Учебник (Айламазян) - акушерство

Источник KingMed.info

Раздел III. ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА

Глава 39. ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

Коды по МКБ-10:

О85 Послеродовый сепсис О86 Другие послеродовые инфекции

О86.0 Инфекция хирургической акушерской раны О86.1 Другие инфекции половых путей после родов

О91 Инфекции молочной железы, связанные с деторождением

Послеродовый период может осложниться как инфекционными, так и неинфекционными заболеваниями. Инфекционные воспалительные процессы в 4-10% случаев осложняют течение послеродового периода и являются третьей по частоте причиной материнской смертности. При этом локализация и распространенность очага, характер инфекции, выраженность воспалительного процесса весьма разнообразны. Послеродовая инфекция преимущественно раневая, в большинстве случаев первичный очаг локализуется в матке, в области плацентарной площадки. Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки, передней брюшной стенки. К особо тяжелым инфекционным заболеваниям в послеродовом периоде относят перитонит, сепсис, септический шок.

Этиология. Одной из характерных особенностей послеродовых инфекционных заболеваний является их полиэтиологичность. Большое разнообразие возбудителей, главным образом условно-патогенных аэробных и анаэробных бактерий (табл. 39.1), лишает их нозологической специфичности, что в значительной мере обусловлено бесконтрольным применением антибактериальных препаратов, под действием которых чувствительные виды микроорганизмов уступают место устойчивым.

В 20-30% случаев выделяют аэробные грамотрицательные палочки (Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp.), в 10% - аэробные стрептококки (энтерококки, Streptococcus

agalactiae), в 40-60% удается выделить анаэробные грамотрицательные палочки (Prevotella bivia, Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp.), а в 25-40% - анаэробные грамположительные

кокки (Peptostreptococcus spp.). Chlamydia trachomatis, вызывает поздние формы послеродового эндометрита, развивающегося через 2-4 нед после родов. Считается, что возбудителями воспалительных заболеваний органов малого таза могут быть Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum. Однако эти микроорганизмы скорее комменсалы, чем патогены, и их роль в развитии послеродовых воспалительных заболеваний невелика. Возбудителями большинства инфекций в акушерстве является эндогенная флора кожи пациента, слизистых оболочек или полых органов. Экзогенными источниками возбудителей послеродовой инфекции является медицинский персонал, аппаратура, инструментарий, перевязочный материал. Как правило, к ним относятся нозокомиальные (госпитальные) возбудители (преимущественно грамположительные кокки, ферментирующие Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и неферментирующие Pseudomonas aeruginosa), характеризующиеся более высоким уровнем резистентности и патогенности.

541

Источник KingMed.info

Таблица 39.1. Этиологически значимые микроорганизмы инфекционных послеродовых осложнений

Второй характерной особенностью воспалительных заболеваний послеродового периода является высокая частота микробных ассоциаций, приводящих к развитию наиболее тяжелых форм заболеваний и генерализации инфекционного процесса.

Воспалительный процесс развивается путем восходящего инфицирования в условиях реализации факторов риска, которые условно можно разделить на несколько груп.

Факторы риска. Первая группа рисков обусловлена состоянием организма женщины до и во время беременности. К ней относятся иммуносупрес-сия, обусловленная беременностью, низкий социальный статус пациентки, хронические соматические заболевания, ожирение, анемия, прием глюко-кортикоидов, антибактериальная терапия при беременности и наличие патогенной флоры влагалища. Среди экстрагенитальных заболеваний ведущее место занимает СД. Вторая группа связана с состояниями, реализующимися в процессе родов и послеродовом периоде. Затяжные роды, длительный безводный промежуток, амнионит, многочисленные влагалищные исследования, инвазивный фетальный мониторинг, абдоминальное родоразрешение, повышенная кровопотеря оцениваются в качестве наиболее важных предрасполагающих факторов развития послеродовых воспалительных осложнений. Активации патогенной флоры и развитию инфекционного процесса в матке способствует ряд факторов, непосредственно формирующихся в пуэрперии. Наличие в матке задержавшихся сгустков крови, некротизированных остатков децидуальной оболочки или плаценты создает благоприятные условия для прогрессирования инфекции. Безусловно, все перечисленные факторы риска развития послеродовых воспалительных заболеваний взаимосвязаны и нередко возникшее осложнение является следствием или продолжением предшествующего.

В структуре послеродовых инфекционно-воспалительных осложнений преобладают эндометрит и раневая инфекция, которые рассматриваются как начальные проявления воспалительного процесса.

Послеродовый эндометрит - это инфекционное воспаление эндометрия, возникающее в послеродовом периоде. Чаще всего в воспалительный процесс вовлекается и миометрий (эндомиометрит). Развитие заболевания происходит в родах путем восходящего инфицирования при лечебно-диагностических манипуляциях или в послеродовом периоде через раневую поверхность. Одной из характерных особенностей послеродового эндометрита в современных условиях является трансформация его клинической симптоматики в сторону стертых форм и атипического течения.

Основные клинические симптомы послеродового эндометрита: ► субинволюция матки;

542

Источник KingMed.info

►подъем температуры тела;

►патологический характер лохий (умеренное кровотечение, гнойные выделения из влагалища или неприятный запах лохий).

Для постановки диагноза достаточно наличия двух симптомов. Такие классические симптомы пуэрперального эндометрита, как нарушение общего самочувствия, недомогание, боли внизу живота, болезненность матки при пальпации, относятся к дополнительным симптомам и встречаются менее чем у половины родильниц.

Наиболее частым и зачастую ведущим признаком послеродового эндометрита является субинволюция матки.

Можно выделить два патогенетических варианта ее формирования:

1)субинволюция матки является проявлением задержки частей последа, которые выступают источником инфекции;

2)субинволюция матки развивается вследствие микробной инвазии мио-метрия, что приводит к снижению сократительной деятельности послеродовой матки и нарушению отторжения децидуальной ткани.

Информативность общеклинического анализа крови невелика. Повышенное количество лейкоцитов в крови обладает низкой прогностической ценностью для подтверждения наличия инфекции.

Стертость клинических проявлений послеродового эндометрита существенным образом затрудняет диагностику, что приводит к запоздалой и неадекватной терапии, и следовательно, к развитию более тяжелых осложнений. Послеродовую инфекцию следует заподозрить, если в течение 10 сут после родов (за исключением первых 24 ч) температура тела на протяжении 2 сут повышается до 38 °С.

Отдельно выделяют эндометрит после кесарева сечения, который чаще развивается после экстренно проведенной операции и протекает в тяжелой форме с выраженными признаками интоксикации, парезом кишечника и может приводить к развитию несостоятельности шва на матке.

Диагноз послеродового эндометрита устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторных и инструментальных исследований.

Диагностика послеродового эндометрита:

►данные вагинального осмотра (матка превышает нормальные размеры, пальпация и движения ее болезненны, отмечается патологический характер лохий);

►микробиологическое исследование содержимого полости матки (о наличии инфекционного процесса свидетельствует показатель обсемененности ≥104 КОЕ/мл);

►УЗИ матки проводится для выявления пациенток с субинволюцией матки, остатками плацентарной ткани, лохиометрой, являющимися факторами риска развития эндометрита;

►в сложных случаях диагностики показана гистероскопия; информативность гистероскопии является самой высокой из всех инструментальных методов исследования послеродовой матки;

►клинический анализ крови позволяет выявить лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы и прогрессирующую анемию.

543

Источник KingMed.info

В основе лечения послеродового эндометрита лежат следующие принципы.

1.Хирургическая санация матки (выскабливание или вакуум-аспирация содержимого полости матки), желательно под ультразвуковым контролем, при возможности - проведение гистероскопии;

2.Антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия.

Таблица 39.2. Схемы лечения послеродового эндометрита

* При назначении этих схем грудное вскармливание должно быть прекращено.

Перед началом антибактериальной терапии необходимо провести забор отделяемого из полости матки для бактериологического исследования, при выявлении возбудителя - определить чувствительность к антибиотикам (табл. 39.2).

Антибактериальная терапия считается эффективной, если основные симптомы заболевания исчезают в течение 48-72 ч.

3. По показаниям инфузионная и дезинтоксикационная терапия.

Прогноз благоприятный. При запоздалой диагностике и неадекватной терапии возможна генерализация воспалительного процесса.

Акушерский перитонит

Это тяжелейшее осложнение послеродового периода, одна из основных причин материнской смертности. Источником инфекции является прогрессирующий метроэндометрит, метротромбофлебит с формированием скрытой или явной несостоятельности швов на матке после КС.

Этиология. Этиологию заболевания определяет микрофлора первичного очага инфекции. Ведущую роль играет граммотрицательная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка), которая наиболее часто выделяется в сочетании с анаэробами. При аэробно-анаэробных ассоциациях наблюдаются самые тяжелые формы послеродового перитонита.

544

Источник KingMed.info

Факторы риска:

►дооперационное инфицирование полости матки;

►длительный безводный промежуток;

►массивная кровопотеря;

►плохая санация матки, наличие остатков плацентарной ткани и оболочек;

►погрешности в оперативной технике.

Клиническая картина. Перитонит после КС, произведенного на фоне хо-риоамнионита, характеризуется ранним началом заболевания (1-3-и сутки). Поздний перитонит (4-7-е сутки) развивается на фоне метроэндометрита и несостоятельности швов на матке.

По клиническому течению различают три варианта.

Первый вариант - перитонит с классическими признаками. Как правило, операция произведена на фоне хориоамнионита и клиническая картина характеризуется наличием интоксикации, симптомами выраженного пареза кишечника, появлением перитонеальных симптомов. Особенностью клинической картины заболевания является возвратность симптомов пареза кишечника, несмотря на его интенсивную терапию.

Второй вариант - перитонит со стертой клинической картиной. Перитонит развивается на фоне метроэндометрита и несостоятельности швов на матке и представляет определенные трудности в диагностике, так как протекает без симптомов пареза кишечника. Характерны стойкий болевой синдром различной интенсивности, лихорадка, прогрессирующая анемия, раннее инфицирование швов передней брюшной стенки, несоответствие изменений в периферической крови тяжести общей интоксикации.

Третий вариант - перитонит с затяжным течением. Характеризуется наличием обострений заболевания, связанных с образованием абсцессов в брюшной полости.

Лечение. Ключевую роль в лечении акушерского перитонита играет своевременное оперативное лечение и антибактериальная терапия.

Антибактериальная терапия. Используются те же комбинации препаратов, что и при тяжелой форме эндометрита, поскольку именно эта нозологическая форма наиболее часто предшествует акушерскому перитониту.

Инфузионная терапия направлена на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма.

После обязательной предоперационной подготовки (антибактериальная и инфузионная терапия) проводится хирургическое лечение, заключающееся в проведении экстирпации матки с маточными трубами, ревизии, санации и дренировании брюшной полости. Санация гнойного очага не всегда означает его удаление; при современном уровне развития медицины иногда применяют органосохраняющие операции. Однако этот вопрос решается коллегиально после тщательной оценки всех клинико-лабораторных данных при эффективности консервативной терапии и отсутствии прогрессирования ПОН.

Прогноз благоприятный при своевременной диагностике и комплексной интенсивной терапии.

545

Источник KingMed.info

Раневая инфекция передней брюшной стенки (после КС) и промежности (после перинеоили эпизиотомии)

Этиология. Раневая инфекция передней брюшной стенки, как правило, вызывается условнопатогенной микрофлорой (37-69% приходится на Staphylococcus aureus). Инфицирование ран промежности происходит микроорганизмами представителей нормальной микрофлоры влагалища.

Факторы риска. Инфекционные осложнения со стороны швов передней брюшной стенки чаще всего развиваются у пациенток с длительным безводным промежутком, хориоамнионитом, ожирением, СД, продолжительным по времени или экстренным хирургическим вмешательством. У таких пациенток во время операции часто отмечается повышенная травматизация тканей, недостаточный гемостаз, нарушение асептики. Установлена прямая зависимость частоты раневой инфекции от продолжительности госпитализации пациентки до хирургического вмешательства. Осложненное заживление промежности встречается у родильниц с длительным стоянием головки на тазовом дне в периоде изгнания, инструментальным родоразрешением (акушерские щипцы, вакуум-экстрактор), большой трав-матизацей мягких родовых путей, дефектами зашивания раны промежности, явлениями кольпита.

Критерии диагностики:

► раневая инфекция передней брюшной стенки:

•развивается на 3-8-е сутки послеродового периода;

•проявляется лихорадкой, инфильтрацией тканей, иногда флюктуацией, покраснением и болезненностью краев раны при пальпации, появлением гнойного отделяемого;

•раневой инфекции часто предшествуют локальные скопления жидкости (гематомы, серомы) с преобладанием подкожной или подапонев-ротической локализации патологических образований; в 30% случаев инфицирование швов передней брюшной стенки сочетается с послеродовым эндометритом;

► раневая инфекция промежности:

• проявляется болезненностью, отеком, гиперемией окружающих тканей, гнойным отделяемым при надавливании на края раны.

Лечение. При небольших образованиях и благоприятном течении послеоперационного периода проводится консервативная терапия под динамическим ультразвуковым и лабораторным контролем. При появлении признаков нагноения тактика ведения пациенток строится на известных хирургических принципах, требующих вскрытия, дренирования образования и регулярной обработки гнойных полостей. Рану очищают от некротизированных тканей и оставляют заживать вторичным натяжением. Если заживление идет вторичным натяжением, то период регенерации составляет около 30 дней. При наложении вторичных швов срок заживления укорачивается.

Антибактериальная терапия назначается по показаниям.

Местное лечение раны проводится в зависимости от стадии раневого процесса (физиотерапевтические процедуры, мазевые аппликации).

Прогноз благоприятный.

546

Источник KingMed.info

Сепсис

Сепсис - ведущая причина смерти от инфекции, особенно при отсутствии своевременной диагностики и лечения. Является «второй» болезнью, всегда имеется первичный очаг в качестве входных ворот инфекции (матка, почки, молочные железы, абсцессы промежности). Во всех странах отмечается рост случаев сепсиса и его лечение сопровождается серьезными затратами при сохраняющейся высокой летальности.

Само определение сепсиса и септического шока не раз менялось (например, в 1991, 2001 и 2016 гг.), каждые четыре года происходит обновление международного протокола интенсивной терапии.

В 2016 г. критерии диагностики сепсиса были пересмотрены [III Международный консенсус в отношении определения сепсиса и септического шока (Sepsis-3), TheThird International Consensus Definitions for Septic Shock (Sep-sis-3)] и в основу положено сочетание инфекционного очага и признаков ПОН вне зависимости от наличия или отсутствия системной воспалительной реакции

(СВР).

Сепсис - это угрожающая жизни органная дисфункция, причиной которой является дизрегуляторный ответ организма на инфекцию.

Обязательными критериями для постановки диагноза «сепсис» являются:

►наличие очага инфекции;

►признаки ПОН.

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) в настоящее время больше не является критерием сепсиса, так как один из восьми пациентов с тяжелым сепсисом является «ССВОотрицательным».

ССВО - это реакция на воздействие агрессивных факторов (травма, операция, ожог, инфекция), подтверждением ССВО является наличие двух или более симптомов:

►температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С;

►тахикардия более 90 уд./мин;

►тахипноэ более 20 в минуту или снижение парциального давления СО2 <32 мм рт.ст.;

►число лейкоцитов в периферической крови >12×109/л или <4×109/л или число незрелых форм более 10%.

Септический шок в последней рекомендации определяется как разновидность сепсиса, при которой наблюдаемые циркуляторные и клеточные метаболические изменения достаточно выражены для существенного повышения риска смерти.

Критерии септического шока:

►персистирующая артериальная гипотензия, требующая применения вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления ≥65 мм рт.ст.;

►уровень лактата >2 ммоль/л, несмотря на адекватную инфузионную терапию.

При наличии этих критериев вероятность внутрибольничной смерти превышает 40%.

547

Источник KingMed.info

Поскольку согласно критериям СЕПСИС-3 «Сепсис - это жизнеугро-жающая органная дисфункция, вызванная нарушением регуляции реакции организма на инфекцию», - критерий «тяжелый сепсис» является излишним.

Этиология. Возбудителями могут быть практически все патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. При послеродовом сепсисе наиболее часто выделяют граммположительные кокки (стафилококки, стрептококки группы А и В, энтерококки), энтеробактерии (кишечная палочка, клебсиелла и др.), а также неспорообразующие анаэробы (бактероиды, пептококки), редко - клостридии.

Лабораторные и инструментальные исследования при подозрении на сепсис:

►посев крови до назначения антибиотиков;

►определение лактата в сыворотке крови;

►клинический анализ крови, уровень тромбоцитов, анализ мочи, коагу-лограмма, электролиты плазмы;

►бактериологическое исследование лохий, мочи, отделяемого из раны, мокроты (в зависимости от клинических проявлений заболевания);

►исследования, направленные на поиск источника инфекции (рентгенограмма легких, УЗИ органов брюшной полости, УЗИ сердца);

►биомаркеры сепсиса (СРБ, прокальцитонин, пресепсин).

Биомаркеры имеют диагностическую ценность в отношении генерализации бактериальной инфекции и указывают на наличие критического состояния. Нормализация уровня прокальцитонина может служить одним из критериев отмены антибактериальной терапии (табл.

39.3).

Таблица 39.3. Определение прокальцитонина для диагностики сепсиса

Тяжелый бактериальный сепсис, или септический шок

Примечание: РСТ - прокальцитонин; СВР - сиситемная воспалительная реакция

Лечение. При лечении сепсиса и септического шока должен использоваться принцип «ранней целенаправленной терапии», включающей:

►санацию очага инфекции; санация должна быть проведена в первые 6-12 ч после диагностики сепсиса и септического шока; раннее выявление признаков системного поражения и манифестации ПОН является ключевым моментом для решения вопроса об оперативном вмешательстве и радикальной санации очага инфекции;

►инфузию кристаллоидов; при неэффективности подключение вазопрес-соров и инотропных препаратов;

548

Источник KingMed.info

►применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия; при отсутствии клинического эффекта в течение 48-72 ч антибактериальную терапию необходимо заменить с учетом результатов микробиологического исследования или, если таковых не имеется, на препараты, перекрывающие пробелы в активности стартовых антибиотиков; при сепсисе антибиотики необходимо вводить внутривенно, в высоких дозах;

►адъювантную терапию (ИВЛ, трансфузионная терапия, почечная заместительная терапия, нутритивная поддержка и т.д.);

►использование внутривенных иммуноглобулинов в рамках иммуноза-местительной терапии сепсиса и септического шока, что является в настоящее время единственным реально доказанным методом иммуно-коррекции, повышающим выживаемость; целесообразно использовать комбинацию IgG + IgM + IgA (Пентаглобинρ).

Прогноз неблагоприятный. Риск летального исхода составляет 15-30%.

Послеродовый лактационный мастит

Заболевание чаще всего развивается через 3-4 нед после родов. Выделяют серозный, инфильтративный и гнойный мастит, что по существу является последовательными стадиями воспалительного процесса молочных желез. Причина высокой заболеваемости связана со «стафилококковым госпита-лизмом».

Этиология. В 95% случаев мастит вызывает Staphylococcus aureus. Возбудителями могут быть также Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Haemophilus influenzae, Haemophilus parain fluenzae, реже Bacteroides spp.

Факторами риска возникновения мастита являются трещины сосков и лак-тостаз.

Критерии диагностики. Диагноз лактационного мастита обычно не представляет затруднений, устанавливается на основе клинических проявлений (лабораторные методы носят вспомогательный характер):

►повышение температуры тела с ознобом, ухудшение общего самочувствия;

►появление болей в молочной железе, особенно при кормлении или сцеживании;

►локальная болезненность, гиперемия, уплотнение молочных желез, затруднение сцеживания. Лабораторные методы:

►микробиологическое исследование молока;

►УЗИ молочной железы.

Дифференциальная диагностика между лактостазом и острым маститом достаточна сложна. Косвенным подтверждением мастита является односторонний характер поражения молочных желез.

Лечение. Основу лечения острого мастита составляют антибактериальные препараты. Назначают в основным полусинтетические ампициллины - ами-нопенициллины или ингибиторозащищенные пенициллины. Наличие острого мастита не является показанием к прекращению грудного вскармливания. Ликвидации застойных явлений в молочной железе способствует тщательное ее опорожнение. Для повышения защитных сил организма применяют антистафилококковый гамма-глобулин. После исчезновения симптомов заболевания лечение антибиотиками можно завершить через 24-48 ч. При обнаружении

549

Источник KingMed.info

метициллинрезистентного Staphylococcus aureus (MRSA) показана терапия ванкомицином. Если образовался абсцесс молочной железы, проводится его вскрытие и дренирование. Кормление больной грудью прекращается.

Профилактика послеродовых инфекционных заболеваний

►Должна начинаться во время беременности и заключаться в выявлении и санации всех возможных очагов генитальной и экстрагенитальной инфекции.

►В родовспомогательных учреждениях необходима строгая организация и обеспечение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в целях предупреждения и снижения заболеваемости женщин внутрибольничными инфекциями.

►Большое значение имеет рациональное ведение родов и послеродового периода.

►Первым шагом к уменьшению инфекционной заболеваемости является снижение до минимума числа необоснованных КС, технически грамотное выполнение самой операции, обработка операционного поля и рук хирургов, повышенное внимание к хирургической технике и объему кровопотери.

►Применение рациональной антибиотикопрофилактики при оперативном вмешательстве, инвазивных процедурах, длительном безводном промежутке.

►Минимальное по времени пребывание пациентки в стационаре до родо-разрешения и ранняя выписка из стационара после родов.

Контрольные вопросы

1.Приведите классификацию инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

2.Каковы этиология и патогенез послеродовых инфекционных осложнений?

3.Опишите клинические проявления, диагностику и лечение раневой инфекции промежности.

4.Назовите клинические проявления, диагностику и лечение послеродового эндометрита.

5.Опишите клиническую картину акушерского перитонита.

6.Каковы особенности течения послеродового сепсиса?

7.Каковы критерии септического шока после родов?

8.Назовите принципы профилактики, диагностики и лечения лактационного мастита.

550