Клиническая_лабораторная_диагностика_2019_А_А_Кишкун_2_е_изд_

Источник KingMed.info

гематокрита. Наиболее простой способ расчета ОЦК как у мужчин, так и у женщин основан на использовании показателей массы тела или площади тела больных:

ОЦК (мужчины) = 2,725 л × площадь поверхности тела (м2); ОЦК (мужчины) = 70,5 мл × массу тела (кг); ОЦК (женщины) = 2,507 л × площадь поверхности тела (м2); ОЦК (женщины) = 70,5 мл × массу тела (кг).

В результате перестройки в системе микрогемоциркуляции при кровопотере происходят изменения фильтрaционно-aбсорбционного равновесия, вызванные диспропорцией обычных перепадов гидростатического и коллоидно-осмотического давления в капиллярах.

Наиболее важными из них в практическом отношении выступают феномены aутогемодилюции и экстрaвaскулярной транслокации. Преходящее повышение тонуса резистивных сосудов при кровопотере, десинхронизaция реактивности пре- и посткапиллярных сосудов приводят к уменьшению соотношения: диаметр посткапиллярных сосудов/диаметр прекaпил-лярных сосудов. Следствием этого выступает снижение гидростатического давления в капиллярах. Распределение жидкости между интерстициaльным и внутрисосудистым компaртментом зависит от соотношения гидростатического давления в капиллярах и коллоидно-осмотического давления плазмы. В обычных условиях на артериальном конце капилляра гидростатическое давление выше коллоидно-осмотического, поэтому интенсивность ультрафильтрации преобладает над интенсивностью абсорбции. На вену-лярном конце капилляра гидростатическое давление ниже коллоидно-осмотического, и здесь преобладает процесс абсорбции жидкости из интерстициaльного геля.

При кровопотере разница между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлением уменьшается. Это ведет к усилению абсорбции жидкости в артериальном отделе капилляров, где обычно преобладает фильтрация. Описанный феномен называется aутогемодилюцией. При дефиците ОЦК не более 10% спонтанное восстановление его происходит за счет aутогемодилюции. Именно на этом феномене базируется методика определения величины кровопотери по относительной плотности крови и гематокриту, так как чем больше кровопотеря, тем выраженнее аутогемодилюция. Жидкость, поступающая из интерстициального компартмента, практически не содержит белков, поэтому концентрация белка в плазме, а следовательно, и ее онкотическое давление уменьшаются. Постепенно обычная разница между коллоидно-осмотическим и гидростатическим давлением восстанавливается, и ток жидкости из межклеточного пространства прекращается.

Процесс аутогемодилюции начинается через 15-20 мин после уменьшения ОЦК и достигает своего максимума примерно через час. Поэтому информативность показателя гематокрита как критерия дефицита ОЦК необходимо оценивать с учетом фазы патологического процесса. Определив удельный вес крови и гематокрит спустя примерно час после кровопотери можно ориентировочно оценить объем кровопотери (табл. 5.25).

Таблица 5.25. Оценка величины кровопотери по методу Г.А. Барашкова

371

Источник KingMed.info

Объем кровопотери может быть ориентировочно определен при помощи индекса Альговера, который вычисляют как частное от деления частоты пульса на величину систолического артериального давления; в норме он составляет 0,5-0,6. Изменение индекса Альговера при кровопотере приведено в табл. 5.26.

Таблица 5.26. Оценка величины кровопотери с помощью индекса Альговера

Определение ОЦК позволяет выделить III степени гиповолемии: I степень - дефицит ОЦК 10-12%; II степень - дефицит ОЦК до 20%; III степень - дефицит ОЦК свыше 25%.

Американская коллегия хирургов выделяет 4 класса кровопотери в зависимости от ее объема и клинических симптомов, которые представлены в таб. 5.27.

Таблица 5.27. Классификация кровопотери

К осмотическим показателям, характеризующим объем жидкостных пространств, относятся следующие:

-концентрация натрия в сыворотке - косвенный показатель осмотического давления вне клетки;

-MCV - косвенный показатель осмотического давления вне клетки; - осмолярность - непосредственно характеризует величину осмотического давления во внеклеточной жидкости. Разведение крови (внеклеточной жидкости) характеризуют: - концентрация гемоглобина в крови (Нb); - гемaтокритнaя величина (Нt); - количество эритроцитов в крови; - концентрация общего белка в сыворотке. При потерях внеклеточной жидкости (не обусловленных кровотечениями) в содержимом кровеносных сосудов отмечается уменьшение воды, а также электролитов при одновременном повышении концентрации больших молекул и клеточных элементов, о чем будет свидетельствовать увеличение содержания всех белковых фракций плазмы крови, гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов (концентрирование крови). При повышении уровня гидратации все эти показатели резко уменьшаются (разведение крови). Вместе с тем необходимо учитывать, что на результаты этих исследований оказывают влияние предшествовавшие отклонения от нормы содержания белков или эритроцитов.

5.7.5. Синдромы нарушений водного баланса

Водный обмен организма тесно связан с электролитами, в первую очередь с катионами натрия и калия. Состав и концентрация ионов в плазме крови, воде плазмы, межклеточной жидкости и мышечных клетках представлены в табл. 5.28. Для нормального метаболизма в каждом компaртменте должна поддерживаться электронейтральность, поэтому концентрации катионов и анионов равны.

Основная функция главного внеклеточного катиона [Na+] и сопутствующих ему во внеклеточной жидкости хлоридного и бикaрбонaтного анионов - удержание воды во внеклеточном жидкостном компaртменте. Во внутриклеточном компaртменте воду удерживают главный внутриклеточный катион К+ и мaкро-молекулярные органические анионы, покидающие клетку

372

Источник KingMed.info

только после цитолиза. Натрий и калий вносят наиболее значительный вклад в поддержание величины осмотического давления внеклеточной и внутриклеточной жидкостей организма соответственно.

Таблица 5.28. Концентрация ионов (мэкв/л) в жидкостных компартментах

Единственное существенное различие между интерстициальной жидкостью и плазмой крови заключается в содержании белка. Это обусловлено особыми свойствами эндотелия капилляров, который непроницаем для белка, но создает условия для свободной диффузии воды и ионов из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Благодаря свободной диффузии ионов и воды через эндотелий можно было бы ожидать, что в этих двух компартментах концентрации ионов будут равны. Однако в действительности это не так. Такое неравенство в распределении ионов объясняется правилом Гиббса-Доннана. Это правило гласит, что если недиффундирующий ион, например белок, находится с одной стороны мембраны, проницаемой для других ионов, то диффундирующие ионы будут распределяться неравномерно по обеим сторонам этой мембраны. Следствием правила Гиббса-Доннана явятся 3 момента:

-общая концентрация катионов и анионов с каждой стороны мембраны равна;

-концентрация диффундирующих анионов ниже с той стороны мембраны, где находится белок, и выше на противоположной стороне;

-осмотическое давление больше по ту сторону мембраны, где есть белок, по сравнению с той стороной, где его нет.

Таким образом, для уравнивания осмотического давления между компар-тментами жидкость должна двигаться в тот отсек, где содержится белок. В реальных условиях этого не происходит, поскольку движению жидкости из интерстициaльного пространства в сосудистое русло противостоит гидростатическое давление. В отсутствие эффективно противодействующего этому процессу осмотического давления произошла бы быстрая потеря воды из сосудистого русла.

Вода практически беспрепятственно перемещается из внутриклеточного во внеклеточный жидкостный компaртмент и обратно. Осмолярность внутриклеточной и внеклеточной жидкости одинакова, так как вода быстро мигрирует из клеток в интерстиций и обратно под влиянием градиента осмотических концентраций. Вследствие быстрого перемещения воды через клеточные мембраны сдвиги содержания в организме молекул мочевины, этилового спирта и других веществ, легко проникающих из интерстиция в клетку и свободно выходящих из нее, не влияют на распределение воды между жидкостными ком-пaртментaми организма. В связи с тем что вода свободно проходит через плазматическую клеточную мембрану, выделение клеточной и внеклеточной дегидратации и гипергидратации как видов нарушений баланса воды в

373

Источник KingMed.info

организме представляется не совсем верным. Если организм теряет свободную воду из интерстиция, то потери воды без натрия происходят одновременно из внеклеточного жидкостного компaртментa и клеток. При этом быстрая миграция воды в сторону большей осмотической концентрации в интерстиции, повышенной вследствие потерь воды без потерь натрия во внешнюю среду, уменьшает содержание свободной воды в клетках одновременно с обезвоживанием внеклеточного компaртментa.

Если организм из внутренней среды теряет жидкость с осмолярностью более низкой, чем осмолярность плазмы и внеклеточной жидкости (повышенное потоотделение, гипервентиляция), то осмолярность внеклеточной жидкости и содержание в ней натрия растут. Увеличение содержания натрия ведет к перемещению воды из клеток во внеклеточный жидкостный компaртмент, что предотвращает дефицит объема внеклеточной жидкости.

Понимание данных механизмов имеет важное значение для клинической практики, так как перемещение воды между различными компaртментaми настолько тесно взаимосвязано с концентрацией катиона натрия [Na+], что их невозможно рассматривать отдельно. Концентрация натрия во внеклеточной жидкости - критерий объема внутриклеточного жидкостного компaртментa. Ее рост свидетельствует о сужении данного компaртментa, а снижение - о наводнении клеток. В связи с этим клинической практике наиболее адекватно соответствует разделение нарушений баланса воды в организме, основанное на оценке объема внеклеточного жидкостного компaртментa, - гиповолемия и гиперволемия, однако для целенаправленной коррекции водных нарушений этого недостаточно, так как практически все нарушения водного баланса тесно взаимосвязаны с общим содержанием натрия в организме.

Общее содержание натрия в организме, а не его концентрация выступает детерминaнтой объема внеклеточной жидкости. Так, у больных с застойной сердечной недостаточностью содержание натрия во внеклеточной жидкости и плазме крови часто снижено в результате падения водного диуреза. Одновременно с падением ренaльной экскреции воды у таких пациентов растет задержка почками в организме натрия, что повышает общее содержание катиона в организме и объем внеклеточной жидкости.

Потери натрия с водой, например, при кровотечении, снижают массу натриевых ионов как детерминанту объема внеклеточной жидкости. В результате возникает дефицит объема внеклеточной жидкости.

У тяжелых хирургических больных потери натрия вместе с водой часто возникают одновременно с потерями воды без потерь натрия. Например, у больного с перитонитом возможны одновременно патологическая секвестрация части внеклеточной жидкости в просвет кишечника и потери воды в результате интенсивного потоотделения, связанного с лихорадкой.

Во всех этих случаях подходы к коррекции возникших нарушений будут разными и будут основываться главным образом на оценке водного баланса (гиповолемия, гиперволемия, эуволемия - нормоволемия) с учетом концентрации натрия в плазме и моче (или их осмолярности). В связи с этим оценка и коррекция нарушений баланса воды в организме должны проводиться только совместно с балансом натрия. Патология обмена воды в организме приводит к изменению содержания внеклеточной жидкости. При дегидратации возникает недостаток воды в организме - гиповолемия, при гипергидратации избыток воды в организме - гиперволемия.

Гиповолемия - уменьшение объема внеклеточной жидкости. О сокращении объема можно говорить в том случае, когда функциональный объем внеклеточной жидкости меньше 20% общей массы тела (меньше 15 л у взрослого человека с массой тела 70 кг). Такое сокращение

374

Источник KingMed.info

объема происходит обычно одновременно из интерстициального и внутрисосудистого компартментов и определяется первичной потерей или объема бессолевой воды, или объема комбинации воды и солей. В связи с тем что только 5% общей воды тела человека находится в сосудистом пространстве, потеря бессолевой воды оказывает незначительное влияние на внутрисосудистый объем, однако бóльшая часть натрия содержится во внеклеточной жидкости и комбинированная потеря воды и натрия приводит к значительному уменьшению внутрисосудистого объема.

Гиповолемия развивается вследствие аномальных потерь жидкости через кожу, желудочнокишечный тракт или почки, кровотечения, сниженного поступления жидкости или перемещения жидкости в неравновесное третье пространство (см. ниже). В зависимости от типа потери жидкости гиповолемия сопровождается нарушениями КОС, осмолярного или электролитного баланса. Выраженное снижение объема внеклеточной жидкости может привести к гиповолемическому шоку. Компенсаторные механизмы при гиповолемии включают увеличение стимуляции симпатикоадреналовой системы (увеличение числа сердечных сокращений, усиление сократимости сердечной мышцы, увеличение сосудистого сопротивления), жажды, выброса АДГ и альдостерона. Продолжительная гиповолемия может привести к развитию ОПН. Гиперволемия - увеличение объема внеклеточной жидкости. Она наблюдается в случае:

-хронической стимуляции почек для сохранения в организме натрия и воды;

-аномальной почечной функции со снижением экскреции натрия и воды;

-чрезмерного внутривенного введения жидкостей;

-перемещения жидкости из интерстициaльного пространства в плазму.

Гиперволемия может приводить к сердечной недостаточности или отеку легких, особенно у пациентов с сердечно-сосудистой патологией. К компенсаторным механизмам гиперволемии относится выброс АНП, ведущий к увеличению фильтрации и экскреции натрия и воды почками и снижению выброса aльдостеронa и АДГ.

Разделение нарушений водного баланса только на гипо- и гиперволемию с клинических позиций должно быть дополнено оценкой концентрации натрия в плазме крови и моче, что позволяет более дифференцировано подходить к коррекции таких нарушений. Оценки нарушений водного баланса с учетом концентрации натрия в плазме крови и моче рассматриваются ниже. Увеличение внеклеточного жидкостного компaртментa вдвое и более еще совместимо с жизнью, а острая потеря общего количества жидкости тела до 20% смертельна.

Следует иметь в виду, что понятия гипо-, гипер- и нормоволемия могут относиться только к изменениям общего объема крови, как части внеклеточной жидкости, и соотношения ее форменных элементов и плазмы.

В зависимости от объема внеклеточной жидкости и осмотического давления (осмолярности) плазмы крови (в основном определяется содержанием натрия) выделяют следующие формы нарушений баланса воды в организме (Хaр-тинг В., 1982):

• дегидратация (дефицит воды):

-гипертоническая (гипернaтриемическaя); - изотоническая;

-гипотоническая (гипонaтриемическaя);

• гипергидратация (избыток воды):

375

Источник KingMed.info

-гипертоническая (гипернaтриемическaя); - изотоническая;

-гипотоническая (гипонaтриемическaя). С клинических позиций такое деление оправдано, так как классификация проста, доступна для понимания, имеет четкие критерии (анамнестические, клинические и лабораторные) и позволяет целенаправленно проводить коррекцию нарушений. Вместе с тем она имеет и свои недостатки: в частности, данное разделение не позволяет четко дифференцировать компaртмент, в котором имеется увеличение или снижение объема жидкости, установить конкретную причину нарушений баланса воды в организме и, соответственно, выработать более адекватную тактику лечения больных. Для более полного представления о нарушениях баланса воды см. раздел 5.7.6 «Гомеостaз натрия».

5.7.5.1. Синдромы дегидратации

Гипертоническая дегидратация характеризуется абсолютным или преобладающим дефицитом жидкости с повышением осмотического давления плазмы и возникает в том случае, если потери воды организмом превышают потери электролитов (натрия). Среди причин, вызывающих эту форму дегидратации, - длительная лихорадка, одышка, потери воды при заболеваниях почек в стадии полиурии, сахарный и несахарный диабет, прием диуретиков, отсутствие поступления воды в организм. Для развития этого синдрома требуется время, так как вначале он компенсируется за счет внутриклеточной воды и уменьшения клубочковой фильтрации и диуреза. Если вода не поступает в организм, то появляются лабораторные признаки сгущения крови (увеличение концентрации гемоглобина, общего белка, величины гематокрита) и повышаются показатели осмолярно-сти. Компенсаторное снижение диуреза (олигурия) сменяется полной анурией, и затем развивается почечная недостаточность. Появляются симптомы метаболического ацидоза и изменение показателей КОС. При лабораторных исследованиях относительная плотность мочи выше 1,025, концентрация натрия в сыворотке крови превышает 147 ммоль/л, определяется повышенная осмолярность плазмы.

В зависимости от потерь воды организмом выделяют следующие степени тяжести гипертонической дегидратации:

-I степень - потеря 1-2 л: жажда, олигурия;

-II степень - потеря 4-5 л: жажда, олигурия, сухость кожи, слизистых оболочек и языка, общая слабость;

-III степень - потеря 7-8 л: помутнение сознания, нарушение кровообращения.

Гипернатриемия с внеклеточной дегидратацией, обусловленной переходом воды из внеклеточного во внутриклеточное пространство, может наблюдаться при остром некрозе скелетных мышц (рабдомиолизе).

При гипертонической дегидратации все жидкостные компартменты уменьшаются.

Изотоническая дегидратация характеризуется дефицитом воды и растворенных в ней веществ при нормальном осмотическом давлении плазмы. Она возникает вследствие потерь воды и электролитов (изотоническая потеря). Причины, приводящие к этой форме дегидратации: понос, неукротимая рвота, кишечная непроходимость, большая кровопотеря, свищи тонкой кишки, потери желчи, панкреатического сока. Эта форма развивается очень быстро, компенсаторные механизмы не успевают включаться, поэтому на первом месте в первые часы дегидратации возникают симптомы расстройства гемодинамики, а затем появляются изменения лабораторных показателей. Показатели гемо-концентрации увеличиваются (гемоглобин, гематокрит), а

376

Источник KingMed.info

показатели осмо-лярности не изменяются или изменены незначительно. Относительная плотность мочи высокая, концентрация натрия и хлора в моче снижены. Постепенно развивается компенсаторная анурия, появляются лабораторные признаки почечной недостаточности (увеличение концентрации креатинина и мочевины в сыворотке крови). Изотоническая дегидратация может быстро перейти в шок (быстрее, чем гипертоническая дегидратация).

В зависимости от потерь воды организмом выделяют следующие степени тяжести изотонической дегидратации:

-I степень - потеря около 2 л: утомляемость, тахикардия, ортостатический коллапс;

-II степень - потеря около 4 л: апатия, потеря аппетита, рвота, снижение

артериального давления в положении лежа; - III степень - потеря 5-6 л: помутнение сознания, шок, артериальное давление в положении лежа ниже 90 мм рт.ст. (систолическое). При изотонической дегидратации страдает в основном внеклеточный ком-пaртмент (уменьшается объем плазмы и интерстициaльной жидкости).

Гипотоническая дегидратация характеризуется потерями воды и электролитов, причем электролитов теряется значительно больше, чем воды, что приводит к падению осмотического давления плазмы. Общее содержание натрия уменьшено. В результате внеклеточное пространство уменьшено, клетки перенасыщены водой. Причины, приводящие к этой форме дегидратации: полиурическaя стадия почечной недостаточности, применение диуретиков при бессолевой диете, недостаточность коры надпочечников, гастроэнтериты, рвота, понос, травмы головного мозга, энцефалиты. При данной форме дегидратации компенсация идет за счет перехода воды внутрь клетки из внеклеточного пространства и снижение выделительной функции почек. Показатели гемоконцентрaции значительно повышены, а осмотические снижены (осмолярность плазмы ниже 280 мосм/л, натрия - ниже 137 ммоль/л). Относительная плотность мочи низкая, концентрация натрия в моче ниже 10-30 ммоль/сут. Гипотоническая дегидратация может быстро привести к шоку. В зависимости от потерь натрия организмом выделяют следующие степени тяжести гипотонической дегидратации: - I степень - потери натрия до 9 ммоль/кг массы тела: слабость, головокружение, артериальное давление в положении лежа в норме; - II степень - потери натрия до 12 ммоль/кг массы тела: рвота, помутнение сознания, сниженное артериальное давление в положении лежа; - III степень - потери натрия до 21 ммоль/кг массы тела: шок, потеря сознания, артериальное давление в положении лежа ниже 90 мм рт.ст. (систолическое).

5.7.5.2. Синдромы гипергидратации

Гипертоническая гипергидратация характеризуется избытком воды и электролитов в организме больного с повышением осмотического давления плазмы. Причины, приводящие к гипертонической гипергидратации: обильное питье соленой воды, передозировка гипертонических растворов NaCl. При этой форме дегидратации компенсация происходит за счет поступления воды из клеток во внеклеточное пространство, в результате чего клетки обезвоживаются. В лабораторных показателях признаки гемодилюции (снижение гемоглобина, гематокрита общего белка) и повышение осмолярности плазмы. Терапия данного вида нарушений сводится к прекращению вливания солевых растворов, введению осмотических диуретиков с целью ликвидации отеков и стимуляции функции почек.

Изотоническая гипергидратация характеризуется избытком воды и солей в эквивалентных количествах в организме больного при нормальном осмотическом давлении плазмы. При изотонической гипергидратации страдает в основном внеклеточный компaртмент (особенно

377

Источник KingMed.info

интерстициaльное пространство). Причины, приводящие к этой форме гипергидратации: цирроз печени, заболевания сердца, заболевания почек, чрезмерное введение изотонического раствора натрия хлорида (особенно если нарушена функция почек). Изотоническая гипергидратация развивается при замещении внутрисосудистой потери (кровь, плазма) не коллоидными растворами, а растворами электролитов (кристаллоидами). Лабораторные исследования выявляют признаки гемодилюции (незначительное снижение гематокрита), показатели осмолярности в норме. Цель терапии - приведение в норму объема внеклеточной жидкости без электролитных нарушений.

Гипотоническая гипергидратация (водное отравление) - первичный избыток воды в организме с падением осмотического давления плазмы. При гипергидратации поражаются преимущественно клетки. В большинстве случаев гипотоническая гипергидратация имеет ятрогенное происхождение как результат неправильного лечения синдромов дегидратации (изотонической и гипотонической) после сифонных клизм и промываний желудка большим количеством воды. При гипотонической гипергидратации концентрация натрия в крови и во внеклеточном пространстве низкая, вода идет в клетку. Поначалу почки обеспечивают компенсацию (альдостероновый механизм не успевает включиться), а затем развивается олигурия за счет включения альдостеронового механизма регуляции Na+. Низкая концентрация Na+ в организме стимулирует выработку альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия в моче. Натрий забирает из мочи воду, вследствие чего развивается анурия. Показатели гемоконцентрации и осмолярность плазмы снижены. Осмолярность менее 270 мосм/л, концентрация натрия ниже 120 ммоль/л. Это ведет к водному отравлению клеток и накоплению жидкости во внеклеточном пространстве (асцит, гидроторакс и др.). В лечении этой формы гипергидратации необходимо гипотоническую гипергидратацию перевести в изотоническую. Изменения лабораторных показателей при различных формах нарушений водного баланса представлены в табл. 5.29, а на рис. 5.25 показано изменение объема жидкостных компартментов при различных заболеваниях.

Таблица 5.29. Лабораторные показатели при различных формах нарушений водного баланса

Примечание: Н - нормальные показатели; ↑ - увеличение показателя; ↓ - снижение показателя.

378

Источник KingMed.info

Рис. 5.25. Изменение объема жидкостных компартментов при различных заболеваниях. СК - сосудистый компартмент; ИК - интерстициальный компартмент; ВКК - внутриклеточный компартмент

Оценка состояния водно-электролитного баланса имеет важное практическое значение. От правильной оценки состояния этого баланса зависит режим его восстановления при различных нарушениях. При этом режим восстановления может быть определен следующим образом:

-восстановление объема внеклеточной (экстрацеллюлярной) жидкости; при этом важно добиться восстановления объема внутрисосудистой жидкости без перегрузки интерстициального пространства;

-восстановление жидкостного объема в компартментах без нарушения осмолярности в экстрацеллюлярном и, следовательно, клеточном ком-партментах и достижение оптимального диуреза;

-поддержание нормального содержания калия в организме и его нормального распределения между компартментами;

-восстановление нормальных значений КОС.

Соблюдение этих принципов в процессе лечения больного невозможно без четкого понимания взаимосязи нарушений водного и электролитного гоместаза.

5.7.6. Гомеостаз натрия

Концентрация натрия в сыворотке крови зависит от относительного содержания в ней натрия и воды. Однако так как основная часть натрия находится не в плазме крови, а во внеклеточной жидкости, то, определив концентрацию натрия в крови, мы не можем точно знать, сколько его содержится во внеклеточной жидкости. Поэтому и при избытке натрия, и при его недостатке во внеклеточной жидкости концентрация натрия в сыворотке крови может быть повышенной, нормальной или сниженной в зависимости от количества воды в межклеточном пространстве. Тем не менее этот анализ совместно с определением концентрации общего белка в сыворотке крови, натрия в моче (анализ показывает, сколько натрия выводится из организма) позволяет установить тенденцию изменения содержания натрия и воды в организме больного.

Референтные величины содержания натрия в сыворотке крови составляют 135-145 ммоль/л (мэкв/л). Если концентрация натрия становится ниже 135 ммоль/л, говорят о гипонaтриемии, а

379

Источник KingMed.info

при значениях выше 145 ммоль/л - о гипернaтриемии. Концентрацию натрия в клинической практике целесообразно определять в следующих случаях:

- при обезвоживании организма или избыточной потере жидкости для

выбора соответствующей инфузионной терапии; - при внутривенном введении жидкости пациентам, находящимся в реанимационном отделении; - пациентам с нарушением сознания, поведения или признаками чрезмерной возбудимости ЦНС. Нарушения водного баланса отражаются на уровне натрия в сыворотке крови, что позволяет считать его маркером таких расстройств.

5.7.6.1. Гипонатриемия

Гипонaтриемия - состояние, при котором концентрация натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л. Различают 4 вида гипонaтриемии:

-эуволемическaя гипонатриемия (ОЦК и ее плазмы в нормальных пределах, объем внеклеточной жидкости и общее содержание Na+ в нормальных пределах);

-гиповолемическaя гипонатриемия (дефицит ОЦК и ее плазмы; дефицит Na+ и объема внеклеточной жидкости, причем дефицит Na+ превышает дефицит воды);

-гиперволемическaя гипонатриемия (увеличение ОЦК; общее содержание Na+ и объем внеклеточной жидкости увеличены, но воды относительно больше, чем Na+); - ложная (изоосмолярнaя) гипонатриемия, или псевдогипонaтриемия (ложные результаты лабораторных анализов). При эуволемической гипонaтриемии у больных нет ни признаков дефицита объема внеклеточной жидкости и ОЦК, ни периферических отеков, т.е. признаков задержки воды в интерстициaльном жидкостном компaртменте, однако общее содержание воды в организме обычно повышено на 3-5 л. Это наиболее часто встречаемый вид диснaтриемии у госпитализированных больных.

Основная причина эуволемической гипонaтриемии разбавления - синдром неадекватной секреции АДГ - состояние, характеризующееся постоянным автономным высвобождением АДГ или усиленной реакцией почек на нормальный уровень АДГ в крови, что ведет к увеличению ее объема в сочетании с гипоосмолярностью. Избыток воды в организме никогда не выступает результатом повышенного потребления воды до тех пор, пока не нарушена регуляция водного баланса. АДГ принадлежит ведущая роль в регуляции обмена натрия. В норме АДГ секретируется при высокой осмолярности плазмы. Его секреция приводит к увеличению канальцевой реабсорбции воды, в результате чего осмолярность плазмы снижается и секреция АДГ ингибируется. Секреция АДГ неадекватна, когда, несмотря на то, что плазма гипотонична, осмолярность плазмы составляет 280 мосм/л, а секреция АДГ продолжается. Основными лабораторными признаками синдрома неадекватной секреции АДГ являются:

-гипонатриемия с соответствующей гипоосмолярностью плазмы (менее 270 мосм/л);

-продолжающаяся экскреция натрия почками;

-гиперосмолярность мочи;

-повышенная концентрация натрия в моче при нормальном потреблении соли и воды;

-отсутствие других причин для уменьшенного разбавления мочи (гипо-кортицизм, гипотиреоз, прием диуретиков);

380