Психиатрия

oПовышенный инстинкт самосохранения;

oПреобладание угрюмого настроения.

Диагностика

Диагностика:

•Характерные изменения личности

•Генерализованные припадки

•ЭЭГ

•КТ/МРТ

•Метод хроматографии

•Метод масспектрометрии

•ЭКГ

•Консультация невролога

•Консультация офтальмолога

•Консультация психолога

Дифференциальная диагностика

•С органическими заболеваниями с эпилептическим синдромом:

oобъемными процессами (опухоли, гематома, эхинококкоз, цистицеркоз);

oсосудистыми пораженими;

oатрофическими процессами (болезнь Альцгеймера);

oинфекциями (сифилис, СПИД).

•С эпилептическими реакциями:

oфебрильными судорогами у детей;

oинтоксикацией (в том числе лекарственной);

oабстинентным синдромом (алкогольным, барбитуровым и пр.);

oэклампсией.

•С истерическими пароксизмами.

•С непароксизмальными острыми и хроническими психозами:

oшизофренией;

oострым алкогольным психозом.

Истерические припадки:

Для истерических припадков необходимы два главных условия - конфликтная ситуация и наличие зрителей.

Длительность истерических припадков значительно превышает продолжительность эпилептических - от 30 мин до нескольких часов и даже суток.

При истерических припадках не бывает тяжёлых ушибов, ожогов, судорожные проявления носят вычурный разнообразный характер («фаза страстных поз», «фаза клоунизма» по Шарко), отсутствует стереотипность («фотографическое тождество»), как при эпилепсии, а также энурез, постприпадочный сон и специфические для эпилепсии изменения на ЭЭГ.

Самое главное, сознание в момент истерического припадка полностью или частично сохранено, что подтверждается нормальной реакцией зрачков на свет, реакцией на боль, наличием роговичного рефлекса и отсутствием патологических рефлексов.

Лечение

Стратегия лечения эпилепсии:

191

•Установление диагноза эпилепсии (анатомо-электро-клинически, т.е. с обязательным использованием, кроме клинического исследования, результатов электроэнцефалограммы и магнитно-резонансной томографии).

•Выбор АЭП в соответствии с формой эпилепсии и типом припадков.

•Начало лечения с препарата с наиболее широким терапевтическим диапазоном и минимальной вероятностью осложнений.

•Доза АЭП должна быть не ниже рекомендуемой терапевтической из расчета мг/кг веса в сут или мг/сут для данного возраста.

•Начало с монотерапии с доведением дозы до эффективной. Лишь при максимально допустимой дозе при отсутствии положительного эффекта — переход на АЭП второго выбора, желательно последнего поколения (альтернативная монотерапия).

•При отсутствии эффекта от альтернативной монотерапии — рациональная политерапия (комбинация двух, в крайнем случае, трех АЭП) с обязательным включением АЭП последнего поколения.

•Регулярность приема АЭП.

•Продолжительность приема АЭП в зависимости от формы эпилепсии и эффективности лечения.

Лечение:

•Противосудорожные препараты o Принципы назначения:

▪Подбор доз с наименьших, постепенно повышая;

▪Применять их необходимо длительное время, непрерывно

▪Монотерапия

▪Применять препараты широкого спектра действия (вальпроаты, ламотриджин, топирамат, топамакс, кепра)

•Ноотропы

•Нейролептики

•Антидепрессанты

Выбор антиэпилептического препарата (АЭП) в зависимости от типа эпилептического припадка (в порядке убывания):

1. Клоназепам. Вегетативно-висцеральные 2–3. Карбамазепин, вальпроаты.

4. Топирамат

Хирургическое лечение:

Открытые операции:

Такие операции используются главным образом для лечения больных эпилепсией, обусловленной значительными органическими изменениями мозга с сопутствующими психическими расстройствами.

Наиболее эффективным способом лечения височной эпилепсии являются варианты открытых вмешательств на различных структурах височной доли с удалением эпилептических очагов.

Стереотаксическая хирургия:

Проводится с помощью специально сконструированных аппаратов и системы математических расчетов, берущих за основу центральные анатомические точки мозга, позволяющих через фрезевые отверстия точно попадать в определенную структуру-мишень для обеспечения диагностических исследований (субкортикограмма) и последующих лечебных воздействий (стимуляция или деструкция).

Стереотаксические вмешательства подразделяются на:

•одномоментные — когда все процедуры (электросубкортикограмма, диагностическая электростимуляция и деструкция) проводятся за один сеанс;

•с предварительной имплантацией долгосрочных интрацеребральных электродов (золотых или платиновых) в различные мозговые структуры для диагностики, электростимуляции, проведения лечебных процедур (до нескольких месяцев) с последующей деструкцией эпилептогенных структур.

Трансплантация эмбриональной нервной ткани (нейротрансплантология) в различные мозговые структуры:

С этой целью используется клеточная смесь или частицы тканей эмбриона до 8–10 нед. В результате операции улучшаются электрофизиологические характеристики деятельности мозга, уменьшается его эпилептизация, улучшаются когнитивные функции, выравнивается аффективный фон.

64. Эпилептический статус. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Эпилептический статус

Эпилептический статус – повторяющиеся на фоне коматозного состояния большие судорожные припадки.

Эпилептический статус является самым грозным осложнением эпилепсии и представляет непосредственную угрозу для жизни больного. При ЭС каждый последующий припадок возникает раньше, чем больной полностью вышел из предыдущего.

ЭС возникает как у больных с уже установленным диагнозом «эпилепсия», так и у больных без указания на эпилептический припадок в прошлом («инициальные ЭС»).

Основные причины ЭС при установленном диагнозе «эпилепсия»:

•нарушение режима (депривация сна, алкоголизация)

•резкая отмена противоэпилептических препаратов

•соматические и инфекционные заболевания

193

•беременность

•относительное уменьшение дозы антиконвульсантов вследствие значительного увеличения массы тела (например, при возрастных сдвигах у детей)

•лечение эпилепсии у магов, экстрасенсов, колдунов

Наиболее частыми причинами инициального ЭС являются текущие заболевания мозга (острые нарушения мозгового кровообращения, менингиты, энцефалиты, черепно-мозговые травмы), метаболические нарушения экстрацеребрального происхождения (почечная недостаточность, гипогликемия, гипонатриемия, остановка сердца и т.д.).

Может иметь значение ятрогенный фактор – передозировка медикаментов, чаще всего антидепрессантов и нейролептиков фенотиазинового ряда, внезапная отмена седативных и наркотических препаратов у больных, длительное время их принимающих.

У 5% больных ЭС служит дебютом эпилепсии, причем в дальнейшем развивается статусообразная форма эпилепсии, при которой эпилептические припадки развиваются только в виде ЭС, чаще при эпилептическом очаге в лобной доле.

Клиника:

Течение в большинстве случаев прогрессирующее, с нарастанием частоты припадков, появлением новых вариантов пароксизмов, усилением дефекта личности и снижением интеллекта.

Темпы нарастания симптоматики у больных различаются.

Клинические проявления ЭС зависят от типа припадка, в связи с чем его подразделяют:

•ЭС генерализованных судорожных припадков (тонико-клонических, тонических, клонических)

•Бессудорожных припадков (статус абсансов)

•Парциальных припадков

У80% больных ЭС проявляется в виде повторяющихся тонико-клонических припадков. Их следует отличать от серийных генерализованных тонико-клонических припадков, при которых в межприступном периоде полностью восстанавливается сознание. Однако больные с серийными судорожными припадками имеют высокий риск их трансформации в ЭС.

В первые часы ЭС наблюдается значительное повышение АД, тахикардия. В дальнейшем АД постепенно снижается, что приводит к резкому повышению мозгового венозного давления, а в последующем к выраженной ликворной гипертензии, нарастающему отеку мозга, глубокой церебральной гипоксии, обусловленной тяжелыми метаболическими и дыхательными нарушениями.

Дифференциальная диагностика:

•С органическими заболеваниями с эпилептическим синдромом:

oобъемными процессами (опухоли, гематома, эхинококкоз, цистицеркоз);

oсосудистыми пораженими;

oатрофическими процессами (болезнь Альцгеймера);

oинфекциями (сифилис, СПИД).

•С эпилептическими реакциями:

oфебрильными судорогами у детей;

oинтоксикацией (в том числе лекарственной);

oабстинентным синдромом (алкогольным, барбитуровым и пр.);

oэклампсией.

•С истерическими пароксизмами.

•С непароксизмальными острыми и хроническими психозами:

oшизофренией;

194

o острым алкогольным психозом. Истерические припадки:

Для истерических припадков необходимы два главных условия - конфликтная ситуация и наличие зрителей.

Длительность истерических припадков значительно превышает продолжительность эпилептических - от 30 мин до нескольких часов и даже суток.

При истерических припадках не бывает тяжёлых ушибов, ожогов, судорожные проявления носят вычурный разнообразный характер («фаза страстных поз», «фаза клоунизма» по Шарко), отсутствует стереотипность («фотографическое тождество»), как при эпилепсии, а также энурез, постприпадочный сон и специфические для эпилепсии изменения на ЭЭГ.

Самое главное, сознание в момент истерического припадка полностью или частично сохранено, что подтверждается нормальной реакцией зрачков на свет, реакцией на боль, наличием роговичного рефлекса и отсутствием патологических рефлексов.

Лечение:

ЭС – ургентное состояние, требующее неотложных адекватных действий, и, прежде всего, максимально раннего начала терапии на месте или в машине скорой помощи.

При остановке дыхания и/или кровообращения необходимо проводить сердечно-лёгочную реанимацию.

Во время приступа необходимо следить за проходимостью дыхательных путей, обеспечить положение больного на боку. Для поддержания проходимости дыхательных путей ввести воздуховод.

Необходимо проводить оксигенотерапию.

Если на момент оказания помощи имеется клиническая картина развернутого припадка, необходимо в/в медленно ввести препараты «первой очереди» из группы бензодиазепинов — диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) по 2–4 мл на 10 мл изотонического раствора (или до 100 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы).

Для купирования судорожного припадка возможно использование препаратов вальпроевой кислоты для внутривенного введения - конвулекс для в/в медленного болюсного введения или для в/в инфузии рекомендуется в дозе 0,5-1,0 мг/кг массы тела/ч.

Если через 10 мин после введения противосудорожных препаратов судороги не прекращаются, упомянутые препараты в тех же дозах вводятся в/в повторно.

Больным пожилого и старческого возраста для профилактики нарушений сердечного ритма дополнительно в/в вводится 10 мл 10% раствора калия хлорида или 10 мл панангина на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Если статус не купируется спустя 15 мин после назначения препаратов «второй очереди» приходится прибегать к использованию мероприятий «третьей очереди», к которым относятся ингаляционное введение кислорода и натрия тиопентала: (первая-вторая ступень хирургической стадии), при отсутствии эффекта – сверхдлинный комбинированный наркоз с применением мышечных релаксантов и искусственной вентиляции легких.

Предотвращение отека головного мозга, прогнозируемого при длительном течении судорожного эпизода, предполагает целый комплекс мероприятий – возвышенное положение головы (≥30о), достаточная свобода движения диафрагмы, оптимальные параметры артериального давления и

195

сердечной деятельности (ЧСС и ритм), достаточная оксигенация крови (по показателю SpO2 95-99%), устранение болевых ощущений, нормализация температуры тела, нормализация гликемии в пределах 3-10 ммоль/л.

При ЭС, обусловленном опухолью головного мозга, вводят гепарин, дексаметазон. Для снятия отека мозга применяется внутривенно фуросемид (лазикс) по 2-4 мл, маннитол (30 г) с мочевиной (30 г). Целесообразно проведение противосудорожной терапии ампулированными препаратами (фенобарбитал 20 мг на 1 кг веса; фенитоин (дифенин) – 8 мг на кг веса.

При отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий проводится спинномозговая пункция с выведением ликвора (20-30 мл) с целью снижения внутричерепного давления и борьбы с отеком мозга.

65.Стадии развития синдрома зависимости на примере опийной наркомании. Клиника. Лечение.

Синдром зависимости – сочетание соматических, поведенческих и когнитивных явлений, при которых употребление вещества или класса веществ начинает занимать первое место в системе ценностей индивидуума.

Основной характеристикой синдрома зависимости является потребность (часто сильная, иногда непреодолимая) принять психоактивное вещество (которое может быть или не быть предписано врачом), алкоголь или табак.

Имеются доказательства того, что возвращение к употреблению психоактивных средств после периода воздержания приводит к более быстрому появлению признаков этого синдрома, чем у лиц, ранее не имевших синдром зависимости.

Факторы способствующие формированию зависимости:

•Социальные факторы

oмакросоциальные (доступность наркотических препаратов, уровень толерантности общества к наркозависимым и пр.)

oмикросоциальные (факторы ближайшего, в т.ч. семейного окружения)

•Биологические факторы (наследственная предрасположенность к формированию синдрома зависимости, воздействие внешних патогенных факторов в пре-, интра- и ранний постнатальный период)

•Личностные факторы (наличие у субъекта тех или иных личностных расстройств)

Диагноз зависимости может быть поставлен при наличии 3 или более нижеперечисленных признаков, возникавших в течение определенного времени на протяжении года:

•Сильное желание или чувство труднопреодолимой тяги к приему вещества.

•Сниженная способность контролировать прием вещества: его начало, окончание или дозу, о чем свидетельствует употребление вещества в больших количествах и на протяжении периода времени большего, чем намеревалось, безуспешные попытки или постоянное желание сократить или контролировать употребление вещества.

•Состояние отмены или абстинентный синдром, возникающее, когда прием вещества уменьшается или прекращается, о чем свидетельствует комплекс расстройств, характерный для этого вещества или использование того же (или сходного вещества) с целью облегчения или предупреждения симптомов отмены.

•Повышение толерантности к эффектам вещества, заключающееся в необходимости повышения дозы для достижения интоксикации или желаемых эффектов или в том, что хронический прием одной и той же дозы вещества приводит к явно ослабленному эффекту.

196

•Поглощенность употреблением вещества, которая проявляется в том, что ради приема вещества полностью или частично отказываются от других важных альтернативных форм наслаждения и интересов, или в том, что много времени тратится на деятельность, связанную с приобретением и приемом вещества и на восстановление от его эффектов.

•Продолжающееся употребление вещества вопреки явным признакам вредных последствий, о чем свидетельствует хроническое употребление вещества при фактическом или предполагаемом понимании природы и степени вреда.

Наличие трёх или более признаков одновременно в течение года позволяет поставить диагноз.

Патологическое влечение к ПАВ – определённая психическая деятельность, включающая обязательные компоненты:

•Идеаторный (мыслительный);

•Поведенческий;

•Эмоциональный;

•Вегетативный

•Сенсорный.

Идеаторные компоненты патологического влечения к ПАВ:

К идеаторным проявлениям относят разнообразные, но в целом типичные для того или иного клинического варианта влечения точки зрения, убеждения, размышления, воспоминания, сомнения.

•Защита «права» употребления ПАВ как одного из неотъемлемых прав личности;

•Отрицание или преуменьшение факта зависимости;

•Противоречивость суждений, тенденция путать причину и следствия;

•Сомнения, колебания, поиск компромиссов;

•Горькое сознание своей неспособности противостоять тяге к алкоголю или наркотику.

•Поведенческие компоненты патологического влечения к ПАВ

•Поведенческий компонент влечения – один из самых чувствительных показателей состояния конкретного больного в данное время.

•Смакование тематики ПАВ в беседах;

•Стремление уклониться от лечения;

•Непоседливость, суетливость, рассеянность;

•Показной пафос в осуждении пьянства;

•Наркотические сновидения (в сновидениях такого рода спящий видит себя и чувственно переживает своё участие в употреблении ПАВ)

Эмоциональные компоненты патологического влечения к ПАВ:

Самым частым эмоциональным проявлением патологического влечения к ПАВ являются:

•Дисфорические расстройства разной тяжести – от ворчливости, недовольства, угрюмости до напряжённости, подавленности, ощущения внутреннего дискомфорта, «взрывчатости», агрессивности;

•Нарушения близкие к депрессивным расстройствам (без заторможенности, характерных суточных колебаний настроения);

•Тревога, мрачные предчувствия, ощущение беспомощности. Пациент «не находит себе места», беспокоен и назойлив, плохо спит;

•Эмоциональная лабильность (часто у женщин больных алкогольной зависимостью).

Вегетативные компоненты патологического влечения к ПАВ:

197

Вегетативное сопровождение обострений патологического влечения к ПАВ столь же непременно, разнообразно и малоспецифично, как и эмоциональное.

•Мимические реакции: заметное оживление, блеск глаз, саливация, глотательные движения, облизывание губ при упоминании ПАВ;

•Повышенный или уменьшенный аппетит, сухость во рту, жажда, слабость, сердцебиение, спазматические ощущения в груди.

•Нарушение баланса между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы.

Сенсорные компоненты патологического влечения к ПАВ:

Сенсорный компонент патологического влечения, как и при любой другой психической патологии, свидетельствует об активности патологического процесса и отражает высокую интенсивность влечения (нередко врач слышит от пациентов выражения типа «зубы сводит», «сосёт под ложечкой», «спазмы во рту», «раздирает», «сердце трепещет»).

Синдром зависимости от опиоидов (морфинизм, опийная наркомания) – заболевание, обусловленное патологическим влечением к приёму препаратов опия или его синтетических производных в возрастающих количествах, с развитием абстинентных расстройств после прекращения их приёма.

Начальная (первая) стадия зависимости:

Критерии синдрома зависимости (для постановки диагноза достаточно двух критериев):

•сильное желание или чувство труднопреодолимой тяги к приему вещества;

•сниженная способность контролировать прием вещества: его начало, окончание или дозу, о чем свидетельствует употребление вещества в больших количествах и на протяжении периода времени, большего чем намеревалось, безуспешные попытки или постоянное желание сократить или контролировать употребление вещества;

•повышение толерантности к эффектам вещества, заключающееся в необходимости значительного повышения дозы для достижения интоксикации или желаемых эффектов или в том, что хронический прием одной и той же дозы вещества приводит к явно ослабленному эффекту;

•продолжающееся употребление вещества вопреки явным признакам вредных последствий, о чем свидетельствует хроническое употребление вещества при фактическом или предполагаемом понимании природы и степени вреда.

Средняя (вторая) стадия зависимости:

Помимо тех признаков зависимости, которые указаны ранее, дополнительно присутствует, как минимум, один из двух оставшихся критериев синдрома зависимости:

•состояние отмены или абстинентный синдром, возникающее, когда прием вещества уменьшается или прекращается

•поглощенность употреблением вещества

Конечная (третья) стадия зависимости:

Помимо признаков синдрома зависимости, указанных ранее, определяются признаки резидуальных психических расстройств и психических расстройств с поздним дебютом; повышение толерантности к психоактивному веществу может сменяться тенденцией к её снижению.

199

В конечной стадии зависимости, как правило, определяются стойкие соматоневрологические нарушения (в частности, полиневропатия, мозжечковые расстройства, характерные поражения сердца, печени и других органов и систем).

Клиническая картина:

По происхождению выделяют следующие виды опиоидов:

•Натуральные (опий-сырец, чистые алкалоиды опия: морфин, кодеин)

•Полусинтетические (героин (диацетилморфин), гидрокодон и др.)

•Синтетические (метадон, промедон, фентанил и др.)

•Группа алкалоидов опия, синтетические заменители. Кодеин.

200