Учебник (Айламазян) - акушерство

Источник KingMed.info

3)«температурная защита» новорожденного;

4)асептика при проведении всех мероприятий.

При наличии хотя бы одного признака живорождения сразу после рождения накладывают зажимы и перерезают пуповину, быстро переносят ребенка на теплый стол, обогреваемый источником лучистого тепла, укладывают со слегка запрокинутой головкой, подложив под плечи и спину свернутую пеленку. Ребенка необходимо быстро обтереть теплой пеленкой, так как потеря тепла испарением очень велика, а механизм теплообразования в условиях гипоксии нарушен. Детей, имеющих гестационный возраст менее 28 нед, с целью профилактики гипотермии помещают в пластиковый мешок или завертывают в пленку из термоустойчивого пластика пищевого класса.

Санация ротоглотки проводится на реанимационном столе только тем новорожденным, у которых в течение первых 10 с не появилось адекватное самостоятельное дыхание, и при наличии большого количества отделяемого. Если ОВ содержат меконий, а у ребенка отмечается снижение мышечного тонуса и нарушение самостоятельного дыхания, сразу после рождения необходимо провести интубацию трахеи с последующей санацией через эндотрахеальную трубку до полной аспирации содержимого. У доношенных детей проводится 10-15-секундная тактильная стимуляция путем похлопывания по стопам или поглаживания по спине.

Основная задача реанимации - быстрое восстановление вентиляции, перфузии легких и сердечного выброса. При рождении ребенка врач должен отметить, появилось ли самостоятельное дыхание, а если нет - есть ли сердцебиение. С учетом трех признаков (сердцебиение, характер дыхания и цвет кожного покрова) он должен немедленно решить вопрос о необходимости проведения реанимационных мероприятий и начать их не позже 15-20 с от момента рождения ребенка. Шкала Апгар должна использоваться для оценки их эффективности в конце 1, 5 и 10-й минут. При появлении самостоятельных, но неадекватных дыхательных движений (судорожные вдохи типа «гаспинг» или нерегулярное, затрудненное, поверхностное дыхание) следует сразу начать ИВЛ с помощью саморасправляющегося мешка («Ambu», «Pen-lon» и др.) или системы «Айра» через лицевую маску. ЧД 40-60 в минуту, кислородовоздушной смесью, поток О2 не более 8 л/мин, длительность начального этапа вентиляции - 15-30 с. При аномалиях развития верхних дыхательных путей и невозможности обеспечить свободную их проходимость следует использовать ротовой воздуховод. Он должен свободно помещаться над языком и доставать до задней стенки глотки, причем манжета остается на губах ребенка. Далее, через минуту после рождения, проводится оценка состояния ребенка и эффективности масочной вентиляции. В случае продолжения ИВЛ через маску (более 1,5-2 мин) в желудок ребенка вводится зонд для декомпрессии.

Вентиляция через маску с помощью аппарата «Penlon» или системы «Айра» оказывается достаточно эффективной при рождении ребенка в асфиксии умеренной или средней степени тяжести. При этом коррекция ацидоза происходит за счет оксигенации и снижения рСО2, что способствует расширению сосудистого русла легких.

Интубацию трахеи следует проводить немедленно:

1)при отсутствии дыхательных движений и наличии разлитого цианоза;

2)при массивной аспирации окрашенных меконием ОВ, требующей санации трахеи;

3)новорожденным, гестационный возраст которых менее 27 нед;

4)при подозрении на диафрагмальную грыжу;

561

Источник KingMed.info

5)при неэффективной масочной ИВЛ в течение 1-2 мин;

6)при необходимости проведения непрямого массажа сердца.

Интубацию и ИВЛ должен осуществлять специалист, лучше всех владеющий методами реанимации. Одновременно второй врач (или опытная меде-цинская сестра) должен прослушать дыхательные шумы, чтобы убедиться в правильном положении эндотрахеальной трубки и хорошем газовом обмене, а также оценить частоту сердцебиений. Если ЧСС превышает 60 уд./мин, следует продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания, после чего оценить цвет кожного покрова. В случае бради-кардии (60 и менее ударов в минуту) помощник проводит массаж сердца в соотношении с ИВЛ 3:1. Массаж сердца продолжается до тех пор, пока собственный сердечный ритм ребенка не достигнет 100 уд./мин. Если через 30 с на фоне адекватной ИВЛ ЧСС продолжает оставаться менее 60 уд./мин, следует начать медикаментозную терапию. Для этого второй помощник катетеризирует пупочную вену и вводит 0,1-0,3 мл/кг приготовленного заранее раствора эпинефрина (Адреналина♠). Последний можно ввести непосредственно в эндотрахеальную трубку (для точности дозирования 0,1 мл из ампулы с Адреналином♠ разводят в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида).

Адреналин♠ увеличивает частоту и силу сердечных сокращений и способствует повышению АД, вызывая вазоконстрикцию периферических сосудов.

Если через 30 с ЧСС восстанавливается и превышает 60 уд./мин, непрямой массаж сердца прекращают, но продолжают ИВЛ до восстановления самостоятельного адекватного дыхания. Если же ЧСС остается ниже 60 уд./мин, следует повторно ввести адреналин. При наличии сохраняющейся бледности кожного покрова (несмотря на адекватную оксигенацию) и слабого пульса (что является признаком гиповолемии или острой кровопотери) для восполнения ОЦК и улучшения тканевой перфузии следует ввести изотонический раствор натрия хлорида (10 мл/кг). Результат - нормализация пульса, АД, исчезновение бледности кожного покрова.

В тех случаях, когда асфиксия новорожденного возникла на фоне длительной хронической внутриутробной гипоксии (на что указывают тяжелая экс-трагенитальная патология матери, осложнение беременности гестозом, перенашивание), для устранения возможного метаболического ацидоза ребенку на фоне проведения адекватного легочного дыхания следует ввести в вену 4% раствор натрия бикарбоната из расчета 2 мкг/кг или 4 мл на 1 кг массы тела. Скорость введения - 1 мкг/кг в минуту. Однако следует помнить, что вливание натрия бикарбоната в дозе 3 мкг/кг приводит к образованию такого количества СО2, которое образуется в организме за 1,5 мин. Именно поэтому для выведения СО2 требуется наличие хороших вентиляционно-перфузи-онных отношений, то есть восстановление или проведение адекватного дыхания. Поскольку осмолярность 4% раствора натрия бикарбоната составляет 952 мосм/л, быстрое струйное введение этого препарата может способствовать гипернатриемии, которая на фоне гипоксических изменений гемодинамики может привести к появлению внутрижелудочковых кровоизлияний, особенно у недоношенных детей.

Стимуляторы дыхания применяются только в том случае, если известно, что за час до рождения ребенка мать получала наркотические вещества. С целью борьбы с наркотической депрессией вводят внутривенно 0,1 мл/кг налоксона.

Если через 10 мин от начала проведения реанимационных мероприятий в полном объеме у ребенка отсутствует сердцебиение, реанимационные мероприятия в родильном зале следует прекратить. В остальных случаях сердечно-

562

Источник KingMed.info

легочной реанимации новорожденного следует добиваться устойчивого повышения ЧСС более 100 уд./мин. После первичной стабилизации состояния ребенок транспортируется в ПИТ на фоне продолжающейся ИВЛ.

Следующий этап реанимации включает переход на самостоятельное дыхание, профилактику вторичной гипоксии, коррекцию нарушений метаболизма.

Глубоко недоношенные дети вследствие дефицита сурфактанта не способны к созданию и поддержанию ФОЕ легких, определяющей эффективный альвеолярный газообмен. По этой причине респираторная терапия этим детям проводится путем создания положительного давления в дыхательных путях (методика СРАР) и введения экзогенного сурфактанта. Профилактическое введение сурфактанта показано:

1)всем недоношенным, родившимся ранее 27-й недели беременности;

2)детям, родившимся на 27-29-й неделях беременности, матери которых не получили курс антенатальной профилактики дистресс-синдрома;

3)родившимся на 27-29-й неделях беременности, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале.

Необходимым условием проведения оксигенотерапии, особенно у недоношенных детей, является:

►непрерывный мониторинг ЧСС методом пульсоксиметрии с первой минуты жизни;

►предупреждение гипероксии (уровень сатурации не должен превышать 95% на любом этапе проведения реанимационных мероприятий);

►предупреждение гипоксемии (сатурация кислорода должна быть не менее 80% к 5-й минуте жизни и не менее 85% к 10-й минуте).

Профилактика гипоксии плода и асфиксии новорожденного должна основываться на дородовой диагностике и состоять из следующих компонентов:

►своевременной госпитализации беременных групп высокого риска развития гипоксии плода;

►интенсивной терапии акушерской и экстрагенитальной патологии беременных;

►досрочного родоразрешения при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода.

Контрольные вопросы

1. Сформулируйте определение понятия «асфиксия новорожденного».

2. Назовите причины асфиксии новорожденного.

3. В чем разница асфиксии новорожденного и кардиореспираторной депрессии при рождении? 4. В чем состоит патогенез асфиксии новорожденного?

5. Назовите степени тяжести асфиксии новорожденного.

6. Опишите клиническую картину асфиксии.

7. Опишите основные принципы оказания первичной помощи новорожденным при асфиксии. 8. Расскажите об АВС-реанимации.

9. Охарактеризуйте особенности реанимации недоношенных новорожденных в родильном зале.

563

Источник KingMed.info

Глава 42. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

Коды по МКБ-10:

Р55 Гемолитическая болезнь плода и новорожденного Р56 Водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью Р57 Ядерная желтуха

Гемолитическая болезнь плода

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного является заболеванием, возникающим в результате несовместимости крови матери и плода по некоторым эритроцитарным антигенам, следствием которой является гемолиз эритроцитов плода под влиянием антиэритроцитарных изоантител матери.

На современном этапе развития иммуногематологии известно более 250 антигенов эритроцитов, которые принято распределять в 29 генетических независимых систем. Каждая система кодируется одним или несколькими генами. Антигены эритроцитов являются протеинами (система резус), гликопротеинами или гликолипидами (система АВ0).

В исследованиях последних лет было показано, что существуют всего два

гена (RHD и RHCE), отвечающих за продукцию антигенов эритроцитов системы резус. Так, продукция антигена D контролируется геном RHD, в то время как антигенов C, с, E, е -

геном RHCE. Отсутствуют данные о наличии антигена d, так как не имеется гена, отвечающего за синтез этого антигена. При этом большое количество антигенов, составляющих систему резус (50 антигенов), объясняется мутациями в этих двух генах. Наиболее значимыми являются пять антигенов D, C, c, E и e. Эти антигены распределяются по иммуногенности следующим образом: D>с>Е>С>е .

До 95% случаев тяжелых форм ГемБ плода и новорожденного вызваны ал-лоиммунизацией к наиболее иммуногенному D-антигену. Однако она может быть обусловлена и другими, кроме D, антигенами системы резус, а также антигенами других систем (Kell, Duffy, Kidd и т.д.) или совокупностью нескольких антигенов одной системы. В 1 из 20 тыс. родов встречается сенсибилизация к антигенам системы Kell (K, k, Kp и др). Система Kell - это группа антигенов на поверхности эритроцитов, в которую входят 25 антигенов, в том числе самый иммуногенный после А, В и D, антиген К. Аллоиммуные анти-Kell АТ вызывают подавление эритропоэза за счет разрушения клеток-предшественников и развитие аллоиммунной анемии.

Для характеристики аллоиммунного процесса в литературе наиболее часто используют термин «эритроцитарная аллоиммунизация». Именно аллоимму-низация по антигенам эритроцитов является основной причиной развития у плода анемического синдрома.

Наибольшее клиническое значение в патогенезе тяжелых форм ГемБ плода и новорожденного имеет D-антиген системы резус (Rhesus). Развитие резус-изоиммунизации возможно при беременности резус-отрицательной (d-отрицательной) матери резус-положительным плодом, то есть при образовании в крови матери АТ к антигенам эритроцитов плода системы резус. Подобная акушерская ситуация возникает при наличии у резус-отрицательной женщины резусположительного супруга. В то же время клинически значимые формы ГемБ плода и новорожденного при изоиммунизации к «иррегулярным» антигенам системы резус (Rhesus) или других систем (Kell, Duffy, Kidd и т.д.) могут развиться у D-положительной (резус-положительной) матери.

564

Источник KingMed.info

Риск развития заболевания плода и новорожденного у резус-конфликтной супружеской пары, в которой мать имеет отрицательный резус-фактор, разный и зависит, прежде всего, от зиготности отца по Rh0 (D). Если отец является гомозиготным носителем Rh0 (D) (генотип DD), то все дети у резус-отрицательной матери (генотип dd) будут иметь резус-положительную кровь (генотип Dd). Если же отец в супружеской паре гетерозиготен (генотип Dd), то риск иметь резусположительную кровь у потомства составляет около 50%. Гомозиготными носителями Rh0 (d) являются около 45% людей с резус-положительной кровью.

Этиология и патогенез. Конфликт вследствие изосерологической несовместимости матери и плода чаще всего развивается по антигенам эритроцитов Rh-Hr и АВ0.

Взависимости от этнической принадлежности частота резус-отрицательной принадлежности крови в популяции варьирует от менее 1% у китайцев до 30% и более у басков. У европейцев частота в среднем составляет 15%.

Впатогенезе изоиммунизации можно выделить несколько последовательных стадий:

►аллоиммунизация матери несовместимыми эритроцитами;

►трансплацентарный перенос АТ к плоду;

►разрушение (гемолиз) клеток крови плода;

►развитие у плода клинических проявлений заболевания. Аллоиммунизация матери. Аллоиммунизация матери может явиться следствием двух основных причин:

►плодово-материнский трансплацентарный перенос эритроцитов плода в кровоток матери во время беременности и родов (основная причина);

►ятрогенная (встречается редко, связана с попаданием в организм женщины несовместимых эритроцитов при проведении ей переливаний крови или при гемотерапии).

В течение I триместра физиологической беременности эритроциты плода проникают через плацентарный барьер у 3% беременных (их объем составляет около 0,03 мл). Число подобных случаев увеличивается во II триместре беременности (15%). В III триместре беременности фетальные эритроциты можно обнаружить в кровотоке матери у 45% беременных. В родах объем трансплацентарных кровотечений достигает 30-60 мл.

Объем плодово-материнских трансфузий может значительно увеличиваться при наличии у беременной акушерских и экстрагенитальных заболеваний, которые сопровождаются повышением проницаемости плацентарного барьера (угроза прерывания беременности, ПЭ, заболевания почек, ГБ, СД и др.). В этих случаях в кровоток матери попадает больший объем эритроцитов плода, что может привести к раннему развитию заболевания.

При попадании антигена в кровоток матери развивается гуморальный иммунный ответ, который зависит от того, первично или повторно попадает антиген в организм матери. Первичный иммунный ответ после попадания D-антигена в кровоток матери проявляется через определенное время - от 6 нед до 12 мес. Он состоит в появлении иммуноглобулинов класса М, молекулы которых имеют значительные размеры и не проникают к плоду через плацентарный барьер. Это объясняет отсутствие ГемБ у плодов большинства первобеременных резусотрицательных женщин. Вторичный иммунный ответ возникает, как правило, при повторной беременности. Для его развития достаточно 0,1 мл крови плода. Он характеризуется появлением АТ в значительно более высоком титре. При этом образуются иммуноглобулины класса G, которые имеют меньшую, по сравнению с иммуноглобулинами класса М, молекулярную массу

565

Источник KingMed.info

(рис. 42.1). При этом иммуноглобулины класса G, образующиеся при вторичном иммунном ответе, состоят из четырех субклассов: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4. Иммуноактивными являются IgG3 и IgG1. IgG2 и IgG4 не участвуют в иммунных реакциях и не способны активировать комплемент.

Рис. 42.1. Основные этапы патогенеза гемолитической болезни плода

Трансплацентарный перенос антител к плоду, разрушение (гемолиз) клеток крови плода. Иммуноглобулины класса G свободно проникают через плацентарный барьер, взаимодействуют с соответствующими антигенами мембраны эритроцитов резусположительного плода, приводя к их гемолизу. Более агрессивными являются IgG3 по сравнению с IgG1. В большинстве случаев они обусловливают развитие гемолиза у плода.

Развитие у плода клинических проявлений заболевания. Массивное разрушение эритроцитов приводит к развитию анемии у плода, появление которой вызывает повышение концентрации эритропоэтина. Эритропоэтин стимулирует гемопоэз, появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, в основном в печени и селезенке плода, которые существенно увеличиваются в размере (рис. 42.2). Усиленный гемопоэз характеризуется незавершенностью развития эритроцитов и появлением в циркуляции эритробластов.

Рис. 42.2. Основные звенья патогенеза гемолитической болезни плода. МОС - минутный объем сердца; УО - ударный объем; ЦВД - центральное венозное давление; ЦНС - центральная нервная система

566

Источник KingMed.info

Массивный гемолиз сопровождается образованием в большом количестве непрямого билирубина, который обладает выраженным токсическим действием на ткани, богатые липидами (мозг, печень). У плода непрямой билирубин выводится плацентой. Однако после рождения, в связи с прекращением плацентарного кровообращения и невозможностью выведения непрямого билирубина почками, высока вероятность его токсического действия на печень и головной мозг с развитием печеночной недостаточности и энцефалопатии.

Повышенная функциональная нагрузка на печень, неблагоприятное действие непрямого билирубина нарушают ее функции, в том числе синтез белка. Следствием этого процесса становятся гипопротеинемия, снижение онкоти-ческого давления плазмы крови, отек и портальная гипертензия.

Развитие анемии у плода приводит к снижению кислородной емкости крови. Это, в свою очередь, влечет за собой усиление анаэробного гликолиза в тканях, ацидоз, снижение буферных резервов крови, повреждение эндотелия капилляров и развитие хронической гипоксии. На фоне хронической гипоксии и ацидоза возникает компенсаторное увеличение сердечного выброса и минутного объема, приводящее к гипертрофии миокарда и постепенному развитию сердечной недостаточности и, как следствие, к повышению ЦВД. Повышение ЦВД затрудняет ток лимфы по магистральным лимфатическим сосудам, вызывая нарушение оттока интерстициальной жидкости и увеличение ее онко-тического давления. Весь комплекс происходящих патологических процессов вызывает накопление жидкости в тканях и серозных полостях плода, что клинически проявляется развитием у него генерализованного отека и при отсутствии соответствующего лечения приводит к внутриутробной гибели плода.

Понимание патофизиологии развития ГемБ плода позволило разработать методы ее диагностики, лечения и профилактики.

Диагностика и ведение беременности при наличии резус-конфликтного брака. В

диагностическом алгоритме заболевания и его прогнозе важное значение имеют данные акушерско-гинекологического анамнеза, особенности клинического течения настоящей беременности, наличие факта сенсибилизации беременной с определением классов и субклассов циркулирующих антиэри-троцитарных АТ, УЗИ, оценка признаков гипердинамического типа кровообращения у плода с помощью допплерометрии кровотока в его СМА у плода, а также инвазивные методики, первостепенное значение из которых имеет пункция сосудов пуповины - кордоцентез.

Данные акушерско-гинекологического анамнеза позволяют оценить принципиальную возможность развития сенсибилизации. Риск развития заболевания повышают:

►отсутствие иммунопрофилактики при предыдущих беременностях, закончившихся искусственным или самопроизвольным абортом, родами или эктопической беременностью;

►ГемБ плода и новорожденного при предыдущей беременности, в том числе анте-, интраили постнатальная гибель детей.

К группе риска по развитию ГемБ плода также относят беременных, имеющих в анамнезе переливание крови или ее компонентов несовместимой по антигенам системы резус и от Kellположительных доноров.

Особенности клинического течения настоящей беременности. К факторам риска аллоиммунизации при настоящей беременности относят:

567

Источник KingMed.info

►угрозу прерывания беременности, особенно если она сопровождается наличием кровянистых выделений из половых путей или формированием ретрохориальной гематомы;

►акушерские осложнения, нарушающие кровообращение в системе мать- плацента-плод (ПЭ, в том числе с развитием ПлН);

►экстрагенитальные заболевания, способствующие увеличению проницаемости плацентарного барьера (заболевания сердечно-сосудистой системы, СД и др.);

►инвазивные процедуры, проведенные во время беременности, особенно выполненные трансплацентарным доступом (хорионбиопсия, плаценто-биопсия, амниоили кордоцентез).

Определение в крови матери антиэритроцитарньж антител. Суммарный титр антиэритроцитарных АТ позволяет выявить факт наличия сенсибилизации.

При отсутствии антиэритроцитарных АТ в крови беременной повторное исследование на их наличие выполняется в 28 нед беременности (перед осуществлением первого этапа иммунопрофилактики) или после акушерских осложнений и операций, которые могут усилить сенсибилизацию.

При обнаружении АТ к антигенам эритроцитов в сроки 18-24 нед беременности проводят их идентификацию и определение субклассов (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4). Использование идентификационных карт позволяет определить специфичность основных клинически значимых моноспецифических и полиспецифических АТ: анти-D, -С, -Cw, -с, -Е, -е, -К, - Kp -k, -Fya, -Fyb, -Jka, - Jkb,S, -s, (-M, -Lea, -PI). Исследование в крови субклассов антиэритроцитарных АТ позволяет сформировать группу риска сенсибилизированных беременных, имеющих риск развития у плода ГемБ. Клиническое значение имеет выявление IgG1 и IgG3. Так, выявление в крови АТ агрессивных субклассов (IgG1, IgG3) свидетельствует о высоком риске развития заболевания у плода, и беременной рекомендуется наблюдаться у специалиста 1 раз в 2 нед. При выявлении неагрессивных субклассов АТ (IgG2, IgG4) - 1 раз в месяц. При этом в процессе наблюдения осуществляется анализ ультразвуковых и доп-плерометрических маркеров ГемБ плода, которые могли бы предоставить информацию о развитии заболевания и его тяжести. При появлении признаков гипердинамического типа кровообращения рекомендуется проведение операции внутриутробной трансфузии.

УЗИ позволяет выявить ряд признаков, характерных для заболевания плода:

►увеличение толщины и структуры плаценты;

►многоводие (не является специфическим признаком ГемБ); при критической и терминальной стадии заболевания может формироваться маловодие;

►отечный синдром у плода (асцит, гидроперикард, гидроторакс, подкожный отек, анасарка);

►кардио-, сплено-, гепатомегалия (рис. 42.3).

Допплерометрическое исследование кровотока у плода позволяет выявить увеличение его скорости, обусловленное развитием анемического синдрома. Это является адаптивной реакцией, развивающейся на фоне снижения окси-генации и вязкости крови. Самую высокую чувствительность в диагностике анемии у плода имеет допплерометрия кровотока в СМА (рис.

42.4, 42.5).

Критерием тяжелой анемии у плода (до 35-й недели беременности), требующей проведения лечебных мероприятий, считают МССК в СМА, которая превышает физиологическую более чем в 1,5 раза (более 1,5 МоМ). МоМ - это кратность медиане (multiples of median), то есть отношение

568

Источник KingMed.info

величины МССК у конкретной беременной к средней величине МССК в эти сроки физиологической беременности. Именно при этих значениях начинает формироваться снижение гемоглобина в крови ниже 0,65 МоМ от среднего уровня, характерного для каждого срока беременности (табл. 42.1).

Кардиотокография. Метод используется для антенатального мониторинга функционального состояния плода во второй половине беременности, а также для контроля функционального состояния плода при проведении инвазивных вмешательств (амниоцентеза, кордоцентеза).

Характер и анализ кардиотокограмм при отсутствии тяжелых форм изо-иммунизации не отличаются от таковых, проводимых при другой акушерской патологии. При тяжелых формах изоиммунизации с развитием тяжелой анемии кривая сердечного ритма плода может приобретать специфическую синусоидальную форму.

Амниоцентез - пункция амниотической оболочки с целью получения ОВ. При ГемБ плода в ОВ увеличивается содержание билирубина, о котором судят по величине оптической плотности ОВ при помощи спектрофотометрии. На основании величины оптической плотности ОВ ранее были предложены классификации степени тяжести заболевания (модифицированная шкала А. Liley, 1960). Однако этот метод дает большое количество ложноположительных и ложноотрицательных результатов, поэтому в настоящее время в практике не используется.

Рис. 42.3. Ультразвуковые признаки гемолитической болезни плода

569

Источник KingMed.info

Рис. 42.4. Оценка кровотока в средней мозговой артерии (СМА) плода

Рис. 42.5. Допплерометрия кровотока в средней мозговой артерии плода: а - при анемии плода; б - плод без анемии

Таблица 42.1. Классификация степеней тяжести анемического синдрома у плода (по G. Mari,

1995)

Диагностика и лечение. Кордоцентез - пункция сосудов пуповины с целью получения крови плода для последующего исследования (рис. 42.6). В настоящее время является основным методом, позволяющим установить тяжесть заболевания.

Показанием к кордоцентезу является величина МССК в СМА плода выше 1,5 МоМ по отношению к средней, характерной для данного срока беременности.

570