Учебник (Айламазян) - акушерство

Источник KingMed.info

тяжелыми геморрагиями. Если больная не погибает, то ДВС-синдром переходит в следующую стадию.

IV стадия - восстановительная, при которой происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови; однако иногда в этот период могут развиваться ОПН, ОДН и/или нарушения мозгового кровообращения.

В клинической практике ДВС-синдром нечасто проявляется в такой классической форме. В зависимости от причины, вызвавшей его развитие, продолжительности патогенного воздействия, состояния здоровья женщины одна из стадий может быть продолжительной и не переходить в другую. В одних случаях имеет место преобладание гиперкоагуляции на фоне нерезко выраженного фибринолиза, в других - фибринолиз является ведущим звеном патологического процесса.

Существует классификация течения ДВС-синдрома, более удовлетворяющая практических врачей.

I стадия гиперкоагуляции.

II стадия гипокоагуляции без генерализованной активации фибринолиза.

III стадия гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. IV стадия полного несвертывания крови.

В I фазе гиперкоагуляции укорочено время свертывания крови, снижена фибринолитическая и антикоагулянтная активность. Во II фазе снижается число тромбоцитов, отмечается повышение содержания D-димеров и ПДФ, что свидетельствует о локальной активации фибринолиза. Фаза III гипокоа-гуляции с генерализованной активацией фибринолиза характеризуется выраженной тромбоцитопенией, удлинением основных коагуляционных тестов, выраженным увеличением D- димеров, ПДФ и комплекса плазмин-антиплазмин. Фазе полного несвертывания крови присуща крайняя степень гипокоа-гуляции и афибриногенемия.

ДВС-синдром подразделяют также на острый и хронический. Хронический ДВС-синдром с преобладанием гиперкоагуляции наблюдается при тяжелом течении гестоза, экстрагенитальной патологии, мертвом плоде. Острый ДВС-синдром развивается при ПОНРП, эмболии ОВ, ТЭЛА, сепсисе.

Острая форма ДВС-синдрома

Характерно быстрое развитие патологического процесса, когда стадия гиперкоагуляции остается клинически и лабораторно, как правило, нераспознанной.

Диагностика. Для установления стадии течения ДВС-синдрома предлагают следующие тесты экспресс-диагностики: время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, определение ПДФ (этаноловый тест и иммунопреципитация), число тромбоцитов, тромбиновое время, содержание D-димеров (тест латексной агглютинации). Для I стадии характерны укорочение времени свертывания крови и тромбинового времени, положительный этаноловый тест, повышение содержания D-димеров. Во II стадии при ДВС-синдроме происходит умеренное снижение числа тромбоцитов (120×109/л), тромбиновое время удлиняется до 60 с и более, определяются ПДФ и D-димеры в повышенном количестве. В III стадии происходит удлинение времени свертывания крови, тест-тромбина и тромбинового времени, снижается число тромбоцитов до 100×109/л, происходит быстрый лизис образовавшегося сгустка крови. Для IV

511

Источник KingMed.info

стадии характерны следующие показатели: сгусток не образуется, тромбин-тест - более 60 с, число тромбоцитов - менее 60×109/л.

Лечение. Ведущую роль в диагностике и лечении ДВС-синдрома играют врачи-коагулологи. Однако врачи-акушеры первыми оказываются лицом к лицу с этой грозной патологией, поэтому они должны иметь необходимые знания, чтобы до оказания лечебной и реанимационной помощи специалистами-коагулологами приступить к правильному, патогенетически обоснованному лечению.

Терапия ДВС-синдрома должна быть строго индивидуальной, направленной на:

1)ликвидацию основной причины, вызвавшей его;

2)нормализацию гемодинамики;

3)нормализацию свертывания крови.

Методы, применяемые для устранения причины ДВС-синдрома, вытекают из характера акушерской патологии. Причина развития острого ДВС-синдрома в акушерстве практически всегда связана с поступлением из матки тромбопластических субстанций в материнский кровоток. При этом, как правило, развивается нарушение сократительной активности матки и возникает профузное маточное кровотечение. В случае кровотечения, сопровождающегося острым ДВС-синдромом, при преждевременной отслойке плаценты, эмболии ОВ, сепсисе показана экстренная операция - экстирпация матки.

Острые формы ДВС-синдрома, как правило, сочетаются с ГШ, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и периферической гемодинамики имеют много общего. Для ИТТ в таких случаях отдают предпочтение эритро-цитарной массе и свежезамороженной плазме, а также осуществляют быстрое восполнение ОЦК за счет препаратов желатины (Желатиноль♠, Гелофузин♠) и сбалансированных солевых растворов (Стерофундин изотонический♠, Стерофундин Г5♠, раствор Рингера♠). Также показана реинфузия аутокрови, за исключением случаев генерализованной инфекции.

Самой сложной задачей при лечении острой формы ДВС-синдрома является восстановление нормальных коагуляционных свойств крови, для чего необходимо остановить процесс внутрисосудистого свертывания, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать специалист-гематолог под контролем прикроватных тестов контроля гемостаза, осуществляемых с помощью тромбоэластографа. Для успеха терапии, помимо устранения главной причины кровотечения - удаления матки, необходима точная лабораторная диагностика дефекта коагуляции. На тромбоэластограмме можно определить нарушение тромбоцитарного звена гемостаза, снижение коагуляционного потенциала крови (факторов свертывания), активацию фибринолитической системы и присутствие в крови антикоагулянтов.

Торможение фибринолитической активности осуществляется с помощью ингибиторов фибринолиза синтетического происхождения (транекса-мовая кислота) или животного происхождения типа Контрикала♠, Трасило-ла 500000♠, Гордокса♠. В I стадии ДВС-синдрома ингибиторы фибринолиза не требуются. Доза Контрикала♠ во II стадии 20 000-60 000 АТрЕ (антитрипси-новых единиц), в III стадии 60 000-100 000 АТрЕ, в IV - более 100 000 АТрЕ. Дозы Гордокса♠ следующие: 200 000-600 000 КИЕ (калликреин-инактиви-рующих единиц) во II стадии, 600 000-1 000 000 КИЕ в III стадии и более 1 000 000 КИЕ в IV стадии.

512

Источник KingMed.info

Самым апробированным способом восстановления коагуляционных свойств крови при острой форме ДВС-синдрома является замещающая терапия. С этой целью используется свежезамороженная плазма в количестве 1015 мл/кг во II стадии ДВС-синдрома, 15-20 мл/кг в III стадии и 20-30 мл/кг в IV стадии. При дефиците фибриногена ниже 2 г/л используется криопре-ципитат или концентрат фибриногена. При аутоиммунных тромбоцитопени-ях при родоразрешении следует использовать глюкокортикоиды и введение тромбовзвеси.

В настоящее время в терапию коагулопатии включают применение рекомбинантных факторов свертывания крови (НовоСэвен♠, доза 90 мкг/кг, при необходимости дозу можно повторно вводить до полной остановки кровотечения) и препаратов протромбинового комплекса (Протромплекс 600♠).

Ликвидация острых проявлений ДВС-синдрома не должна служить сигналом к окончанию интенсивной терапии. В период реабилитации необходимо продолжать лечение, направленное на устранение возможных проявлений почечной и печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нарушений, восстановление белкового и электролитного гомеостаза, профилактику инфекционных осложнений. При наблюдении за этими больными необходим строгий контроль свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Хроническая форма ДВС-синдрома

Физиологически протекающая беременность создает предпосылки для развития ДВС-синдрома вследствие увеличения во II и в III триместрах беременности концентрации фибриногена и некоторых других факторов свертывания крови, снижения фибринолитической активности, увеличения адгезии и агрегации тромбоцитов. В развитии некоторых осложнений беременности хроническая форма ДВС-синдрома участвует как патогенетическое звено.

В патогенезе ПЭ, наряду с генерализованным спазмом артериол, определенную роль играет ДВС-синдром, главным образом его хроническая форма, для которой характерна длительная умеренно выраженная внутрисосудистая гиперкоагуляция с образованием тромбоцитарнофибриновых микросвертков в капиллярной сети. Связанные с этим нарушения микроциркуляции при тяжелых формах ПЭ приводят к некрозам и кровоизлияниям в почках, легких, печени, мозге, в частности в передней доле гипофиза. Эти изменения могут привести к развитию ОПН, ОДН, печеночной недостаточности, мозговых симптомов. Подобным механизмом объясняется развитие ишемических, тромботических и склеротических процессов в плаценте у женщин с ПЭ, что может приводить к формированию недостаточности плаценты, а при развитии локальной острой формы ДВС-синдрома - к преждевременной отслойке плаценты.

Сходные изменения в свертывающей и антикоагулянтной системах крови наступают у беременных с внутриутробной гибелью плода, АФС, экстрагени-тальной патологией, например при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени. При этом печеночная патология нередко сопровождается недостаточной выработкой большинства прокоагулянтов белковой природы. Хроническая форма ДВС-синдрома во время родов может перейти в острую форму, при этом триггером этих изменений служит патологическая кровопотеря.

Клиническая картина. Клинические признаки хронического ДВС-синдрома не выражены. Иногда наблюдаются внутрикожные и подкожные кровоизлияния, кровотечения из десен, носовые кровотечения, нарушение функции печени и почек, развитие ПлН.

Диагностика. При этой патологии диагноз основывается на лабораторных данных. У беременных группы риска исследуют коагулограмму. Для хронической формы ДВС-синдрома характерно нормальное число тромбоцитов или умеренная тромбоцитопения, нормальное или

513

Источник KingMed.info

даже увеличенное количество фибриногена, нормальный или несколько сниженный показатель ПВ, укорочение времени свертывания крови, увеличенное число ретикулоцитов. Особое значение в диагностике ДВС-синдрома придается появлению ПДФ и повышению содержания D- димеров. Тест генерации тромбина и изучение тромбодинамики показывают избыточную генерацию тромбина и быстрое образование сгустка.

Лечение. Важнейшим средством для лечения хронической формы ДВС-синдрома и профилактики перехода данной формы ДВС-синдрома в острую при родоразрешении являются НМГ, например Фраксипарин♠ или Клек-сан♠. НМГ являются антикоагулянтами прямого действия, они уменьшают адгезивность тромбоцитов, обладают антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализуют кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном кровотоке. Во II и III триместрах

беременности (до срока 34 нед) также применяются низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (препараты Тромбо АСС♠ и Кардиомагнил♠).

Прогрессирующая хроническая форма ДВС-синдрома у беременных с ПЭ, экстрагенитальной патологией или мертвым плодом диктует необходимость родоразрешения.

Контрольные вопросы

1.Сформулируйте определение понятия синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

2.Назовите причины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике.

3.Перечислите фазы течения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

4.Опишите клиническую картину острой формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

5.Назовите методы лабораторной диагностики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

6.Какова роль акушера, анестезиолога-реаниматолога и гематолога-коагулолога при лечении острой формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови?

7.При каких акушерских ситуациях развиваются хронические формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови?

8.Назовите методы диагностики хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

9.Назовите методы коррекции нарушений свертывающей системы крови при хронической форме синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

514

Источник KingMed.info

Глава 36. ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ

Код по МКБ-10: О88.1 Эмболия амниотической жидкостью

Эмболия ОВ - тяжелейшая акушерская патология, вызванная проникновением АЖ в кровоток матери и представляющая непосредственную угрозу жизни женщины.

Эмболия ОВ относится к редким осложнениям родов и раннего послеродового периода. Еще реже она возникает во время беременности. По данным литературы, на 40 тыс. родов приходится от 1 до 5 случаев эмболии.

Этиология. АЖ может проникнуть в материнское кровеносное русло при следующих условиях:

►повышенное внутриматочное давление;

►более низкое давление в венозном русле;

►зияющие венозные сосуды тела или шейки матки, интервиллезное пространство. Эти условия могут возникать при:

►чрезмерно выраженной или дискоординированной СДМ;

►многоводии;

►многоплодии;

►крупном плоде;

►запоздалом вскрытии плодного пузыря;

►ПОНРП;

►предлежании плаценты;

►разрывах шейки и тела матки;

►КС.

Патогенез. В патогенезе этого тяжелейшего осложнения до сих пор остается много неясного. Считается, что в ответ на попадание ОВ в кровеносное русло женщины возникает анафилактоидная реакция с быстрым (и даже стремительным) развитием кардиопульмонального шока и коагулопатии. АЖ содержит БАВ (пептиды, гормоны, гистамин, цитокины, простагландины, тром-бопластин и др.) и различные механические элементы (чешуйки кожи плода, сыровидную смазку, меконий, пушковые волосы). Совокупное действие всех факторов ОВ, через нижнюю полую вену попавших в правое предсердие и затем в систему легочных артерий, приводит к блокаде капилляров и повышению легочного сосудистого сопротивления. Развивается интерстициальный и интраальвеолярный отек. Гипертензия в малом круге кровообращения провоцирует острую сердечно-легочную недостаточность, снижение АД в большом круге кровообращения, увеличение ЦВД и гипоксию.

Параллельно с развитием кардиопульмонального шока происходят изменения в системе гемостаза. Главным инициатором активации свертывания крови является тканевой тромбопластин, поступивший в материнский кровоток с АЖ. Последующая активация тромбоцитарного звена и запуск процесса свертывания крови через факторы XII и XI приводят к избыточному образованию тромбина и ускоренному внутрисосудистому образованию фибрина,

515

Источник KingMed.info

что провоцирует блокаду микроциркуляции в органах-мишенях (легких, печени, почках). Так формируется первая стадия ДВС-синдрома крови - гиперкоагуляция.

В свою очередь, чрезмерная активация свертывающей системы приводит к:

►снижению уровня тромбоцитов и факторов свертывания крови (особенно фибриногена) за счет их потребления;

►активации противосвертывающей системы, в первую очередь за счет естественных антикоагулянтов;

►инициации фибринолитической системы.

Развивается вторая стадия ДВС-синдрома - гипокоагуляция, сопровождающаяся массивным коагулопатическим кровотечением.

Классическую триаду клинических признаков амниотической эмболии составляют:

1)ОДН;

2)острая сердечно-сосудистая недостаточность;

3)коагулопатическое кровотечение.

Эмболия ОВ чаще осложняет течение родов или раннего послеродового периода. Процесс может развиваться остро и даже молниеносно, причем счет времени идет не на сутки и даже не на часы, а на минуты. Внезапно (иногда без видимой причины) возникают озноб, судороги, кашель, чувство удушья, загрудинная боль. Снижается АД. Наступает коллапс с резким цианозом лица и набуханием шейных вен. Дыхание становится клокочущим. Налицо все признаки легочносердечной недостаточности, на фоне которой может наступить летальный исход и для матери, и для плода. Если этого удается избежать, то возникает опасность для жизни женщины от массивных коагулопатических кровотечений вследствие острой формы синдрома ДВС. Признаками гипокоа-гуляции являются кожные петехии, кровоточащие места инъекций, а непосредственной угрозой жизни - профузное маточное кровотечение, часто сочетающееся с гипотонией или атонией матки.

Диагностика эмболии ОВ представляет значительные трудности. Только быстрые совместные усилия акушера-гинеколога, анестезиолога-реаниматолога и гематолога-трансфузиолога могут привести к успеху.

Основными данными для диагностики амниотической эмболии служат:

►наличие условий для проникновения ОВ в кровеносное русло матери;

►особенности клинических проявлений;

►результаты объективного обследования: влажные хрипы в легких, акцент II тона сердца над легочной артерией, расширение границы сердца вправо, повышение ЦДВ на фоне резкого снижения АД;

►данные дополнительных методов исследования: на ЭКГ - синусовая тахикардия, гипоксия миокарда и признаки легочного сердца; на рентгенограмме грудной клетки - картина интерстициального отека легких в виде «бабочки»;

►результаты исследования коагулограммы, свидетельствующие о стадии гипокоагуляции синдрома ДВС: снижение числа тромбоцитов (<100×109/л), снижение фибриногена (<1,0 г/л), высокие цифры маркеров тромбинемии и плазминемии.

516

Источник KingMed.info

Эмболию ОВ дифференцируют от эклампсии, разрыва матки, ПОНРП, ТЭЛА, инфаркта миокарда, септического шока.

Лечение. Направления оказываемой экстренной терапии следующие:

►устранение ОДН и гипоксии;

►восстановление функции сердечно-сосудистой системы;

►коррекция нарушений гемостаза;

►оказание акушерской помощи в зависимости от сложившейся ситуации.

Оказание помощи начинается с внутривенного введения 1-2 мл 2% раствора Промедола♠, 2 мл 1% раствора Димедрола♠ и 2 мл диазепама. Одновременно начинают подавать кислород через маску, затем производят интубацию трахеи и приступают к ИВЛ. Путем катетеризации центральной вены осуществляют инфузионную терапию. Выбор кровезаменителей производится с учетом возможного отрицательного воздействия на гемостаз (Гелофузин♠, Модежель♠, сбалансированные солевые растворы, альбумин). Все необходимые препараты (сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, вазопрессорные средства, спазмолитики) вводятся только внутривенно. При наличии синдрома гипокоагуля-ции используют свежезамороженную плазму, трансфузии которой должно предшествовать введение ингибиторов протеаз (Контрикал♠, Гордокс♠ или транексамовая кислота). При профузном кровотечении используют рекомбинантный VII фактор свертывания (НовоСэвен♠) или препарат протромбино-вого комплекса (Протромплекс 600♠).

Одновременно с реанимационными мероприятиями, ИТТ и лечением ДВС-синдрома показано экстренное родоразрешение. В зависимости от акушерской ситуации производят КС, наложение акушерских щипцов или вакуум-экстракцию плода. При некупирующемся маточном кровотечении, связанном с гипокоагуляцией и/или атонией матки, показана ее экстир пация.

К сожалению, даже своевременно начатая и правильно проводимая терапия не всегда приводит к успеху. Причиной летального исхода в первые 30-45 мин заболевания является кардиопульмональный шок, в последующие часы - ДВС-синдром.

Контрольные вопросы

1.Сформулируйте определение понятия «эмболия околоплодными водами».

2.Назовите причины проникновения околоплодных вод в кровеносное русло матери.

3.Какие реакции возникают в организме матери в ответ на попадание околоплодных вод в ее кровеносное русло?

4.Опишите клиническую картину эмболии околоплодными водами.

5.Как диагностировать эмболию околоплодными водами?

6.Назовите методы неотложной терапии при подозрении на эмболию околоплодными водами.

517

Источник KingMed.info

Глава 37. МАТЕРИНСКИЙ ТРАВМАТИЗМ

Коды по МКБ-10:

О70 Разрывы промежности при родоразрешении О71.7 Акушерская гематома таза О71.3 Акушерский разрыв шейки матки

О71.0 Разрыв матки до начала родов О71.1 Разрыв матки во время родов О71.2 Послеродовой выворот матки

К родовому травматизму матери относятся повреждения тканей вульвы, влагалища, промежности, шейки матки (рис. 37.1). Приблизительно 20% родов осложняются травмами мягких тканей родового канала. Чаще разрывы мягких тканей возникают у первородящих. При патологических родах иногда возникают гематомы, тяжелейшие травматические повреждения - разрыв матки и послеродовый выворот матки. Родовой травматизм наблюдается при патологическом течении родов, несвоевременном и неправильном оказании акушерской помощи.

Рис. 37.1. Разрывы наружных половых органов: 1 - разрыв слизистой оболочки клитора; 2 - разрыв слизистой оболочки передней стенки влагалища; 3 - передняя стенка влагалища; 4 - разрыв слизистой оболочки малой половой губы; 5 - задняя стенка влагалища; 6 - разрыв задней спайки; 7 - анус

37.1. Разрывы слизистой оболочки вульвы и влагалища

Разрывы вульвы и влагалища - нарушение целостности слизистой оболочки вульвы и влагалища в процессе изгнания плода.

518

Источник KingMed.info

Эти травмы бывают самопроизвольными и насильственными. Причинами служат ограничение возможности растяжения тканей, применение акушерских операций или неправильно проведенная защита промежности. Чаще они возникают при инфантилизме, кольпитах, быстрых и стремительных родах, крупном плоде. Разрывы стенки влагалища сочетаются с разрывами промежности, но могут быть и изолированными. Влагалище может повредиться во время родов во всех частях: нижней, средней и верхней. Наиболее часто обнаруживаются разрывы нижней трети влагалища, обычно одновременно с разрывом промежности. Средняя часть влагалища, как менее фиксированная и более растяжимая, травмируется редко. Причинами повреждения этой части могут быть анатомические особенности стенки (рубцовые изменения) или акушерские операции. Встречаются разрывы верхнего бокового свода влагалища как результат продолжения разрыва шейки матки. Нередко разрывы влагалища сопровождаются повреждением сосудов околовлагалищной и даже околоматочной клетчатки.

Клиническая картина. Клиническими проявлениями разрывов слизистой оболочки вульвы и влагалища являются кровотечения разной степени выраженности, которые появляются в конце II периода, в последовом или раннем послеродовом периодах. Сила кровотечения определяется его локализацией: разные участки слизистой оболочки имеют разное кровоснабжение. Самое обильное кровотечение наблюдается при травмировании области клитора. Травма сводов влагалища может сопровождаться умеренным наружным кровотечением и значительным - в области параметральной клетчатки.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании тщательного осмотра наружных половых органов и влагалища: осмотру подвергаются все родильницы в раннем послеродовом периоде.

Лечение. Повреждения влагалища могут произойти во всех отделах: нижнем, среднем и верхнем. Нижняя треть влагалища обычно повреждается одновременно с промежностью. Разрывы влагалища чаще идут продольно, иногда проникая глубоко в паравагинальную клетчатку. Средняя часть влагалища является менее фиксированной и более растяжимой, поэтому ее повреждения встречаются редко. Разрывы верхней части влагалища также встречаются редко, они могут сочетаться с разрывом матки. После обнажения раны с помощью влагалищных зеркал производится наложение отдельных викриловых швов. Вместо зеркал для обнажения раны можно использовать указательный и средний пальцы левой руки. По мере зашивания раны в глубине пальцы, раздвигающие влагалище, постепенно извлекаются наружу.

Отдельные изолированные разрывы стенки влагалища, малых и больших половых губ зашиваются без труда. При разрывах слизистой оболочки в области клитора может возникнуть обильное кровотечение. При наложении швов на разрыв слизистой оболочки преддверия влагалища в область наружного отверстия мочеиспускательного канала следует ввести мочевой катетер.

37.2. Разрывы промежности

Это наиболее частый вид материнского травматизма.

Классификация. Различают три степени разрывов промежности в зависимости от масштаба повреждения (рис. 37.2).

Разрыв I степени - травмируются задняя спайка, часть задней стенки влагалища и кожа промежности.

Разрыв II степени - повреждаются кожа промежности, стенка влагалища и мышцы промежности.

519

Источник KingMed.info

Разрыв III степени - кроме указанных тканей повреждается наружный сфинктер прямой кишки, иногда - передняя стенка прямой кишки. Разрыв промежности III степени - одно из самых неблагоприятных осложнений родов и в большинстве случаев является результатом неумелого оказания акушерского пособия.

Рис. 37.2. Разрывы промежности: а - разрыв I степени: 1 - передняя стенка влагалища; 2 - задняя стенка; 3 - край разорванной задней спайки; 4 - кожа промежности; 5 - анус; б - разрыв II степени: 1 - малая половая губа; 2 - верхний угол разрыва; 3 - задняя стенка влагалища; 4 - края разорванной спайки; 5 - разорванная кожа промежности; 6 - разорванные мышцы тазового дна; в - разрыв III степени (в разрыв вовлечен сфинктер прямой кишки): 1 - задняя стенка влагалища; 2 - верхний угол разрыва; 3 - края разорванной задней спайки; 4 - слизистая оболочка прямой кишки; 5 - волокна разорванного сфинктера; 6 - анус; 7 - разорванные мышцы

тазового дна; г - центральный разрыв промежности: 1 - малые половые губы; 2 - задняя спайка; 3 - разрыв промежности; 4 - анус

Этиология и патогенез. Возникновение разрывов промежности зависит от анатомофункционального состояния мягких родовых путей и правильности ведения родов. Разрыву чаще подвергается высокая, малоподатливая, плохо растяжимая промежность первородящих женщин,

520