Учебник (Айламазян) - акушерство

Источник KingMed.info

Рис. 33.5. Надвлагалищная ампутация матки: а - наложение зажимов и пересечение круглой связки; б - наложение зажимов на собственную связку яичника и маточную трубу

491

Источник KingMed.info

Рис. 33.5. Продолжение. Надвлагалищная ампутация матки: в - рассечение собственной связки яичника и маточной трубы; г - наложение зажимов на маточные сосуды

492

Источник KingMed.info

Рис. 33.5. Окончание. Надвлагалищная ампутация матки: д - отсечение тела матки; е - культя шейки матки

Сосудистые пучки при экстирпации матки перевязываются значительно ниже, чем при субтотальной гистерэктимии (лигируется основной ствол маточной артерии). На сосудистые пучки с каждой стороны накладываются два зажима Кохера: один зажим накладывается на расстоянии 1 см от ребра матки, другой - у самого ребра матки. Между зажимами сосуды перерезают и перевязывают обязательно с прокалыванием клетчатки, чтобы избежать соскальзывания лигатур. Следует помнить, что маточная артерия на уровне, соответствующем внутреннему зеву, перекрещивается с мочеточником, расположенным забрюшинно.

493

Источник KingMed.info

Далее матку оттягивают кпереди и накладывают зажимы на крестцово-маточные связки, которые затем перерезают и перевязывают. Между крестцово-маточными связками надсекают задний листок брюшины. Затем вскрывают влагалищный свод у места его прикрепления к шейке (обычно сбоку или спереди). Вскрытие производится с помощью изогнутых ножниц перпендикулярно стенке влагалища. В отверстие, сделанное в стенке влагалища, вводят на корнцанге полоску марли, пропитанную антисептическим раствором. Тампон проталкивают корнцангом поглубже к входу влагалища и удаляют после операции. Затем циркулярно вскрываются влагалищные своды и удаляется матка. Края разрезов влагалища захватываются зажимами. Далее решается вопрос о дренировании. Если операция производится в неинфицированном случае и при хорошем гемостазе, то влагалищную трубку закрывают наглухо, после чего выполняется перитонизация. В случаях, когда имеются подозрения на инфекцию или сомнения в тщательности гемостаза, применяется метод бес-тампонного дренирования параметриев по Брауде, обеспечивающий отток из параметральных пространств. При этом передний листок брюшины (пузырно-маточная складка) подшивается к передней стенке влагалища, а задний листок брюшины - к задней стенке. Углы влагалищной трубки не зашиваются. Культи придатков и круглой маточной связки погружаются кисетными швами. Затем над зияющим отверстием влагалища соединяются передний и задний листки брюшины. При этом брюшная полость оказывается отграниченной, а боковые параметрии остаются сообщающимися с влагалищем.

33.7. Профилактика акушерских кровотечений

Только четкая организация мероприятий по профилактике маточных кровотечений во время беременности, родов и в послеродовом периоде, понимание всей сложности этой проблемы могут явиться реальной основой снижения материнской и перинатальной смертности.

Кровотечения во второй половине беременности, родах и послеродовом периоде возникают вследствие следующих основных причин: неправильное расположение плаценты, аномалии прикрепления и отделения плаценты, травмы мягких родовых путей, нарушения сократительной функции матки, нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови. Эти причины могут быть изолированными, но могут и сочетаться друг с другом. В свою очередь, каждая

из причин обусловлена той или иной патологией, которая может развиться в препубертатном и пубертатном периодах, а также в периоде половой зрелости. Именно поэтому охрана здоровья девочки является началом профилактики тяжелых осложнений во время будущей беременности и будущих родов.

В репродуктивном периоде профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение или правильное лечение воспалительных заболеваний половых органов, патогенетически обоснованную терапию нарушений менструального цикла и бесплодия.

Планирование рождения детей, использование современных методов контрацепции, снижение числа абортов - все эти мероприятия способствуют снижению числа случаев кровотечения во время беременности, родов и в послеродовом периоде.

Весь комплекс профилактических мероприятий для беременных в женской консультации должен строиться на следующих основных принципах: своевременное выявление и включение в группу риска беременных, в анамнезе которых имелись или имеются заболевания почек, печени, сердечно-сосудистой системы, органов кроветворения, эндокринных желез. В эту же группу включаются беременные с проявлениями хронической и острой инфекции, с указанием на бесплодие, с ожирением, с проявлением генитального инфантилизма, с наличием абортов в анамнезе, имеющие узкий таз, многоплодие, много- и маловодие, неправильное положение

494

Источник KingMed.info

плода, тазовое предлежание, рубец на матке, ПЭ, анемию, перенашивание. Необходимо своевременно обеспечить госпитализацию, обследование и лечение беременных с выявленными заболеваниями и осложнениями.

Особое внимание должно быть обращено на физическую подготовленность женщины к родам и воспитание у нее нервно-психической устойчивости, сознательного отношения к процессам, связанным с развитием беременности, а в дальнейшем и с родами, что является важным компонентом в комплексе профилактических мероприятий акушерских кровотечений.

Одно из важных мест в профилактике кровотечений занимают рациональные методы ведения родов, особенно осложненных аномалиями СДМ. Не показано длительное введение окситоцина (более 4 ч) в связи с подавлением его эндогенного синтеза и последующей ареактивностью матки на его введение. Своевременное устранение патологической реакции на боль, использование региональной анестезии также способствуют предотвращению кровотечений, связанных с аномалиями сократительной деятельности. Необходимо регулировать СДМ β- адреномиметиками при быстрых и стремительных родах.

При ведении физиологического последового периода важным моментом является своевременное опорожнение мочевого пузыря. При отсутствии кровотечения и выделении небольшого количества крови (до 250 мл) врач или акушерка должны контролировать признаки отделения плаценты. Если нет кровотечения и состояние роженицы хорошее, не следует рано и часто прибегать к методу Чукалова-Кюстнера, так как это может привести к нарушению физиологического отделения плаценты. Особенно опасным является метод выжимания последа, применяемый до полного отделения плаценты. Принципом ведения последового периода должен оставаться девиз Альфельда: «Руки прочь от матки».

Впоследовом и раннем послеродовом периодах необходимо тщательно измерять количество теряемой крови. Кровопотери свыше 0,5% массы тела женщины могут вызвать патологические состояния, степень тяжести которых находится в прямой зависимости от объема потерянной крови и здоровья роженицы (родильницы).

Вкомплексе мероприятий по предупреждению маточных кровотечений в родах и в раннем послеродовом периоде большое значение имеют тщательно собранный анамнез и детальное обследование беременных и рожениц. Когда прогнозируется возможное кровотечение, следует наметить и провести специальные профилактические мероприятия с учетом предполагаемой причины кровотечения. При подозрении на предлежание плаценты они могут быть сведены к обязательной госпитализации всех без исключения беременных, профилактике преждевременных родов и ПлН, правильному выбору срока и способа родоразрешения. При помощи УЗИ и магнитно-резоннансной томографии следует исключить врастание плаценты при ее предлежании.

Профилактика преждевременной отслойки плаценты заключается в своевременной диагностике и терапии экстрагенитальной патологии - заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек, СД, акушерской патологии - тяжелой ПЭ, ХПлН, применении досрочного родоразрешения при отсутствии эффекта от проводимой терапии тяжелой экстрагенитальной и акушерской патологии. Всем беременным показан динамический контроль показателей гемостаза, при выявлении гиперкоагуляционного синдрома - углубленное обследование на наследственную тромбофилию, гипергомоцистеине-мию и АФС. При выявлении тромбофилии показана коррекция системы гемостаза с применением дезагрегантов и антикоагулянтов, при АФС - иммуно терапия.

Если имеется фон для возникновения гипотонии или атонии матки, уже к окончанию II периода родов рекомендуется начать внутривенное капельное введение окситоцина (в изотоническом

495

Источник KingMed.info

растворе натрия хлорида) или одномоментное введение в вену метилэргометрина. Бережное ведение последового периода является основой для предупреждения массивных кровопотерь. Все акушерские операции и пособия должны проводиться технически правильно под адекватным обезболиванием. Эффективными мероприятиями по предупреждению родового травматизма являются своевременное направление в родильный дом, обследование, лечение и рациональное родоразрешение наиболее бережным способом при патологическом течении беременности.

Контрольные вопросы

1.Назовите причины кровотечений при беременности.

2.Сформулируйте определение понятия «предлежание плаценты».

3.Какие выделяют варианты предлежания плаценты?

4.Каковы особенности клинической картины в зависимости от варианта предле-жания плаценты?

5.Назовите методы диагностики предлежания плаценты.

6.Тактика ведения беременности и выбор метода родоразрешения при предлежа-нии плаценты.

7.Сформулируйте определение понятия «преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты».

8.Каковы современные представления о патогенезе преждевременной отслойки плаценты?

9.Назовите особенности клинической картины преждевременной отслойки плаценты в зависимости от патогенеза отслойки.

10.Назовите методы диагностики преждевременной отслойки плаценты.

11.Тактика ведения беременности и родов при различных вариантах преждевременной отслойки плаценты.

12.Сформулируйте определение понятия «аномалия прикрепления плаценты».

13.Назовите особенности клинической картины при полном и частичном плотном прикреплении плаценты.

14.Какова акушерская тактика при плотном прикреплении плаценты?

15.Как устанавливается диагноз врастания плаценты?

16.Какова акушерская тактика при врастании плаценты?

17.Назовите причины гипо- и атонических кровотечений в раннем послеродовом периоде.

18.Как устанавливается диагноз гипо- и атонических кровотечений?

19.Опишите алгоритм действий при начавшемся гипо- и атоническом кровотечении.

20.Назовите принципы профилактики гипотонических кровотечений.

21.Назовите показания к ручному отделению плаценты и выделению последа.

22.Опишите технику выполнения операции ручного отделения плаценты и выделения последа.

23.Какие акушерские ситуации требуют ручного обследования полости матки?

496

Источник KingMed.info

24.Назовите показания к субтотальной гистерэктомии в акушерской практике.

25.Назовите этапы субтотальной гистерэктомии .

26.Назовите показания к экстирпации матки в акушерской практике.

497

Источник KingMed.info

Глава 34. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ

Код по МКБ-10: О75.1 Шок матери во время или после родов и родоразре-шения

Под термином «шок» понимают острое общее нарушение гемодинамики с недостаточностью кровообращения в различных областях сердечно-сосудистой системы, которое приводит к гипоксии клеток и вызывает вначале обратимые, а позднее необратимые повреждения органов. При шоке нарушается соотношение между объемом кровотока в единицу времени и потреблением энергии и кислорода (плюс выведение метаболитов). Особого внимания заслуживает обеспечение клеток кислородом и связанное с его недостатком нарушение обмена веществ, так как это в основном определяет тяжесть и течение шока. Различают три комплекса причин шока: 1) потеря ОЦК (гиповолемиче-ский шок); 2) вазодилатация (вазоплегический шок); 3) снижение сократимости миокарда (кардиогенный шок).

Одним из видов гиповолемического шока является ГШ, главный этиологический фактор которого - острая массивная кровопотеря. Какой бы источник не привел к кровопотере, ведущим звеном в патогенезе шока является несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла, что вызывает снижение венозного возврата к сердцу, падение сердечного выброса, гипоперфузию тканей и нарушения микроциркуляции. Как следствие, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма клеток, уклонение ферментов, в том числе протеаз, полиорганная и полисистемная недостаточность.

Вакушерстве термином «геморрагический шок» обозначают патологический процесс, связанный с острым массивным кровотечением во время беременности, родов и в послеродовый период, приводящий к резкому снижению ОЦК, сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов. В структуре материнской смертности кровотечения составляют от 14,1 до 33,3%. Женщин, переживших ГШ, справедливо относят к категории near miss (почти потерянные).

Патофизиологические механизмы геморрагического шока тесно связаны с исходным состоянием женщины и индивидуальными резервами компенсаторно-приспособительных механизмов ее организма. По объему кровопотерю следует подразделять на малую [0,5-10%

ОЦК (0,5 л)], среднюю [11-20% ОЦК (0,5-1,0 л)], большую [21-40% ОЦК (1,0-2,0 л)], массивную [41-

70% ОЦК (2,0-3,5 л)] и смертельную [свыше 70% ОЦК (более 3,5 л)]. По скорости процесса кровопотерю подразделяют на острую (более 7% ОЦК за час), подострую (5-7 % ОЦК за час) и хроническую (менее 5% ОЦК за час).

Вфизиологических условиях 70% ОЦК депонируется в венах, 15% - в артериях, 12% - в капиллярах и 3% - в камерах сердца. При кровопотере 10% ОЦК происходит повышение тонуса венозных сосудов, что, как правило, не сопровождается выраженными клиническими проявлениями, изменением гемодинамики и микроциркуляции в жизненно важных органах. Продолжающаяся кровопотеря в пределах 20% ОЦК приводит к перераспределению крови в сосудистом русле, вызывает тахикардию, задержку выделения жидкости, спазм периферических сосудов, раскрытие артериовенозных шунтов. Возникает перераспределение водных секторов тела с переходом интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Этот процесс носит название аутогемодилюции, которая сразу после кровопотери происходит со скоростью 100 мл/ч, затем скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло замедляется с восстановлением исходного ОЦК в течение 18-48 ч. Первоначально в кровь поступает безбелковая жидкость, которая достаточно быстро выводится почками. Через 24 ч объем плазмы восстанавливается межклеточной жидкостью, содержащей белок. Путем

498

Источник KingMed.info

аутогемодилюции организм способен самостоятельно восполнить до 30% ОЦК, однако этот процесс довольно медленный и незначим при восполнении острой массивной кровопотери. Артериальная гипотензия приводит к стимуляции барорецепторов и активации симпатикоадреналовой системы, при этом концентрация адреналина может увеличиваться в 2 раза, норадреналина - в 6 раз. Выброс катехоламинов при шоке способствует снижению емкости сосудистого русла, перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что направлено на поддержание АД. Одновременно активируется система гипофиз-гипоталамус-надпочечники, что проявляется массивным выбросом в кровь АКТГ, кортизола, альдостерона, антидиуретического гормона, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции натрия хлорида и воды, снижение диуреза. Различные гуморальные факторы, такие как катехоламины, вазопрессин, АТII, приводят к централизации кровообращения, которая является компенсаторной реакцией, направленной на преимущественное поддержание кровотока в мозге, миокарде, легких, печени и за счет сужения артериол и венул периферических тканей и на некоторое время увеличивает венозный возврат и стабилизирует системное АД. Вместе с тем длительный артериолоспазм приводит к выраженному нарушению микроциркуляции в различных органах. Наиболее яркими клиническими признаками централизации кровообращения являются снижение кровоснабжения кожи, ведущее к нарушению терморегуляции, а также резкое угнетение почечной фильтрации вплоть до анурии. Ишемия почек, продолжающаяся свыше 1,5 ч, как правило, приводит к некрозу эпителия почечных канальцев, лежащему в основе развития ОПН.

Однако механизм централизации кровообращения не всегда может обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов, в том числе и головного мозга, что клинически проявляется изменением психики и уровня сознания больной. Продолжительная централизация кровообращения может вызвать необратимые ишемические повреждения органов и тканей. Нарушения микроциркуляции в органах и тканях всегда сопровождаются гипоксией различной выраженности, которая приводит к смене аэробного окисления глюкозы на анаэробное, следствием чего является накопление в тканях значительного количества лактата и других кислых продуктов обмена. Вследствие метаболического ацидоза повышается проницаемость капилляров, и значительная часть циркулирующей плазмы покидает сосудистое русло, способствуя уменьшению ОЦК и прогрессированию гиповолемии, что в свою очередь еще больше снижает венозный возврат. В соответствии с законом Франка-Старлинга гиповолемия вызывает снижение сократимости миокарда и падение сердечного выброса, формируя один из порочных кругов, когда ги-поволемия и ишемия усугубляют друг друга.

Замедление периферического кровотока и экстравазация жидкости вызывают повышение вязкости крови и агрегацию ее форменных элементов. Агрегаты тромбоцитов и эритроцитов блокируют капилляры, способствуя прогрессированию ишемии тканей.

Длительная ишемия способствует развитию феномена патологического депонирования («секвестрации»). Основу «секвестрированной» крови составляют агрегаты клеток, капли жира, активные полипептиды, кислые метаболиты и другие продукты клеточной деструкции, что может явиться пусковым механизмом развития ДВС-синдрома. ДВС-синдром крови патогенетически тесно связан с ГШ в акушерстве, поскольку многие БАВ беременной матки и плаценты являются гуморальными факторами коагулопатий.

Образующиеся в сосудах эндогенные микроэмболы, включающие тромбоциты, эритроциты и лейкоциты, а также микроэмболы, содержащиеся в

499

Источник KingMed.info

трансфузируемых компонентах крови, проходя малый круг кровообращения, вызывают эмболизацию спазмированных сосудов легких, усугубляют нарушение вентиляционноперфузионных соотношений, что является предпосылкой к развитию респираторного дистресс-

синдрома.

Клиническая картина ГШ характеризуется комплексом симптомов, свидетельствующих о нарушении функции сердечно-сосудистой, дыхательной системы, микроциркуляции в жизненно важных органах, оксигенации органов и тканей.

Нарушения гемодинамики являются важнейшим диагностическим признаком ГШ. Оценка системы кровообращения основана на характеристике цвета и температуры кожных покровов, особенно конечностей, оценке пульса, на измерении АД, подсчете шокового индекса, регистрации почасового диуреза и ЦВД, определении гематокрита, исследовании КОС и газового состава крови. Почасовой диурез ниже 30 мл/ч свидетельствует о недостаточности периферического кровообращения, а диурез менее 15 мл/ч - о приближении необратимого шока. В норме ЦВД составляет 50-120 мм вод.ст. При ЦВД ниже 50 мм вод.ст. говорят о выраженной гиповолемии, выше 140 мм вод.ст. - о декомпенсации сердечной деятельности. При исследовании КОС крови, как правило, выявляется декомпенсированный метаболический ацидоз.

Этиология. Опасность развития ГШ возникает при одномоментной кровопотере свыше 1500 мл или продолжающемся кровотечении более 150 мл/ч. Причины шокогенных кровотечений у беременных, рожениц и родильниц могут быть следующие: преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная беременность, разрывы матки, нарушения отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипотоническое и атоническое кровотечения в раннем послеродовом периоде.

Диагностика. Диагноз ГШ обычно не представляет большого труда, особенно при наличии явного массивного кровотечения.

Теплая и розовая кожа, розовый цвет ногтевого ложа, даже при сниженных цифрах АД, свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке. Холодная бледная кожа при нормальных и даже несколько повышенных цифрах АД говорит о централизации кровообращения и нарушении периферического кровотока. Мраморность кожных покровов и акроцианоз указывают на глубокое нарушение периферического кровотока, парез сосудов, приближающуюся необратимость состояния.

Оценка тяжести шока. Реакция организма на шок легла в основу функционального подхода к определению состояния пациента. Так, еще в 1919 г. Keith H. впервые выдвинул идею использовать в качестве классифицирующего признака уровень САД и предложил на основании этого функционального показателя подразделять шок по тяжести на три степени. До настоящего времени этот признак является определяющим критерием многих классифицирующих схем шока.

Allgower M. и Burry C. (1967), используя два функциональных показателя системы кровообращения (уровень АД и ЧСС), предложили шоковый индекс (еще известный в литературе как коэффициент Аллговера), который представляет собой отношение частоты пульса к уровню САД. Предложенная авторами классификация тяжести шока на основании этого индекса выглядит следующим образом: шок I степени - 0,8-1, II степени - 1,1-1,5, III степени - 1,5 и выше.

500