролирующих факторов [Сa2+, ПТГ, КТ и 1,25(ОН)2D3] по регуляции уровня кальция в крови лучше представить, используя модель состояния, когда уровень Сa2+ в крови резко падает ниже нормального уровня. Этот гипокaльцемический стимул вызывает увеличение секреции ПТГ паращитовидными железами и уменьшение выхода КТ из пaрaфолликулярных клеток щитовидной железы. На клетках пaрaщитовидных желез, С-клеткaх щитовидной железы и тубулярных клетках почек имеются Сa2+-чувствительные рецепторы, которые и обеспечивают этот эффект при снижении уровня Сa2+ в крови. Эти гормональные изменения вызывают усиленную резорбцию Сa2+ из кости, ослабляют экскрецию кальция почками и увеличивают абсорбцию Сa в кишечнике. ПТГ стимулирует образование в почках 1,25(ОН)2D3, который, в свою очередь, увеличивает продукцию Сa-несущего белка в клетках тонкой кишки, в результате чего увеличивается всасывание кальция. Благодаря этим трем механизмам субнормальный уровень Сa2+ в крови поднимается до уровня несколько выше верхней границы нормы. Как следствие этого подавляется секреция ПТГ и стимулируется выход КТ. Эти изменения снижают резорбцию Сa из костей, увеличивают экскрецию его с мочой и снижают aбсосрбцию кальция в кишечнике.

Такая направленность механизмов регуляции сохраняется до тех пор, пока уровень Сa2+ станет ниже нижней границы нормы, и цикл повторится. Все реакции этого каскада происходят менее чем за секунду и тем самым удерживают нормальный уровень Сa2+ в крови в очень узких пределах без больших колебаний, несмотря на то что поступление кальция в организм широко варьирует.

404

Источник KingMed.info

Таким образом, эффективность регуляции гомеостaзa кальция в организме зависит преимущественно от адекватности деятельности пaрaщитовидных желез, щитовидной железы, почек, кишечника, поступлений кальция и витамина D. Не менее важная роль отводится и Сa2+- чувствительным рецепторам. Об этом говорит тот факт, что точечная мутация в генах для этих рецепторов приводит к таким клиническим нарушениям как семейная гипокaльциурическaя гиперкaльциемия и семейный изолированный гипопaрaтиреоз.

В лаборатории чаще всего определяют содержание общего кальция в сыворотке крови. Однако при наличии в лаборатории специального прибора - ионселективного анализатора - лаборатория может определять и концентрацию ионизированного кальция. Референтные величины содержания общего кальция в сыворотке крови составляют 2,15-2,50 ммоль/л, или 8,6- 10,0 мг%; ионизированного кальция - 1,15-1,27 ммоль/л.

Изменение содержания альбумина в сыворотке, особенно гипоaльбумине-мия, влияет на общую концентрацию кальция, не изменяя клинически более важный показатель - уровень ионизированного кальция. Скорректированную общую концентрацию кальция в сыворотке при гипоaльбуминемии можно рассчитать по формуле:

Сa (скоректировaнный) = Сa (измеренный) + 0,02 × (40 - альбумин).

Кальций, фиксированный в костной ткани, находится во взаимодействии с ионами сыворотки крови. Действуя как буферная система, депонированный кальций предотвращает колебания его содержания в сыворотке в больших диапазонах.

Нарушения метаболизма кальция проявляются гиперкальциемией или ги-покальциемией, отрицательным или положительным балансом кальция.

Наиболее часто содержание кальция в сыворотке крови изменяется при дисфункции паращитовидных желез, новообразованиях различной локализации, особенно при метастазировании в кости, при нарушении функции почек (почечной недостаточности). Нередко гипо- и гиперкальциемия могут быть первичным проявлением патологического процесса.

5.7.8.1. Гипокальциемия

Наиболее распространенная причина снижения общего кальция в сыворотке - гипоальбуминемия. Если содержание ионизированного кальция при этом находится в пределах нормы, то обмен кальция в организме не нарушен. Причины снижения сывороточной концентрации ионизированного кальция следующие:

-почечная недостаточность;

-гипопаратиреоз (неизвестной этиологии или послеоперационный);

-тяжелая гипомагниемия;

-гипермагниемия;

-острый панкреатит;

-некроз скелетных мышц;

-распад опухоли;

-авитаминоз D;

-многократные переливания цитратной крови.

405

Источник KingMed.info

Низкий уровень ионизированного кальция иногда бывает у тяжелобольных без видимых причин.

Клинические проявления гипокальциемии варьируют в зависимости от степени и темпа снижения уровня кальция. Алкалоз увеличивает связанную с альбумином фракцию кальция, обостряя симптомы. Повышенная возбудимость нервов и мышц приводит к парестезиям и тетании, включая тонические судороги мышц кистей и стоп. Положительные симптомы Труссо и Хвостека указывают на латентную тетанию. Тяжелая гипокальциемия вызывает сонливость, спутанность сознания, редко - спазм гортани, судороги и обратимую сердечную недостаточность. На ЭКГ бывает удлинен интервал QT. Хроническая ги-покальциемия может стать причиной катаракты и кальцификации базальных ганглиев.

Состояние нервно-мышечной возбудимости определяется не только абсолютным содержанием ионов кальция, но и его соотношением с концентрацией других ионов, что выражается следующей формулой:

(К+ фосфор НСО3-)/(Са2+ Мg2+ Н+).

В связи с этим клинические и электрокардиографические признаки гипо-кальциемии могут отсутствовать, например при одновременном снижении содержания Са2+ и повышении Мg2+ и Н+.

5.7.8.2. Гиперкальциемия

Гиперкальциемия - почти всегда результат повышенного поступления кальция в кровь из резорбцируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения его почечного клиренса. Более 90% случаев гиперкальциемии обусловлены первичным гиперпаратиреозом и злокачественными новообразованиями.

Первичный гиперпаратиреоз - основная причина гиперкальциемии у амбулаторных больных. Это достаточно распространенная патология, особенно у пожилых женщин. Около 85% случаев гиперкальциемии обусловлены аденомой одной из паращитовидных желез, 15% - гиперплазией всех четырех желез и 1% - карциномой паращитовидной железы. Обычно гиперкальциемия протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диспансерных обследованиях. Повышенное артериальное давление сопровождает от 30 до 70% случаев первичного гиперпаратиреоза. В этих случаях лечение тиазидовыми диуретиками может маскировать гиперкальциемию.

Злокачественные новообразования - причина большинства случаев гипер-кальциемии у госпитализированных больных и у лиц пожилого возраста. При этом действуют два главных механизма.

•Локальная остеолитическая гиперкальциемия, при которой продукты жизнедеятельности опухолевых клеток стимулируют локальную резорбцию кости остеокластами. Эта форма гиперкальциемии бывает только при обширном поражении костей опухолью (чаще всего при метастазах рака молочной железы, миеломной болезни и лимфоме).

•Гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия, при которой опухолевые метаболиты оказывают общее действие, стимулируя резорбцию кости и снижая обычно экскрецию кальция. Гуморальная паранеопластиче-ская гиперкальциемия чаще всего вызывается плоскоклеточным раком легких, опухолями головы и шеи, пищевода, карциномой почек, мочевого пузыря и яичников.

Другие причины гиперкальциемии встречаются редко. Саркоидоз, туберкулез, гистоплазмоз могут сопровождаться гиперкальциемией. Причиной гипер-кальциемии при этих заболеваниях

406

Источник KingMed.info

выступает повышенная абсорбция кальция в тонкой кишке при усилении образования активной формы витамина D. Ги-перкальциемия встречается в педиатрической практике, особенно в условиях недостаточного поступления витамина D. В этих ситуациях витаминотерапия способствует нормализации содержания в крови кальция и фосфора. Гипер-кальциемия может быть следствием интоксикации витамином D.

Частота гиперкальциемии при язвенной болезни выше, чем при других видах патологии. Длительная иммобилизация при болезни Педжета или сложных переломах сопровождается умеренными явлениями остеопороза и увеличением содержания кальция в крови. Стероидиндуцированную гиперкальциемию можно наблюдать при приеме андрогенов, эстрогенов и глюкокортикоидов. Длительное пребывание пациента в постели само по себе сопровождается ги-перкальциемией. Клинические проявления панкреатита также отчасти связаны с нарушением метаболизма кальция. В первую неделю острого панкреатита возможно развитие гипокaльциемии, которая позже может смениться гипер-кальциемией.

Клинические проявления гиперкaльциемии наблюдаются при уровне кальция в крови выше 3 ммоль/л, причем они более выражены при быстром развитии гиперкaльциемии. К почечным проявлениям относятся полиурия и мочекаменная болезнь. Желудочно-кишечные нарушения включают aнорексию, тошноту, рвоту и запор. Среди неврологических симптомов характерны слабость, утомляемость, спутанность сознания, ступор и кома. На ЭКГ - укорочение

интервала QT. Если уровень кальция в сыворотке превышает 3,75 ммоль/л, возможны почечная недостаточность и эктопическая кaльцифи-кaция мягких тканей. Содержание сывороточного кальция ниже 3 ммоль/л соответствует легкой, а выше 3,38 ммоль/л - тяжелой гиперкaльциемии. В клинике общего профиля основанием для исследования кальция в сыворотке крови являются мочекаменная болезнь, патология костной ткани, артериальная гипертензия, подагра, миопaтия, пептические язвы желудка, выраженная потеря массы тела, панкреатит, психические нарушения. Исследование кальция проводят у пациентов с ОПН и хронической почечной недостаточностью, при гемодиализе и экстракорпоральных методах лечения. Мониторировaние содержания кальция проводят в ходе больших оперативных вмешательств, особенно в условиях искусственного кровообращения. Исследование кальция в сыворотке крови показано также при почечной колике, гематурии, пиелонефрите.

5.7.9. Гомеостаз неорганического фосфора

Фосфор в организме содержится в составе неорганических (фосфаты кальция, магния, калия и натрия) и органических (углеводы, липиды, нуклеиновые кислоты и др.) соединений. Фосфор необходим для образования костей и клеточного энергетического обмена. Примерно 85% всего фосфора в организме находится в костях, бóльшая часть остального количества - внутри клеток и только 1% - во внеклеточной жидкости. Фосфаты представляют собой главный внутриклеточный анион. В клеточных элементах крови фосфор встречается только в составе органических соединений, а в сыворотке крови в основном содержатся неорганические фосфаты, определение количества которых представляет наибольший интерес для клиники. Помимо неорганического фосфора, концентрация которого в сыворотке и эритроцитах практически одинакова, в крови различают еще фракцию кислоторaстворимого фосфора и липидного фосфора. Примерно 2/3 всего кислоторaстворимого фосфора крови входят в состав молекул 2,3-дифосфоглицериновой кислоты, количество которой увеличивается при всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией; остальное - это главным образом фосфор АТФ и АДФ. Бóльшая часть липидного фосфора приходится на долю фосфaтидилхолинов (лецитинов) и фосфa-тидилэтaнолaминов (кефaлинов). Примерно 40% неиспользованного организмом фосфора выводится с калом, а

407

Источник KingMed.info

остальное - с мочой. Нормальные величины содержания неорганического фосфора в сыворотке представлены в табл. 5.30.

Таблица 5.30. Содержание неорганического фосфора в сыворотке в норме (Тиц У., 1997)

Роль фосфорных соединений заключается в том, что они служат пластическим материалом, участвуют в регуляции КОС и различных процессах обмена углеводов, жиров и белков. Фосфор участвует в образовании нуклеиновых кислот, нуклеотидов, фосфолипидов и других соединений. Концентрация фосфора ниже 0,3 ммоль/л ведет к нарушению энергетического обмена клеток.

Основными факторами, регулирующими фосфорный обмен, являются ПТГ, снижающий уровень фосфора в сыворотке посредством активации его выведения почками; 1,25(ОН)2D3 (кальцитриол), повышающий этот уровень посредством активации всасывания фосфата в кишечнике; КТ, оказывающий гипофосфатемический эффект; инсулин, понижающий его путем стимуляции переноса фосфата в клетки; поступление фосфата с пищей и выведение его почками. Обмен фосфора в организме тесно связан с обменом кальция, поэтому важное диагностическое значение имеет количественное соотношение кальция и неорганического фосфора в крови. В норме это соотношение у детей равно 1,9-2,0, а при рахите повышается до 3 и выше.

5.7.9.1. Гипофосфатемия

Гипофосфатемия может возникать из-за нарушений всасывания фосфата в кишечнике, повышения его экскреции почками или перехода внутрь клеток. Тяжелая гипофосфатемия (менее 1 мг% или менее 0,32 ммоль/л), как правило, указывает на снижение общего количества фосфата в организме и наблюдается при злоупотреблении алкоголем, респираторном алкалозе, нарушении всасывания в кишечнике, тяжелых ожогах, лечении диабетического кетоацидоза, переедании, приеме средств, связывающих фосфат.

Умеренная гипофосфатемия (1,0-2,5 мг%, или 0,32-0,80 ммоль/л) не всегда обусловлена истощением общих запасов фосфата. Кроме причин, перечисленных выше, ее могут вызывать инфузия глюкозы; дефицит витамина D в пище или снижение его всасывания в кишечнике; повышенные потери фосфата через почки, что имеет место при гиперпаратиреозе, во время диуретической фазы острого тубулярного некроза, после пересадки почки, при наследственной гипофосфaтемии, сцепленной с Х-хромосомой, при синдроме Фaнкони, пaрaнеоплaстической остеомаляции и при увеличении объема внеклеточной жидкости. Основные причины гипофосфaтемии приведены на рис. 5.33.

В клинической практике реанимационных отделений внутривенные инфу-зии глюкозы - главная причина гипофосфaтемии, причем снижение уровня неорганического фосфора выявляют через несколько суток. Следует отметить, что у больных с нормальной массой тела инфузия глюкозы не вызывает гипо-фосфaтемии; напротив, у истощенных она может вызывать падение уровня фосфата в сыворотке ниже 0,16 ммоль/л в течение нескольких дней. Гипофос-фaтемический эффект глюкозы обусловлен инсулином, способствующим транспорту глюкозы и фосфата через клеточные мембраны в печени и скелетных мышцах.

408

Источник KingMed.info

Дыхaтельный алкалоз как причина гипофосфaтемии может иметь важное значение у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких. Механизм гипофосфaтемии обусловлен повышением рН внутри клеток, что стимулирует гликолиз, а усиление фосфорилировaния глюкозы способствует трансмембранному переносу фосфатных анионов.

У больных сепсисом уровень неорганического фосфата в сыворотке крови снижается довольно рано, поэтому необъяснимое уменьшение содержания фосфата в крови всегда должно вызывать у клиницистов определенную настороженность, направленную на поиск источника инфекции.

Глюкозурия повышает экскрецию фосфатов с мочой, поэтому у больных с диабетическим кетоaцидозом наблюдается их дефицит, несмотря на нормальное или даже повышенное содержание неорганического фосфора в сыворотке крови.

Клинические проявления гипофосфaтемии наблюдаются только при истощении общего запаса фосфата в организме и падении уровня фосфата в сыворотке ниже 1 мг% (менее 0,32 ммоль/л). Нарушения мышечной системы проявляются слабостью, рaбдомиолизом, сниженной двигательной функцией диафрагмы, дыхательной и застойной сердечной недостаточностью. К неврологическим нарушениям относятся парестезии, дизартрия, спутанность сознания, ступор, судороги и кома. При остром дефиците фосфатов снижается сократительная способность сердечной мышцы, а при хроническом - развивается кaрдиомиопaтия. Истощение запасов неорганического фосфора сопровождается недостатком 2,3-дифосфоглицерaтa в эритроцитах, что приводит к смещению диссоциации оксигемоглобинa влево. Как следствие этого кислород, связанный с гемоглобином, хуже поступает в ткани. Хроническая гипофосфaте-мия вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.

5.7.9.2. Гиперфосфатемия

Гиперфосфaтемия чаще всего обусловлена почечной недостаточностью, но она встречается и при гипопaрaтиреозе, псевдогипопaрaтиреозе, рaбдомиоли-зисе, распаде опухолей, метаболическом и респираторном ацидозе, а также после введения избытка фосфата.

Рис. 5.33. Причины гипoфocфaтeмии (схема)

Гиперфосфатемия может быть выявлена при акромегалии, гипервитаминозе D, костных заболеваниях (множественная мие-лома, заживление переломов), сахарном диабете, болезни

409

Источник KingMed.info

Иценко-Кушинга, некоторых случаях аддисоновой болезни, при токсикозах беременности, при усиленной мышечной работе. Период заживления костных переломов сопровождается гиперфосфатемией, что выступает благоприятным признаком. Гиперфосфатемия при нефритах и нефрозах - 3,2-6,4 ммоль/л (10-20 мг%) - выступает одним из неблагоприятных прогностических признаков, часто заболевание сопровождается понижением резервной щелочности. Причины гипер-фосфатемии представлены на рис. 5.34.

Клинические проявления гиперфосфатемии обусловлены гипокальциеми-ей и эктопической кальцификацией мягких тканей, включая кровеносные сосуды, роговицу, кожу, почки и периартикулярную ткань. Хроническая гипер-фосфатемия способствует развитию почечной остеодистрофии.

5.7.10. Гомеостаз магния

Магний - четвертый по количеству в организме человека химический элемент после калия, натрия, кальция и второй по количеству элемента в клетке после калия. В организме человека около 25 г магния, 60% его входит в состав костной ткани, а бóльшая часть остального запаса находится в клетках. Лишь 1% всего магния содержится во внеклеточной жидкости. Около 75% магния сыворотки - ионизированный магний, 22% связано с альбумином и 3% - с глобулинами. Магний играет важную роль в функционировании нервно-мышечного аппарата. Наибольшее количество магния содержится в миокарде. Физиологически магний выступает антагонистом кальция, его дефицит в сыворотке сопровождается увеличением содержания кальция. Чем выше метаболическая активность клетки, тем больше в ней магния. Концентрация ионизированного магния в клетке поддерживается на постоянном уровне даже при больших колебаниях его во внеклеточной жидкости. Нормальные величины содержания магния в сыворотке представлены в табл. 5.31.

Таблица 5.31. Содержание магния в сыворотке в норме (Тиц У., 1997)

Скорость обмена магния в миокарде, гепатоцитах, ткани почек выше, чем в скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. Поступление магния в клетку

410