Учебник (Айламазян) - акушерство

Источник KingMed.info

Из множества вирусов, вызывающих эмбриопатии и фетопатии, вирус краснухи обладает наиболее выраженным тератогенным действием. Классическая триада при заражении плода в I триместре: врожденный порок сердца, поражение глаз (катаракта, глаукома, хориоретинит), нарушение слуха вследствие поражения слухового нерва. При более позднем заражении: ЗВУР, неврологические расстройства вследствие поражения ЦНС (менингоэнцефа-лит), анемия, тромбоцитопения, желтуха, множественные геморрагии.

Диагностика заключается в выявлении специфических краснушных IgМ или персистенции низкоовидных специфических IgG в крови у новорожденного, в выделении вируса из мочи и фарингеального секрета.

Лечение симптоматическое, так как специфической антивирусной химиотерапии не существует. Больные дети нуждаются в изоляции, поскольку длительно выделяют вирус. Профилактика заключается в использовании вакцинации против краснухи всех девочек в возрасте 12-13 лет, не болевших краснухой. Беременным рекомендуют избегать контактов с детьми, больными краснухой, и лицами, общающимися с ними.

Герпетическая инфекция

Код по МКБ-10: Р35.2 Врожденная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса [herpes simplex] ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae.

Заболевание новорожденных вызывается, как правило, вирусами простого герпеса (ВПГ) 1-го и 2-го типов, относящихся к подсемейству Alphaherpesviri-nae. Вирус герпеса обладает высокой нейротропностью.

Частота неонатального герпеса 1 случай на 2000-3000 живорожденных. Заражение плода происходит в результате впервые возникшей у беременной инфекции, реже при обострении хронической инфекции. 30-40% детей инфицируются при прохождении через родовые пути при наличии у матери проявлений генитального герпеса. При первичном заболевании матери в I триместре беременности вирус, проникая к плоду гематогенным путем, может привести к формированию пороков развития (микроцефалия, ми-крофтальмия, кальцификаты в ткани мозга). Герпетическая инфекция в более поздние сроки беременности ведет к мертворождению, а при заражении непосредственно перед родами или во время родов у детей наблюдается острое (генерализованная или локальная форма) или латентное течение инфекции.

Первые симптомы герпетической инфекции имеются уже при рождении или появляются на первой неделе жизни. Ребенок становится вялым, плохо сосет. У него повышается температура тела, появляются одышка, тахикардия, желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром. Имеются симптомы поражения ЦНС (судороги, опистотонус) - менингоэнцефалит, энцефалит. Летальность составляет 80%. У выживших детей развиваются микроцефалия, гидроцефалия, умственная отсталость и поражение глаз (хориоретинит, катаракта, слепота).

При локализованных формах герпетической инфекции возможны поражения кожи в виде везикулезной эритемы и заболевания глаз в виде конъюнктивита, кератоконъюнктивита, хориоретинита, кератита.

Латентное течение инфекции в раннем неонатальном периоде возможно у доношенных детей, что таит опасность формирования хронической вяло текущей инфекции с постепенным развитием неврологических расстройств.

581

Источник KingMed.info

Диагностика внутриутробной герпетической инфекции осуществляется на основании клинической картины заболевания, данных анамнеза матери и результатов лабораторных исследований. Используют следующие методы:

1)исследование содержимого везикул или соскоба с эрозированных участков кожи прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения антигена ВПГ;

2)обнаружение генома вируса в крови и ликворе методом ПЦР.

Лечение противовирусное, проводится ацикловиром. При изолированном поражении кожи ацикловир применяют в дозе 45 мг/кг в сутки в течение 10 дней. При генерализованной форме инфекции дозу ацикловира увеличивают до 60 мг/кг в сутки. Длительность лечения составляет 14-21 день. При офтальмогерпесе используют содержащую ацикловир глазную мазь.

Профилактика осуществляется путем выявления беременных высокого риска вертикальной передачи инфекции, их лечения и выбора наиболее оптимального метода родоразрешения.

Цитомегаловирусная инфекция

Код по МКБ-10: Р35.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Возбудитель Cytomegalovirus hominis - ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, подсемейства Betaherpesviriaae.

Вирус цитомегалии широко распространен среди людей, поэтому число се-ропозитивных женщин детородного возраста достигает 90%. Свойственные беременности изменения системы иммунитета могут способствовать реактивации персистирующей инфекции и антенатальному или интранатальному заражению плода. Однако наибольший риск внутриутробного инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в случае первичного заболевания беременной ЦМВИ. Частота ЦМВИ у новорожденных составляет 0,2-2,5%.

Проникая в ядро клетки, вирус цитомегалии начинает активно реплицироваться. При этом ядро увеличивается в размерах, в нем определяются включения, клетка гипертрофируется и приобретает типичный для цитомегалии признак - «совиный глаз». Своеобразные гигантские клетки локализуются главным образом в эпителиальной ткани различных органов, в первую очередь в протоках околоушной и других слюнных желез, а в тяжелых случаях - в печени, селезенке, легких, почках, поджелудочной железе, мозге.

При инфицировании плода ЦМВ так же, как и при других вирусных инфекциях, проявления ЦМВИ зависят от срока беременности - инфекционные бластопатии, эмбриопатии, фетопатии.

У новорожденных наблюдается генерализованная форма инфекции или бессимптомное ее течение. Клинические признаки ЦМВИ: ЗВУР, микроцефалия, гепатоспленомегалия, желтуха, петехиальная сыпь и тромбоцитопения, хориоретинит, симптомы поражения ЦНС (беспокойство, тремор, судороги или, напротив, синдром глубокого угнетения функций), по данным УЗИ мозга выявляются гиперэхогенность перивентрикулярных зон, нередко наблюдается картина интерстициальной пневмонии.

Протекающая в раннем неонатальном периоде бессимптомно ЦМВИ у некоторых детей (10-15%) может приводить к формированию в дальнейшем воспалительно-дегенеративного процесса в головном мозге и являться одной из причин церебральной патологии в детском возрасте (сенсорная глухота, задержка психомоторного развития, минимальные мозговые дисфункции и т.д.).

582

Источник KingMed.info

Диагностика внутриутробной ЦМВИ осуществляется на основании данных анамнеза матери, клинической картины заболевания и результатов лабораторных исследований. Используют следующие методы:

1)обнаружение генома вируса в крови, буккальном соскобе, моче и ликворе при помощи ДНКгибридизации и ПЦР, что достоверно указывает на клинически значимую активность репликации ЦМВ;

2)серологическое обследование - выявление в крови с помощью имму-ноферментного анализа специфических IgG-антител, низкая авидность которых свидетельствует об активности процесса (на это указывает и выявление специфических IgM-антител или четырехкратное нарастание титров анти-ЦМВ-IgG-антител в парных сыворотках при обследовании ребенка в динамике через 3-4 нед); если титры анти-ЦМВ-IgG-антител при рождении равны материнским, а при повторном исследовании снижаются в 1,5-2 раза, то определяемые у ребенка АТ являются материнскими и поэтому не являются диагностически значимым признаком ЦМВИ у ребенка. Лечение ЦМВИ у новорожденных проводится специфическим гипериммунным антицитомегаловирусным иммуноглобулином - НеоЦитотектом♠. Действие препарата основано на нейтрализации внеклеточно расположенных вирусов содержащимися в препарате анти-ЦМВ- IgG-антителами, что предотвращает инфицирование вирусом непораженных клеток и тем самым сдерживает распространение ЦМВ в организме. Проводятся исследования эффективности лечения внутриутробной ЦМВИ препаратами α-интерферона. Вскармливание больного ребенка материнским непастеризованным молоком, содержащим анти-ЦМВ-антитела, препятствует активной репликации вируса и способствует развитию бессимптомной формы заболевания.

Дети с внутриутробной ЦМВИ могут являться источником заражения окружающих, поэтому не рекомендуется допускать к уходу за ними беременных.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусы, ДНК-содержащие вирусы, составляют многочисленную группу, включающую 32 серологических типа, из которых внутриутробное заражение плода вызывают чаще вирусы типов 3 и 7. Аденовирусная инфекция у человека может протекать в латентной форме с длительной персистенцией вируса в миндалинах и аденоидах. Если во время беременности происходит обострение инфекции, то может возникнуть заражение плода. Поскольку аденовирусы обладают цитопатическим действием, способствуя формированию внутриядерных включений, изменению хромосомного аппарата клетки и угнетению процесса клеточного деления, то они могут вызвать аномалии развития у эмбриона.

У беременных инфекция чаще всего протекает в виде катара верхних дыхательных путей. Течение патологического процесса у плода зависит от времени внутриутробного заражения, степени инфицированности и состояния плода. При тяжелом заболевании плод погибает до рождения или рождается в состоянии асфиксии. Аденовирусная инфекция у новорожденного проявляется в виде пневмонии, которая диагностируется уже при рождении или быстро развивается в первые часы жизни, протекает, как правило, тяжело с выраженными явлениями интоксикации и повышенной температурой. Для аденовирусной инфекции характерно поражение конъюнктивы глаз. При тяжелой генерализованной инфекции могут появляться пленчатые конъюнктивиты, симптомы поражения ЦНС (энцефалит) и диспепсические расстройства. У выживших детей длительно сохраняется персистенция вируса.

583

Источник KingMed.info

Диагностика основывается на клинической картине заболевания (пневмония с поражением глаз) в сопоставлении с анамнезом матери и результатами исследования крови и ликвора с целью обнаружения вирусной ДНК.

Этиотропное лечение отсутствует, проводятся симптоматическая терапия и профилактика вторичной инфекции.

Гриппозная инфекция

Вирусы гриппа (А, В, С) содержат РНК, отличаются коротким циклом репродукции. Для них не характерно цитопатическое действие.

В периоды эпидемии гриппа среди населения не отмечено явного соответствия между частотой этой инфекции у беременных и частотой внутриутробной инфекции у плодов и новорожденных. Внутриутробное заражение плода вирусом гриппа незадолго до рождения вызывает чаще всего развитие пневмонии, которая может иметь геморрагический характер и осложняться отеком легких. У недоношенных детей инфекция имеет генерализованный характер с поражением ЦНС и геморрагическим синдромом. Характерным морфологическим признаком гриппозной пневмонии у новорожденных является выраженная пролиферация бронхиального эпителия.

Этиотропное лечение отсутствует, проводятся симптоматическая терапия и профилактика вторичной инфекции.

Энтеровирусные инфекции

В группу энтеровирусов объединены вирусы Коксаки, ЕСНО (каждая группа содержит более 30 серологических типов) и полиомиелита. Чаще плод поражается вирусами Коксаки В2, В3, В4 и А6, которые обладают цитопатическим и тератогенным эффектами.

Внутриутробная инфекция, вызванная вирусами Коксаки, у новорожденных протекает в виде миокардита, менингоэнцефалита и гепатита. Признаки заболевания могут быть при рождении или появляются в первые дни жизни.

Наряду с тяжелыми генерализованными формами инфекции, дающими высокую летальность, наблюдается субклиническое течение заболевания, которое в большинстве случаев диагностируется как затрудненная постнатальная адаптация.

Этиотропное лечение отсутствует, проводится симптоматическая терапия и профилактика вторичной инфекции. Вирусный гепатит

Инфицирование новорожденных от HBSAg-положительных матерей происходит так же, как при другой вирусной инфекции, поэтому проводится скрининг на HBSAg всех беременных.

При рано появляющейся и упорно прогрессирующей желтухе у новорожденных, если исключен ее иммунологический генез, следует подумать о врожденном гепатите, для которого характерны повышение активности АЛТ и АСТ, появление в крови высокой фракции прямого билирубина, умеренное обесцвечивание стула, темная моча. Увеличиваются размеры печени и селезенки, ухудшается общее состояние ребенка, появляются срыгивания, а при тяжелом течении заболевания - геморрагический синдром. Большинство детей с врожденным гепатитом выживают, но сохраняется носительство HBSAg, что представляет риск развития гепатоцеллюлярного рака. В раннем неонатальном периоде жизни ребенка возможно и бессимптомное течение заболевания.

Диагностика основана на обнаружении специфических антигена и АТ.

584

Источник KingMed.info

Лечение врожденного ВГ симптоматическое, возможно использование специфического иммуноглобулина против гепатита В.

Профилактика гепатита В. Согласно Национальному календарю прививок новорожденным, матери которых являются носителями вируса гепатита В, проводится вакцинация по схеме 0-1-2- 12 (первая прививка в первые 24 ч жизни). В тех случаях, когда новорожденный из-за тяжести состояния не может быть своевременно вакцинирован, в первые 12 ч показано однократное введение специфического иммуноглобулина против гепатита В (Неогепатект♠) с обязательной активной иммунизацией сразу после стабилизации состояния.

Новорожденные от матерей с вирусным гепатитом В, получившие специфический иммуноглобулин против гепатита В или вакцину, должны в течение 1,5 лет наблюдаться педиатром и инфекционистом.

Внутриутробные бактериальные инфекции

Заболевания плода могут вызывать различные патогенные и условно-патогенные бактерии, среди которых ведущее место занимают стрептококки, листерии и кишечная палочка, вызывающие у беременной острые и хронические воспалительные процессы (тонзиллит, холецистит, пиелонефрит, цистит, эн-доцервицит).

Стрептококковая инфекция

Частота внутриутробной стрептококковой инфекции составляет один случай на 1500-2000 живорожденных.

Стрептококки группы А часто вызывают у человека различные острые и хронические воспалительные процессы в верхних дыхательных путях. Стрептококки группы В находят во влагалищной микрофлоре, в моче, причем они могут быть причиной послеродовых заболеваний. Стрептококки группы D - обычные сапрофиты кишечного тракта человека, но могут вызывать воспалительные процессы в желчных и мочевых путях. Именно поэтому инфицирование ребенка может произойти при обострении хронической инфекции матери, стойкой бактериурии, длительном безводном промежутке в родах.

Генерализованная инфекция протекает с лихорадкой, поражением легких (пневмония), мозга (менингит, менингоэнцефалит), мочевыводящих путей (пиелонефрит), сердца (миокардит), ЖКТ (гастропатия). Развитие клинической картины заболевания, вызванного стрептококком группы В, часто идет по типу персистирующей фетальной гипертензии или болезни гиалиновых мембран легких, так как стрептококк группы В поражает альвеолярные пнев-моциты и эндотелиальные клетки капилляров и тем самым подавляет образование легочного сурфактанта. Характерны увеличение размеров печени и селезенки, геморрагические проявления, при исследовании крови - лейкоцитоз нейтрофильного характера, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, анемия.

Диагностика проводится с учетом анамнеза матери и результатов микробиологического обследования пары мать-ребенок.

Этиотропное лечение начинают с антибиотиков пенициллинового ряда, а далее с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного возбудителя. Проводится иммунокорригирующая и симптоматическая терапия.

Профилактика заключается в санации хронических очагов инфекции у женщины на этапе планирования семьи и во время беременности.

585

Источник KingMed.info

Колибактериальная инфекция

Заражение плода кишечной палочкой происходит главным образом восходящим путем, что связано с частым присутствием микроба в вагинальной микрофлоре у беременных, выделением микроба с мочой при пиелонефрите. При острых пиелитах и пиелоциститах у беременных иногда возникает бактериемия, и тогда кишечная палочка может вызвать в плаценте образование очагов воспаления и инфицирование ОВ.

Заболевание плода чаще вызывается гемолизирующими штаммами Esche-richia coli. Тяжесть течения внутриутробной инфекции зависит от массивности инфицирования ребенка и его гестационного возраста. У недоношенных детей могут наблюдаться менингиты и менингоэнцефалиты, тяжелое течение пневмонии и развитие сепсиса. У доношенных детей наблюдаются более легкие формы заболевания: субфебрилитет, медленное рубцевание пупочной ранки, вялость, желтуха.

Диагностика проводится с учетом анамнеза матери и результатов микробиологического обследования пары мать-ребенок.

Этиотропное лечение начинают с использования аминогликозидов, а далее с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного возбудителя. Проводится иммунокорригирующая и симптоматическая терапия.

Профилактика заключается в санации хронических очагов инфекции у женщины на этапе планирования семьи.

Листериозная инфекция

Заболевание вызывается грамположительной палочкой из семейства ко-ринебактерий, выделены четыре серотипа листерий. Человек заражается при контакте с инфицированными животными или при употреблении зараженной пищи или воды. Листериоз беременных и новорожденных - наиболее частая форма инфекции у человека (75% всех случаев заболевания). Листериозная инфекция у женщин может протекать без манифестации или с картиной хронического пиелоцистита, эндоцервицита. Обострение, возникшее во время беременности, протекает с лихорадкой, ознобом, головной болью, болями в области поясницы и катаральными явлениями, поэтому часто расценивается как вирусная инфекция. Заражение плода происходит гематогенным, трансплацентарным или восходящим путем. При этом внутриутробный плод становится источником массивного поступления листерий в организм матери. В результате происходит преждевременное прерывание беременности, смерть плода до рождения или рождение в состоянии асфиксии. После рождения плода температура матери быстро снижается. У ребенка вслед за бактериемией возникает септический процесс, заканчивающийся появлением в различных органах и тканях милиарных бактериально-токсических некрозов и пролиферативно-клеточных гранулем, наличие которых в органах умершего ребенка является достоверным подтверждением диагноза заболевания.

Клиническая картина тяжелой листериозной инфекции у новорожденных не имеет специфических черт. Наблюдаются нарушения дыхания и сердечнососудистой деятельности, срыгивания, диарея, желтуха, неврологические симптомы (гипервозбудимость или синдром угнетения ЦНС), увеличение размеров печени и особенно селезенки. У доношенных детей может иметь место повышение температуры тела, а у недоношенных - гипотермия. Обращают на себя внимание анемия и появление мелкоузелковой или мелкорозеолезной сыпи на коже живота, спины, конечностей, реже - на лице. Сыпь иногда принимает геморрагический характер.

586

Источник KingMed.info

Летальность при генерализованной форме инфекции составляет 80%, более благоприятный прогноз может быть при локализованных формах листериозной инфекции.

Диагноз листериоза подтверждают обнаружением возбудителя в крови, в моче, в меконии, в ликворе (посев на питательные среды).

Лечение включает ампициллин в сочетании с генамицином в максимальных дозах, также проводится симптоматическая и иммуномодулирующая терапия.

Профилактика заключается в проведении ветеринарного и санитарно-гигиенического контроля при подозрении на листериозную инфекцию, а также в профилактическом лечении беременных при подозрении на листериоз.

Токсоплазмозная инфекция

Toxoplasma gondii - внутриклеточный паразит из класса Sporozoa, основным хозяином которого являются представители семейства кошачьих, в клетках кишечника которых происходит половое размножение паразита с образованием ооцист. Последние после созревания в земле попадают алиментарным путем в кишечник промежуточных хозяев - различных млекопитающих и человека. Токсоплазмы, попадая в организм, проникают в клетки различных органов, где, размножаясь, образуют псевдоцисты и цисты, окруженные оболочкой с отложенными вокруг них солями кальция. Цисты токсоплазм чаще всего встречаются в головном мозге, в ткани сердца, матки, глаз, легких.

Токсоплазмоз у новорожденных встречается только в тех случаях, когда женщина заболела во время беременности или менее чем за неделю до ее наступления. Риск трансплацентарной передачи инфекции возрастает от 17% в первую треть беременности до 75% в последнюю треть. Инфицируется один из 1000 плодов.

Клинические проявления внутриутробного токсоплазмоза в значительной мере определяются сроком заражения плода. Если заражение произошло в последнюю треть беременности, ребенок рождается в стадии генерализации процесса, и заболевание протекает с клинической картиной сепсиса. При более раннем заражении период генерализации инфекции у плода завершается внутриутробно, и после рождения преобладают симптомы энцефалита или уже имеются необратимые изменения со стороны ЦНС.

При токсоплазмозе у плода развивается некротический менингоэнцефа-лит: имеются милиарные гранулы в головном и спинном мозге, некроз мозговой ткани, перивентрикулярные васкулиты и язвы на стенках желудочков, клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки и обструкция сильвиева водопровода, мозговые кальцификаты. Клинические проявления: судороги, атония, арефлексия, нарушения терморегуляции и ритма дыхания, парезы, в более поздних стадиях процесса - микроцефалия, значительная задержка психомоторного развития.

Со стороны глаз отмечается некротический ретинохориоидит с последующим развитием атрофии зрительного нерва, псевдоколобомы, катаракты, пареза глазных мышц и микрофтальмии.

Наблюдаются гепатоспленомегалия, жидкий стул, на коже - пятнисто-папулезная и петехиальная сыпь, реже - желтуха, интерстициальная пневмония, миокардит.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Наличие ксантохромной спинномозговой жидкости с белково-клеточной диссоциацией, внутримозговых кальцифика-тов, лейкоцитоза с атипичными лимфоцитами и эозинофилией в периферической крови существенно облегчает диагноз.

587

Источник KingMed.info

Для диагностики токсоплазмоза используют иммуноферментный анализ (ИФА), с помощью которого выявляют специфические IgM.

Этиотропное лечение токсоплазмоза проводится не только при наличии клинических проявлений инфекции, но и при их отсутствии; при этом должна быть установлена острая инфекция у матери. Рекомендуется применение препарата Дараприм♠(пириметамин) в комбинации с сульфаниламидами. На втором месте по эффективности стоят макролиды, но их преимущество заключается в меньшей токсичности для новорожденных (Сумамед♠, Вильпрафен♠).

Профилактика врожденного токсоплазмоза сводится к лечению беременной при выявлении у нее острого токсоплазмоза.

Xламидийная инфекция

Хламидии - облигатные внутриклеточные микроорганизмы порядка Chla-mydiales, широко распространены в природе и выявлены практически у всех обследованных видов млекопитающих и птиц. Среди многочисленных видов хламидий, относящихся к семейству Chlamydiaceae и входящих в род Chlamydia и род Chlamydophila, первичными патогенами человека являются Ch. trachomatis и Ch. pneumoniae.

Заболеваемость хламидийной инфекцией у детей тесно связана с таковой в популяции взрослых, у которых хламидиоз, вызванный Ch. trachomatis, является самым распространенным среди болезней, передаваемых половым путем. Частота инфекции у беременных колеблется от 10 до 40% в зависимости от контингента обследованных. Все это определяет высокий риск инфицирования новорожденных, частота которого составляет 70% при отсутствии лечения инфекции во время беременности и 12-14% при ее лечении макролидами. Хламидийная инфекция, вызванная Ch. pneumoniae, является причиной вспышек респираторных заболеваний у взрослых в осенне-зимнее время.

Хламидии размножаются только внутри клеток организма хозяина, поэтому их присутствие в клинических пробах всегда оценивается как наличие инфекционного процесса. Инфекционная форма хламидий - элементарное тельце (ЭТ) адаптировано к внеклеточному существованию, метаболически малоактивно. Клетка захватывает путем эндоцитоза не одно ЭТ, в результате чего в ее цитоплазме может оказаться несколько микроколоний хламидий. Через 4-6 ч после заражения хламидии реорганизуются через промежуточные тельца в вегетативные репродуцирующиеся неинфекционные формы - ретикулярные тельца (РТ). Последние вступают в клеточный цикл, делятся бинарно (всего 8-12 циклов), дочерние РТ преобразуются в промежуточные тельца и далее вновь в ЭТ - инфекционные формы нового поколения. Полный цикл развития занимает 48-72 ч, обычно завершается разрывом мембраны включения, выходом новых ЭТ во внеклеточную среду и инфицированием других клеток хозяина.

Цикл может тормозиться под влиянием традиционных трансформирующих агентов (например, при использовании антибиотиков - пенициллинов или цефалоспоринов), а также при неблагоприятных условиях на этапе функционирования РТ. В результате образуются L-подобные и аномальные формы хламидий с дефектами клеточной стенки, которые могут при делении клетки передаваться дочерним клеткам, что ведет к персистенции возбудителя и хроническому течению инфекции. При изменении условий окружающей среды (иммунные факторы, гормональные изменения в организме хозяина, воздействие факторов профессиональной вредности) возобновляется нормальная структура хламидий, что ведет к продолжению цикла их развития и активации инфекционного процесса. Таким образом, попадая в организм и размножаясь, хламидии одновременно могут существовать на различных стадиях развития, в том

588

Источник KingMed.info

числе и в виде персистирующих форм, способных превращаться в любое время в нормальные формы репродуктивного цикла.

Источником внутриутробного хламидиоза, вызванного Ch. trachomatis и Ch. pneumoniae, является мать, перенесшая во время беременности острую форму инфекции или имеющая хроническую персистирующую хламидийную инфекцию. Инфицирование ребенка происходит антенатально или во время родов, что зависит от локализации и выраженности хламидийного воспалительного процесса. В большинстве случаев наблюдается вертикальная передача возбудителя, который попадает на слизистые оболочки конъюнктивы, вульвы или мочеиспускательного канала, а также верхних дыхательных путей, ЖКТ при заглатывании и/или аспирации инфицированных ОВ. Кроме того, заражение ребенка может произойти трансплацентарным путем, в результате которого наблюдается генерализация процесса.

Внутриутробная хламидийная инфекция у новорожденных имеет острое или латентное течение, что зависит от срока беременности, при котором произошло инфицирование, его массивности, степени морфофункциональной зрелости ребенка и наличия сопутствующей патологии, связанной с неблагоприятными условиями внутриутробного развития. Острая хламидийная инфекция в раннем неонатальном периоде может иметь следующие клинические формы:

1)генерализованная инфекция с тяжелым поражением головного мозга, легких, сердца, ЖКТ, печени и других органов, ведущим к нарушению их функции, рождению ребенка в тяжелой асфиксии и к гибели в первые часы и дни жизни;

2)менингоэнцефалит с неоднократно повторяющимися приступами кло-нико-тонических судорог и апноэ;

3)внутриутробная пневмония;

4)СДР (у недоношенных детей);

5)гастроэнтеропатия;

6)лимфаденит;

7)конъюнктивит.

В тех случаях, когда инфицирование плода происходит вертикальным путем незадолго до родов или во время родов, заболевание у доношенных детей в раннем неонатальном периоде жизни имеет латентное течение. Клинические симптомы появляются позже, чаще всего дети начинают болеть спустя 3-6 мес после рождения, когда утрачивается пассивно приобретенный иммунитет.

Диагноз внутриутробной хламидийной инфекции устанавливается на основании клинических симптомов и лабораторных исследований. Материалами для исследования служат соскобы с конъюнктивы нижнего века, задней стенки глотки и вульвы, моча и кровь. Используется метод ПЦР, серологический метод, выявляющий наличие антихламидийных АТ (IgA, IgM, IgG).

Этиотропное лечение в острой фазе заболевания проводится макролидами (Сумамед♠, Вильпрафен♠). Для лечения латентно протекающей инфекции используют комбинацию Виферона♠ с азитромицином (Сумамед♠).

Профилактика внутриутробного инфицирования ребенка хламидиями включает обследование всех женщин при постановке на учет по беременности и обязательное лечение при выявлении хламидийной инфекции во время беременности.

589

Источник KingMed.info

Микоплазменная инфекция

Микоплазмы - самые мелкие свободноживущие микроорганизмы, лишенные клеточной стенки и выделенные в отдельный класс бактерий Mollicutes («мягкокожий»). Человек является естественным хозяином по крайней мере 10 видов микоплазм, но наибольшее значение

имеют Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma fermentans, Mycoplasma incognitus.

Источником инфекции является человек, больной микоплазмозом, или носитель микоплазм. Передача инфекции может осуществляться воздушно-капельным, половым путем, от матери плоду (внутриутробно или во время родов). Микоплазмы способны персистировать, вызывая хронические инфекции. Роль М. hominis при заболеваниях мочеполового тракта, септическом аборте, послеродовой лихорадке является общепризнанной. Установлена связь М. hominis с патологией беременности, заканчивающейся выкидышами и преждевременными родами мертвым плодом и пороками развития у детей. Отмечают также значительную частоту обнаружения поражений респираторного тракта плода и новорожденных, инфицированных М. hominis.

Микоплазмы занимают особое место в ряду возбудителей заболеваний урогенитального тракта человека, передаваемых половым путем. Частота инфицирования детей, родившихся у матерей, половые пути которых были колонизированы микоплазмами и/или уреаплазмами, составляет 18-30%. Существуют гематогенный и контактный пути передачи инфекции плоду. Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая оболочка глаз, половых органов (у девочек) и дыхательных путей. Микоплазменная инфекция у ребенка может возникать на различных стадиях внутриутробного развития и нередко является причиной спонтанных абортов и преждевременных родов.

Внутриутробная микоплазменная инфекция не имеет характерной клинической картины. Инфицирование ребенка во время родов может вызывать конъюнктивиты (в 1-2% случаев), поражения кожи. Значительно реже наблюдается внутриутробная пневмония, которая имеет интерстициальный характер и протекает с выраженной дыхательной недостаточностью. Иногда внутриутробная микоплазменная инфекция принимает генерализованный характер с поражением всех внутренних органов.

Сочетание микоплазменной инфекции с бактериальным инфицированием приводит к летальным исходам у детей с низкой массой тела (НМТ) при рождении (<1500 г).

Диагноз микоплазменной инфекции подтверждается обнаружением возбудителя в соскобах с конъюнктивы, задней стенки глотки, в моче с помощью ПЦР.

Для лечения микоплазменной инфекции используют макролиды: азитро-мицин (Сумамед♠).

После перенесенной острой инфекции может сохраняться персистенция микоплазм. Дети, инфицированные микоплазмами, часто имеют ЖДА, экс-судативный диатез, ранние пиелонефриты и склонность к частым респираторным инфекциям.

Кандидозная инфекция

Код по МКБ-10: Р37.5 Кандидоз новорожденного

Кандидоз - инфекционно-воспалительное заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida, из которых при внутриутробном инфицировании детей чаще всего выявляется Candida albicans.

590