Учебник (Айламазян) - акушерство

Источник KingMed.info

Раздел IV. ПАТОЛОГИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

Глава 40. ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Коды по МКБ-10:

Р20 Внутриутробная гипоксия

O68 Роды и родоразрешение, осложнившиеся стрессом плода [дистресс]

Под гипоксией плода подразумевается такое патологическое состояние, которое возникает под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах. Данная патология встречается в 10-30% случаев от общего числа родов, стабильно занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальной и неонатальной смертности и заболеваемости. Одновременно является одной из основных причин заболеваемости новорожденных в раннем неонатальном периоде, а также способствует развитию отдаленных неврологических нарушений в последующие годы жизни. Гипоксия плода, как правило, не является самостоятельной нозологической единицей и представляет собой синдром, возникающий в условиях неблагоприятно протекающей беременности или патологического течения родов.

Краткие биохимические аспекты гипоксического процесса

Гипоксия - это несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям. Общеизвестно, что основным источником энергии для тканей является клеточное дыхание, основанное на расщеплении, прежде всего, углеводов и с образованием продуктов обмена - углекислого газа и воды (цикл Кребса). Высвобождаемая при этом энергия запасается в виде макроэрга - АТФ. Этот процесс проходит как в присутствии, так и в отсутствие кислорода. Разделение на анаэробный и аэробный пути несколько условное, так как биохимические реакции проходят одни и те же. Различия касаются только скорости и конечных продуктов. Аэробный гликолиз - эффективное средство превращения энергии. При катаболизме 1 молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ. Анаэробный гликолиз менее эффективен. В этом процессе, происходящем без участия мито-хондриальной дыхательной цепи, катаболизм 1 молекулы глюкозы сопровождается синтезом 2 молекул АТФ и 2 молекул лактата. При этом скорость образования макроэргических соединений в условиях кислородной недостаточности существенно выше, чем при аэробном гликолизе. Однако временной интервал анаэробного гликолиза очень мал, он может восполнять энергетические потребности клетки крайне непродолжительное время. Такой механизм быстрого удовлетворения энергетических потребностей характерен для клеток, которые могут существовать в анаэробных условиях без значимого нарушения своих функций. Исходя из этого, чувствительность различных тканей к недостатку кислорода неодинакова и находится в зависимости от следующих факторов:

►интенсивности обмена веществ, то есть потребности ткани в кислороде;

►мощности ее гликолитической системы, то есть способности вырабатывать энергию без участия кислорода;

►запаса энергии в виде макроэргических соединений.

К факторам, определяющим реакцию организма на гипоксию, относятся скорость ее развития, выраженность, продолжительность, а также физическое состояние организма и активность компенсаторных его механизмов. Из перечисленного наибольшее значение имеет временной фактор. Нервная ткань является одной из самых кислородзависимых и поэтому наиболее чувствительной к гипоксии типов тканей. Она характеризуется высокой гликолитической

551

Источник KingMed.info

активностью и поэтому становится основным объектом патологического влияния недостатка кислорода. Возможности существования нейронов в условиях анаэробного гликолиза крайне ограничены, и они тяжело переносят ишемию. При отсутствии перфузии кислородом признаки нарушений в коре больших полушарий обнаруживаются уже через 2,5-3 мин.

Гипоксия плода - процесс с временными интервалами. Он последовательно проходит следующие временные стадии:

►гипоксемия - состояние, при котором снижается кислородная емкость артериальной крови плода, но не происходит существенного изменения функций его органов и систем; при снижении кислородного насыщения запускается ряд компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гомеостаза, - в основном это касается изменения гемодинамики и обеднения периферического кровообращения;

►гипоксия - внутриклеточный недостаток кислорода, который запускает в клетках процессы анаэробного гликолиза; происходит централизация кровообращения, активация симпатоадреналовой системы; при этом состоянии компенсаторные возможности плода быстро истощаются;

►асфиксия - полный переход на анаэробный путь метаболизма в жизненно важных органах - сердце и головном мозге; конечным итогом является развитие стойкого метаболического ацидоза, который в условиях продолжающегося кислородного голодания быстро приводит к необратимым изменениям в ЦНС и, как следствие, смерти плода.

Во время родов, протекающих в физиологических условиях, оксигенация тканей плода достаточна для поддержания аэробных процессов обмена веществ. Газообмен, по принципу простой диффузии газов в плаценте, поддерживает постоянство газового состава крови, а также обеспечивает плод объемом кислорода в соответствии с потребностями. В отличие от взрослого, плод в большей степени использует анаэробный гликолиз, что приводит к более выраженным метаболическим нарушениям. При этом плод резистентен к транзиторной гипоксии в родах за счет механизмов, направленных на повышение устойчивости к кислородной недостаточности:

►большой ударный и минутный объемы сердца;

►высокий уровень ЧСС;

►наличие фетального гемоглобина (до 70% общего количества гемоглобина в эритроцитах), обладающего большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослого;

►особенности строения сердечно-сосудистой системы - наличие артерио-венозных шунтов (венозный проток, межпредсердное овальное отверстие и артериальный проток);

►выключение легочного круга кровообращения в процессе газообмена;

►увеличенная кислородная емкость крови.

В первый час после рождения у новорожденного наблюдается смешанный метаболический и респираторный ацидоз. Такая особенность обеспечивает нормализацию дыхания и является фазой острой адаптации к внеутробной жизни. Это явление считается физиологическим. Объясняется оно тем, что смешанный тип ацидоза обеспечивает активацию ядер дыхательного центра в продолговатом мозге для перехода на самостоятельное дыхание.

Классификация гипоксии и ее причины. Патофизиологически гипоксия есть типовой патологический процесс в виде комплекса изменений в организме плода под влиянием

552

Источник KingMed.info

недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной его утилизации. Согласно принятой в 1949 г. классификации различают следующие ее виды:

►гипоксическая гипоксия - связана со снижением содержания кислорода в воздухе или насыщением им гемоглобина;

►циркуляторная гипоксия - возникает вследствие различных нарушений кровообращения;

►гемическая гипоксия - характерна для состояний, при которых нарушен транспорт кислорода гемоглобином;

►тканевая гипоксия - развивается при нарушении клеточного гомеостаза.

Патофизиологическая классификация типов гипоксии имеет большое значение в практической работе, так как позволяет уточнить тип нарушения доставки кислорода и выбрать правильную стратегию терапии.

В клинической практике используют временную классификацию:

►острая гипоксия плода - встречается чаще всего при острых нарушениях кровообращения в системе мать-плацента-плод (преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, коллизии пуповины, аномалиях родовой деятельности);

►хроническая гипоксия плода - встречается на фоне неблагоприятно развивающейся беременности (заболеваний матери и плода, различных осложнений беременности).

Традиционно причины гипоксии разделяют на фетальные и материнские. Однако для упрощения целесообразно выделить ее патогенетические варианты:

►недостаточная перфузия материнской поверхности плаценты (артериальная гипотония, аортокавальная компрессия, аномалии родовой деятельности) - одна из наиболее часто встречающихся причин;

►нарушение трансплацентарного обмена газов (преждевременная отслойка плаценты);

►нарушение гемодинамики в пуповине (истинный узел пуповины, абсолютно короткая пуповина, обвитие пуповины вокруг шеи плода, повышение внутриамниотического давления);

►осложнения беременности, при которых невозможно переносить транзиторную ацидемию в родах (анемия плода, ЗВУР).

Отдельно можно выделить ятрогенные причины, обусловленные неконтролируемым использованием утеротоников при проведении родостиму-ляции/родовозбуждения; простагландинов для подготовки родовых путей и т.д.

Диагностика. В диагностике гипоксических состояний используют ряд методов, часть из которых на сегодняшний день имеет историческое значение или ограниченное применение (амниоскопия, стрессовый тест, определение рН ОВ при беременности, определение уровня эстриола и ПЛ, пульсоксиме-трия и ряд других).

При беременности возможности диагностики существенно ограничены. Это связано с невозможностью использования инвазивной методов исследования. Вследствие этого получить данные о состоянии кислотно-основного состояния плода зачастую невозможно, и о нем можно судить только косвенно. На сегодняшний день применяются следующие методики.

553

Источник KingMed.info

1.Шевеление плода - простой и важный параметр, позволяющий заподозрить неблагополучие на амбулаторном этапе. Оценить качество шевелений плода и их периодичность может сама беременная. При снижении количества шевелений до менее 3 в час требуется проведение срочной расширенной диагностики.

2.КТГ - «золотой стандарт» оценки состояния плода. КТГ-исследование целесообразно проводить с 32-й недели гестации. К этому времени окончательно формируется взаимосвязь между сердечной деятельностью, двигательной активностью и ЦНС плода. Кроме того, к этому сроку устанавливается цикличность периодов активность-покой. Запись ведется не менее 30 мин в положении пациентки лежа на боку или сидя. Допускается автоматическая интерпретация полученных данных (например, соблюдение критериев ДоузаРедмана).

При проведении КТГ возможно более расширенное исследование - нестрессовый тест или стептест. Иногда применяется звуковой тест (Айлама-зян Э.К., 1984), основанный на экзогенном воздействии на плод при помощи звукового сигнала частотой 3 кГц длительностью 5 с и интенсивностью 95-100 дБ. Физиологическая реакция у плода - акцелерация до 20 уд./мин. Отсутствие реакции или незначительное увеличение ЧСС плода - признак внутриутробного страдания плода. Тест позволяет оценить состояние ЦНС и слухового анализатора плода.

Критерии оценки функционального состояния плода при визуальной интерпретации лент КТГ:

►ЧСС плода в пределах 110-160 уд./мин;

►вариабельность сердечного ритма 7-25 уд./мин;

►отсутствие децелераций или наличие спонтанных и неглубоких (по типу «прижатия пуповины») децелераций;

►наличие акцелераций за время записи;

►STV интервал более 4,0 мс.

Отклонение параметров от нормы принято считать нарушением реактивности сердечнососудистой системы плода, которое требует или проведения дополнительных диагностических мероприятий, или немедленного родораз-решения.

3.Ультразвуковая фетометрия и допплерометрия.

4.Оценка биофизического профиля плода.

Диагностика в родах существенно отличается от таковой при беременности. В родах недопустима автоматическая интерпретация данных. Оценка полученных данных производится только с учетом клинической ситуации!

1. КТΓ-мониторинг - базовый метод оценки состояния плода в родах. КТГ-исследование является высокочувствительным методом, но его специфичность низкая, о чем свидетельствует значительное количество ложнопо-ложительных результатов. Низкий уровень специфичности также зависит от субъективности визуального анализа лент записи КТГ, степени подготовки врача, отсутствия учета клинических факторов при анализе, которые могут влиять на характеристики записи. Как следствие, отсутствие единых критериев оценки данных КТГ в родах приводит к большому числу разночтений. Чтобы их преодолеть в 2015 г. рабочая группа Международного общества акушеров-гинекологов (FIGO) выпустила рекомендации по классификации КТГ, разделяющие его типы на нормальный, сомнительный,

554

Источник KingMed.info

патологический. С некоторыми изменениями подобная оценка введена в России в 2015 г. (табл.

40.1).

Таблица 40.1. Классификация кардиотокографии

При неосложненных родах запись КТГ может производиться дискретно, по 30 мин каждые 2 ч. Однако в ряде клинических ситуаций требуется постоянный мониторинг состояния плода:

► показания со стороны матери:

•рубец на матке после КС или миомэктомий;

•ПЭ;

•срок беременности >41 нед;

•длительный безводный промежуток (>24 ч);

•индуцированные роды;

•СД любого типа;

•резус-конфликтная беременность;

•лихорадочные состояния;

•другие медицинские показания, связанные с соматическими заболеваниями матери (например, роды через естественные родовые пути у женщины с пороком сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологией и др.);

► показания со стороны плода:

•задержка развития плода и/или нарушения гемодинамики в системе мать-плацента-плод;

•преждевременные роды;

•маловодие;

•многоплодие;

•наличие ОВ, окрашенных меконием;

•тазовое предлежание плода;

555

Источник KingMed.info

► показания, связанные с течением родов:

•стимуляция родовой деятельности окситоцином;

•региональная анестезия.

2.Проба Sailng и лактатметрия. Являются инвазивными методиками, которые позволяют оценить кислотно-основное состояние плода напрямую. Главный их недостаток - требуется неоднократное применение в течение родов, не дают долгосрочного прогноза. Лактатметрия имеет некоторое преимущество перед рН-метрией - необходимо существенно меньше забора крови из предлежащей части, быстрый ответ, более доступное оборудование для анализа (табл.

40.2).

3.ЭКГ плода. Методика инвазивна и используется только в родах и при излившихся ОВ. Таблица 40.2. Алгоритм диагностики гипоксии плода

Метод опирается на типы КТГ! Основное показание к использованию - сомнительный или патологический тип КТГ плода. Без предварительного анализа записи КТГ использование ЭКГанализа не желательно.

Способ основан на регистрации электрических сигналов, генерируемых миокардом сердца плода, и отражает энергетический баланс кардиомиоци-тов плода, при снижении которого (переходе на анаэробный метаболизм) изменяется сегмент ST и зубец Т.

Патологические изменения при ST-анализе рассматриваются как ST-события - эпизодическое увеличение Т/QRS, увеличение исходного соотношения Т/QRS, двухфазный сегмент ST. Количество допустимых событий находится в прямой зависимости от типа КТГ. Превышение их числа считается признаком внутриутробной гипоксии и требует проведение неотложного вмешательства.

4. Меконий в ОВ. Появление мекония в родах без других патологических признаков не обязательно является признаком страдания плода и требует уточнения его КОС. Меконий - маркер, требующий внимания к плоду и тщательной оценки клинической ситуации. Считается, что внутриутробное выделение мекония может быть свидетельством созревания ЖКТ у плода или может означать острое или хроническое гипоксическое состояние. Меконий редко обнаруживается до 34-й недели беременности. Частота его появления устойчиво увеличивается после 37 нед гестации. Такие факторы, как ПлН, ПЭ, маловодие или злоупотребление психостимуляторами при беременности (табак, наркотические средства), могут привести к преждевременному, внутриутробному, отхождению мекония.

Имеющиеся методы оценки функционального состояния плода в родах, при использовании только какого-то одного из них, не дают гарантии благополучного исхода родов. Наиболее точный ответ о состоянии плода может дать только комплексный подход.

Профилактика и терапия. Цель профилактики гипоксии плода - своевременное выявление осложнений беременности и экстрагенитальной патологии. Правильно подобранные способ и срок родоразрешения позволяют снизить процент неблагоприятного исхода беременности. В

556

Источник KingMed.info

родах следует осторожно подходить к назначению РА, применению утеротонических средств, рутинному проведению амниотомии.

Лечение гипоксии имеет некоторые различия при беременности и во время родов. Основная цель лечения - нормализация МПК. Следует особо отметить, что консервативное лечение гипоксии в родах не всегда оправдано ввиду существенного ограничения по времени. Оно так же не имеет широкой доказательной базы и оттягивает время принятия решения о хирургическом родоразрешении.

При беременности терапия должна быть комплексной и направленной прежде всего на лечение основного заболевания или осложнения беременности. В схемах лечения наиболее часто используются препараты следующих групп: токолитики; препараты, улучшающие реологические свойства крови; антикоагулянты; препараты, обладающие антиоксидантным действием. Широко применяются и физиотерапевтические методы лечения. При неэффективно-

сти проводимой терапии, сохраняющихся или нарастающих симптомах гипоксии показано экстренное родоразрешение в интересах плода.

Во время родов лечение основано на патогенетических вариантах причин гипоксии:

►улучшение перфузии плацентарной поверхности за счет изменения положения тела роженицы при аортокавальной компрессии, регуляции системного давления;

►кислородная терапия;

►регуляции ритма схваток при аномалиях родовой деятельности;

►остановка введения утеротонических средств.

При выраженных симптомах гипоксии по данным КЩС, ЭКГ-мониторинга показано немедленное родоразрешение (не позднее 30 мин от момента постановки диагноза).

Контрольные вопросы

1.Назовите патогенетические варианты причин гипоксии плода.

2.Классификация гипоксии.

3.В чем отличия методик диагностики гипоксии плода?

4.Назовите основные принципы профилактики и лечения гипоксии плода.

557

Источник KingMed.info

Глава 41. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Код по МКБ-10: Р21 Асфиксия при родах

Асфиксия новорожденного - клинический синдром, проявляющийся полным отсутствием или нерегулярными и/или неэффективными дыхательными движениями при рождении у ребенка. Помимо нарушения дыхания у большинства детей, родившихся в состоянии асфиксии, отмечают угнетение безусловной нервно-рефлекторной деятельности и острую сердечнососудистую недостаточность. Причина асфиксии новорожденного - острая или хроническая гипоксия плода, развивающаяся как антенатально, так и во время родов, в результате которой развивается гипоксемия, происходит накопление в организме СО2 и кислых продуктов обмена веществ, проявляющееся тяжелыми расстройствами деятельности нервной системы и кровообращения. Термин «асфиксия новорожденного» - самый неточный из используемых в неонатологии, в переводе с греческого означает «отсутствие пульса», а дети без пульса обычно - мертворожденные.

Частота рождения доношенных детей в асфиксии составляет от 0,5 до 2% и от 10 до 20% у недоношенных и переношенных детей. При этом потребность в первичных реанимационных мероприятиях у детей, родившихся с ОНМТ (1000-1500 г) составляет от 25 до 50%, а у детей с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) (менее 1000 г) - от 70 до 100%. Факторы, ассоциированные с риском рождения ребенка в состоянии асфиксии, делятся на анте- и интранатальные (табл. 41.1).

Таблица 41.1. Факторы, способствующие рождению ребенка в асфиксии

Источник KingMed.info

Следует различать следующие понятия:

►асфиксия острая - асфиксия новорожденного, причиной которой являются интранатальные факторы;

►асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии - асфиксия новорожденного, развивавшаяся антенатально в условиях длительной ПлН.

В основе патогенеза асфиксии новорожденного лежит нарушение гемодинамики у плода, возникающее вследствие расстройства МПК. Гипоксия приводит к чрезмерной активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм централизовать кровообращение: снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек и преимущественно крово-снабжать жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лактата). Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. В результате этого происходят нарушение перфузии, отек мозга и развитие ДВС-синдрома.

Согласно МКБ-10 следует выделять две степени тяжести асфиксии новорожденных: тяжелая асфиксия при рождении, средняя или умеренная асфиксия при рождении. С этой целью всем новорожденным проводят оценку по шкале Апгар.

Критерии диагностики тяжелой асфиксии:

►оценка по шкале Апгар в конце первой минуты жизни 3 балла и ниже;

►глубокий метаболический или смешанный ацидоз;

►клинические признаки ПОН.

Среднетяжелую степень асфиксии следует диагностировать при наличии у ребенка оценки по шкале Апгар в конце первой минуты жизни 4-6 баллов.

Оценка через 5 мин после рождения у детей, родившихся в асфиксии, отражает эффективность проводимых реанимационных мероприятий и имеет прогностическое значение. Так, у доношенных детей, имеющих оценку по шкале Апгар 0-3 балла через 1 мин, неонатальная смертность составляет 5,6%, тогда как при оценке 0-3 балла через 20 мин - 59%. Частота развития в последующем детского церебрального паралича у выживших доношенных детей при оценке по шкале Апгар 0-3 балла через 5 мин составляет 1%, через 15 мин - 9%, через 20 мин - 57%.

Оценка по шкале Апгар у детей с ЭНМТ (менее 1000 г), как правило, не превышает 3-4 баллов как на первой, так и в последующие 5-20 мин жизни, поскольку в силу морфологической незрелости альвеолярных структур и сосудистой системы легочной ткани у них отсутствует способность к самостоятельному осуществлению адекватной оксигенации крови и поддержанию необходимых для нормальной жизнедеятельности и развития гомеостатических функций организма. Кроме того, в становлении самостоятельного дыхания существенную роль играет совершенство центральной регуляции дыхания - афферентная возбуждающая импульсация в результате активации хемо- и ме-ханорецепторов дыхательной системы. У глубоко недоношенных детей в силу незрелости этих структур она оказывается слабой и неэффективной так же, как и активация со стороны рецепторов кожи и мышц. Именно поэтому у недоношенных детей, гестационный

559

Источник KingMed.info

возраст которых меньше 28 нед, состояние при рождении называют «кардиореспираторной депрессией».

Оценка по шкале Апгар проводится совместно акушером, анестезиологом и неонатологом, причем предпочтение отдается мнению последнего.

Клиническая картина

Умеренная, среднетяжелая асфиксия. Состояние ребенка при рождении обычно средней степени тяжести. В первые минуты жизни ребенок вялый, крик неохотный, спонтанная двигательная активность снижена, реакция на раздражение и осмотр слабая, физиологические рефлексы угнетены, мышечный тонус снижен. Кожные покровы цианотичные, однако при дополнительной оксигенации быстро розовеют, но сохраняются периоральный цианоз и акроцианоз. При аускультации сердца выявляют приглушенность сердечных тонов. Самостоятельное дыхание неэффективное, с подвздохами и участием вспомогательной мускулатуры, характерны повторные кратковременные апноэ и ослабленный характер дыхательных шумов. В первые часы и дни жизни появляется синдром гипервозбудимости, который может смениться синдромом угнетения функций ЦНС. В случае проведения адекватной терапии состояние ребенка улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

Тяжелая асфиксия. Состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. Мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр резко снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы угнетены. Цвет кожных покровов цианотично-бледный и восстанавливается до розового при активной оксигенации очень медленно. Тоны сердца глухие, возможно появление систолического шума. При появлении спонтанных дыхательных движений наблюдается выраженное участие вспомогательной мускулатуры. Дыхательные движения аритмичны, частые приступы апноэ. При очень тяжелом состоянии при рождении клиническая картина может соответствовать гипоксическому шоку. При глубоком поражении головного мозга наблюдается выраженный синдром угнетения функций ЦНС и судороги.

Лечение. Асфиксия новорожденного - терминальное состояние, выведение из которого требует использования общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АВС-реанимация, где: А (airway) - освобождение и поддержание свободной проходимости воздухоносных путей; В (breath) - дыхание, обеспечение вентиляции, искусственной вентиляции легких; С (cordial, circulation) - восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

Первичная реанимация проводится всем живорожденным детям независимо от их гестационного возраста и массы тела (>500 г) (письмо Минздравсоц-развития России от 21.04.2010 № 15-4/10/2-3204 «Первичная реанимационная помощь новорожденным детям»). В соответствии с приказом Минздрава России от 04.12.1992 № 318 «О переходе на рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения критерии живорождения и мертворождения» живорожденным считается ребенок, у которого имеется хотя бы один из следующих признаков: сердцебиение, дыхание, пульсация пуповины, произвольные движения мышц.

Основными принципами оказания первичной помощи новорожденным при асфиксии являются:

1)готовность медицинского персонала и четкий алгоритм его действий;

2)наличие соответствующего реанимационного медицинского оборудования и лекарственных препаратов;

560