Учебник (Айламазян) - акушерство

Источник KingMed.info

В клинической практике следует учитывать, что определение стадии ГШ и его степени тяжести является условным, поскольку степень тяжести шока можно констатировать ретроспективно лишь при определившемся исходе шока, ориентируясь на наиболее тяжелые его проявления.

Главным критерием тяжести шока целесообразно считать уровень перфу-зионного давления. Таким образом, при максимальном снижении САД не ниже 70 мм рт.ст. рекомендуется диагностировать шок I степени, при САД от 50 до 70 мм рт.ст. - шок II степени, при САД менее 50 мм рт.ст. - шок III степени.

Одной из важнейших диагностических задач является оценка величины кровопотери. При оценке необходимо учитывать ОЦК, который у пациенток нор-мостенической конституции составляет 6,5% массы тела, у женщин астенической конституции - 5,5% и у гиперстеников - 7%.

В клинической практике чаще всего применяется визуальный метод определения кровопотери, однако даже у опытных специалистов ошибка составляет до 30%.

Более целесообразна оценка степени кровопотери, основанная на ведущих клинических симптомах (табл. 34.1).

Таблица 34.1. Классификация кровопотери (по G. Gutierrez et al., 2004)

В развитии клинической картины ГШ различают компенсированный шок,

декомпенсированный и необратимый шок.

При компенсированном ГШ сознание сохранено, больная спокойна или несколько возбуждена, кожные покровы бледные, холодные. Пульс частый, слабого наполнения. АД чаще нормальное, ЦВД - близко к нулю. Темп диуреза снижен.

Декомпенсированный ГШ (потеря более 30% ОЦК) характеризуется теми же симптомами, что и компенсированный ГШ (бледность, тахикардия, олигурия) с присоединением артериальной гипотензии и профузного потоотделения. При осмотре выявляются акроцианоз, холодные конечности, усиливается тахикардия и одышка, тоны сердца глухие. Иногда при глубоком вдохе сердечные тона исчезают. Острая массивная кровопотеря сопровождается триадой - низким АД, частым нитевидным пульсом и холодной влажной кожей.

Необратимый шок клинически проявляется неэффективностью лечения, проводимого в полном объеме. Коррекция дефицита ОЦК, инфузионная терапия и инотропная поддержка не стабилизируют показатели гемодинамики и не увеличивают сердечный выброс; ИВЛ в оптимальном режиме не обеспечивает газообмен.

Функциональный мониторинг при геморрагическом шоке

При ГШ, как и при любом критическом состоянии, должны соблюдаться принципы мониторинга, который является компонентом интенсивной терапии. Современный полифункциональный так

501

Источник KingMed.info

называемый прикроватный монитор позволяет обеспечить соблюдение стандарта оказания помощи в представленном ниже объеме.

►Неинвазивное измерение АД (НИАД) следует регистрировать не реже, чем каждые 5 мин. Нужно учитывать, что нижним пределом возможностей осциллометрического метода НИАД является уровень 50 мм рт.ст. При более низких значениях САД более надежным является измерение АД методом Короткова или прямая (инвазивная) регистрация АД.

►Пульсоксиметрия позволяет непрерывно регистрировать ЧСС и сатурацию гемоглобина кислородом (при условии сохраненной перфузии «периферии»). Амплитуда плетизмограммы в определенной мере отражает перфузию периферических тканей.

►Электрокардиоскопия (II отведение) необходима для своевременной диагностики нарушений сердечного ритма, а также для регистрации ЧСС, когда при нарушении периферического кровотока не регистрируется пульсоксиметрическая плетизмограмма.

Помимо данных аппаратного мониторинга важное значение имеют дополнительные исследования.

►Измерение почасового диуреза с помощью постоянного мочевого катетера (является надежным критерием тяжести шока и его динамики; адекватным считается диурез не менее 50 мл/ч).

►Измерение ЦВД (при наличии кава-катетера, установленного предпочтительно через яремную вену как более безопасную по сравнению с подключичной) желательно для контроля оптимального темпа ИТТ и предотвращения избыточной преднагрузки, которая может быть чревата отеком легких при гипопротеинемии, характерной для беременных особенно при гестозах.

►Термометрия тела (эзофагеальный либо ректальный терморезистор) - желательна, поскольку температура «ядра» является важным критерием тяжести шока, а нормализация температуры свидетельствует о «выходе из шока»; общая гипотермия усугубляется ввиду значительных внешних теплопотерь и быстрой инфузии холодных сред, по этой причине в оснащении операционной родильного отделения рекомендуется наличие согревающего матраса, а также так называемой «станции для хранения растворов в теплом виде».

Лабораторный мониторинг

Контроль показателей гемограммы в динамике позволяет объективно оценивать степень гемодилюции, обусловленной кровопотерей, привлечением в сосудистое русло межтканевой жидкости, а также проводимой ИТТ. Снижение концентрации гемоглобина и гематокрита не всегда сразу отражает тяжесть кровопотери. Более чувствительным является показатель удельного веса крови, определяемого по методике Филипса-Ван-Слайка в модификации Г.А. Бараш-кова1. При имеющихся возможностях величину кровопотери можно установить на основании определения удельного веса крови и гематокрита (табл. 34.2).

Таблица 34.2. Определение величины кровопотери по показателям удельного веса крови и гематокрита

502

Источник KingMed.info

Следует учитывать, что в процессе интенсивной терапии ГШ неизбежно развивается гемодилюция, которая выражается в снижении так называемых показателей «красной крови», что является официальным показанием в трансфузии эритроцитсодержащих компонентов крови.

Исследование КОС и газового состава артериальной крови является необходимым, поскольку низкий pH и отрицательный BE (<-2,5 ммоль/л) как проявления метаболического ацидоза отражают тяжесть шока. Изменения газового состава крови при шоке являются неспецифическими: гипокапния, характерная для беременных особенно в родах, может наблюдаться и в начальных стадиях шока. Гипокапния в сочетании с артериальной гипоксемией и низким индексом оксигенации (<300) могут быть ранними признаками синдрома острого повреждения легких при шоке. Артериальная гипоксемия (pO2 <50 мм рт.ст.) и гиперкапния (pСO2 >60 мм рт.ст.) являются документированными признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН), при которой показано применение аппаратной респираторной поддержки [ИВЛ/ вспомогательная искусственная вентиляция легких (ВИВЛ)/неинвазивная искусственная вентиляция легких (НИВЛ)].

Метаболический ацидоз при ГШ не всегда требует медикаментозной коррекции, поскольку ацидоз даже средней степени не оказывает отрицательного влияния на систему кровообращения. Поскольку метаболический ацидоз стимулирует симпатоадреналовую систему (освобождение эндогенных катехоламинов), возможный локальный вазоплегический эффект метаболического ацидоза компенсируется катехоламинами. Отдача кислорода тканям при ацидозе даже улучшается. Однако по мере нарастания ацидоза катехоламины уже не оказывают своего эффекта. Следует учитывать, что нарушение почечного кровотока может появляться при падении pH ниже 7,25, а при значениях рН ниже 7,20 снижается ударный объем сердца.

1 В норме удельный вес крови у женщин - 1052-1060 мг/мл.

Нарушения свертывающей системы крови, сопровождающие развитие ГШ, необходимо корригировать под контролем коагулограммы ввиду значительного разнообразия этих нарушений. Информативным экспресс-методом оценки гемостаза

является тромбоэластография, проводимая в операционной. Так, при I степени шока отмечается повышение коагуляционных свойств крови. При II и III степенях может развиваться коагулопатия потребления с резким снижением содержания прокоагулянтов и с выраженной активацией фибри-нолиза. Использование инфузионных растворов, лишенных факторов свертывания и тромбоцитов, приводит к нарастающей потере этих факторов, уровень которых снижен и в результате кровотечения. Таким образом, наряду с коагу-лопатией потребления ГШ сопровождается коагулопатией дефицита. В.И. Кулаков, В.Н. Серов, А.М. Абубакирова и соавт. (1998) сформулировали принципы включения в состав ИТТ при ГШ средств, направленных на устранение коагулопатических расстройств:

►отказ от применения гепарина с целью предупреждения внутрисосудистого свертывания;

►использование ингибиторов протеаз [апротинин (Контрикал♠, Гордокс♠)] для подавления избыточного фибринолиза;

►заместительная терапия путем введения свежезамороженной плазмы;

►стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза [этамзилат (Дицинон♠), АТФ];

►использование транексамовой кислоты (Трансамча♠) в дозе 500-750 мг на изотоническом растворе натрия хлорида, подавляющей активность плазмина, стабилизирующей

503

Источник KingMed.info

коагуляционные факторы и фибрин (препарат снижает проницаемость сосудов и вызывает выраженный гемоста-тический эффект, что предотвращает деградацию фибриногена). Лечение ГШ проводится силами имеющихся специалистов, готовых к оказанию экстренной

помощи: акушеров-гинекологов, анестезиологов-реаниматологов, гематологов-трансфузиологов и других специалистов. От быстроты начала оказания специализированной помощи и слаженности работы этих специалистов зависит исход ГШ.

Только экстренная локализация источника геморрагии позволит сократить объем кровопотери и станет главным средством терапии ГШ и профилактики его грозных осложнений [ДВС-синдром, «шоковая почка», острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ), сепсис, ПОН и др.].

У каждой роженицы, начиная с I периода родов, должен быть установлен периферический катетер, позволяющий обеспечить струйное вливание инфузионных сред. Наличие постоянного венозного катетера позволяет незамедлительно начать интенсивную терапию острой кровопотери, в том числе анестезию (в случае необходимости).

Основная задача медикаментозной терапии ГШ - поддержание гемодинамики, обеспечивающей адекватную перфузию жизненно важных органов.

При кровопотере до 20% ОЦК (до 1000 мл) объем переливаемой жидкости должен превышать кровопотерю в 1,5 раза и состоять из эритроцитарной массы (1 дозы); коллоиды и кристаллоиды вводятся в соотношении 1:1 (800 мл солевых растворов, 800 мл препаратов желатина или гидроксиэтилкрахмала).

Основными препаратами для инфузионной терапии ГШ являются гемодинамические кровезаменители, которые обладают волемическим эффектом, влияют на реологические свойства крови. В настоящее время применяют гемодинамические кровезаменители на основе гидроксиэтилкрахмала и желатина. Эти препараты различаются по влиянию на параметры гемостаза. Поскольку массивная кровопотеря практически всегда сопровождается коагулопатией потребления, дезагрегирующее действие кровезаменителей может усилить кровотечение. Необходимо отметить, что кровезаменители на основе желатина не оказывают значимого антиагрегантного и антикоагулянтного эффекта и являются наиболее предпочтительными при восстановлении ОЦП при ГШ.

При кровопотере 20-40% ОЦК (1000-2000 мл) объем переливаемой жидкости должен превышать кровопотерю в 2 раза. Вводится эритроцитарная масса в количестве 500-1000 мл, коллоиды и кристаллоиды в соотношении 2:1.

При кровопотере свыше 2000 мл объем переливаемой жидкости должен превышать кровопотерю в 2,5 раза, причем 0,5-0,8 объема кровопотери должно быть замещено эритромассой.

Объемная скорость введения должна составлять от 100-200 мл/мин при компенсированном ГШ до 250-500 мл/мин при тяжелом ГШ. Обычно эффект от лечения ГШ более благоприятен, если в первые 1-2 ч восполняется 70% потерянного объема крови. Вместе с тем два основных фактора определяют неполное соответствие донорской крови собственной крови больного:

1)чужеродность ее белковой структуры неизбежно вызывает иммунологические реакции с многочисленными, большей частью скрытыми последствиями для организма реципиента;

2)консервация цельной крови или эритроцитарной массы приводит к множественным изменениям их свойств негативного характера (эмбо-лизация микросгустками, гиперкалиемия).

504

Источник KingMed.info

По этим причинам консервированная донорская кровь в принципе не способна выполнять свои функции с той же эффективностью, которую можно ожидать от собственной крови пациента.

Решение о переливании компонентов крови должно быть принято своевременно, и их трансфузия должна назначаться в соответствии с действующим приказом Минздрава России от 25.11.2002 № 363 «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови», согласно которому трансфузия эри-троцитсодержащих препаратов крови показана при снижении гемоглобина ниже 80 г/л, что возникает при ГШ как вследствие потери эритроцитов, так и в результате гемодилюции в процессе терапии ГШ.

В настоящее время существует альтернатива гемотрансфузии: гемодилюция, аутодонорство, интраоперационная реинфузия крови. Интраоперационно с помощью сепаратора клеток крови можно заготовить аутоплазму без тромбоцитов, плазму, обогащенную тромбоцитами, концентрат тромбоцитов, отмытые эритроциты, концентрат тромбоцитов и эритроцитов. Сепаратор клеток крови имеет широкий диапазон скоростей производительности и позволяет удалять продукты гемолиза, антикоагулянт и факторы активации свертывания крови. Эффективным мероприятием терапии ГШ является аутогемотрансфузия с помощью системы для возврата аутологичной крови Cell Saver 5+ (Heamo-netics, США), которая может быть начата без промедления по мере получения эритровзвеси.

Преимущества интраоперационной аппаратной реинфузии отмытых эритроцитов -

обеспечение быстрого, в течение 5 мин от начала кровотечения, возврата в кровоток эритроцитов, теряемых во время операции. Так достигается экстренное, пусть неполное, восстановление кислородной емкости крови за счет собственных эритроцитов пациента, немедленно включающихся в транспорт кислорода, не вызывающих значимых иммунных реакций и не подвергшихся сколько-нибудь длительной консервации. Противопоказаниями для интраоперационной реинфузии является загрязнение крови гноем, содержимым кишечника и желудка, микрофибриллярными и губчатыми материалами, используемыми для местного гемостаза, а также растворами для местного орошения (спирт, гипо- и гипертонические изотонические растворы натрия хлорида, Перекись водорода♠ и др.).

При отсутствии технических возможностей для аппаратной реинфузии крови, а также при наличии противопоказаний следует применить аллоген-ные препараты крови: свежеконсервированную кровь, эритроцитарную массу, отмытые эритроциты (показаны при наличии изосенсибилизации), тромбо-взвесь, свежезамороженную плазму. В трансфузионной терапии используют альбумин 5, 10 и 20% (200 мл 20% альбумина увеличивает ОЦП на 700 мл), протеин (смесь 80% альбумина и 20% глобулина).

При проведении ИТТ следует учитывать, что при шоке имеется транзитор-ная гиперкалиемия, обусловленная потерей клетками ионов К+ вследствие дисфункции Na-K-насоса. Эритроцитсодержащие препараты крови также содержат избыток ионов К+. Подобная гиперкалиемия является одним из факторов кардиодепрессии при шоке. В дальнейшем по мере стабилизации гемодинамики и нормализации транспорта кислорода происходит развитие относительной гипокалиемии вследствие обратного «захвата» ионов К+ клетками и его потери с мочой. По этой причине придерживаются правила - не проводить инфузии препаратов калия до достижения темпа диуреза не менее 50 мл/ч. Коррекцию возможной гипокалиемии следует проводить с учетом лабораторных данных электролитного состава плазмы.

При проведении ИТТ при ГШ следует помнить о высокой гидрофильности тканей у беременных и опасности интерстициального, а в дальнейшем и альвеолярного отека легких (контроль ЦВД). Дополнительными факторами повреждения легких при ГШ являются: ишемия легочной ткани

505

Источник KingMed.info

вследствие вазокон-стрикции, микроэмболизации легочных капилляров при диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС) и амниотической эмболии, а также эм-болизация микросгустками препаратов донорской крови, проникновение молекул альбумина в легочный интерстиций. Все эти факторы могут приводить к развитию при ГШ синдрома острого повреждения легких и ОРДСВ.

Учитывая повышение потребности в кислороде при шоке, а также дефицит его транспорта, следует предусмотреть адекватную респираторную поддержку. При первых признаках ГШ следует начинать ингаляцию увлажненного кислорода через носовые канюли или лицевую маску наркозно-дыхательного аппарата. При проведении общей анестезии при ГШ следует учитывать вероятное угнетение дыхательного центра активной фракцией любых средств для анестезии, что является поводом для перевода больной на управляемую вентиляцию легких. Последняя абсолютно необходима при тяжелом ГШ, когда ИВЛ/ВИВЛ избавляет организм от энергозатрат на функцию внешнего дыхания и становится элементом реанимационных мероприятий терминального состояния. Управляемая вентиляция легких может проводиться как через интубационную трубку, так и через ларингеальную маску. Последняя позволяет надежно обеспечить проходимость дыхательных путей и сократить частоту так называемых «трудных интубаций» в экстренных ситуациях.

Острая кровопотеря и шок, повышая потребность организма в БАВ, приводят к быстрому истощению эндогенных глюкокортикоидов и адреноми-метиков. По этой причине при тяжелом декомпенсированном ГШ нередко требуется инотропная поддержка симпатомиметиками и заместительная терапия глюкокортикоидами. Последние оказывают многообразное благоприятное действие. Они повышают чувствительность катехоламиновых рецепторов к эндо- и экзогенным катехоламинам, что проявляется в стабилизации гемодинамики. Симпатомиметики (Дофамин♠, Норадреналин♠) вводят с помощью инфу-зомата при артериальной гипотензии, которую корригируют в зависимости от уровня САД (целевой уровень САД - не ниже 90 мм рт.ст.).

Учитывая развивающееся при ГШ уклонение ферментов, в том числе протеаз, целесообразно назначение антиферментных препаратов (Контрикал♠, Гор-докс♠, Трасилол

500000♠, Транексам♠). Применение этих препаратов при ГШ является еще и мерой профилактики ДВС-синдрома.

Учитывая естественную иммуносупрессию при беременности, которая усугубляется шоком,

необходимо проводить антибиотикопрофилактику гнойно-септических осложнений препаратами широкого спектра. С этой целью применяются цефалоспориновые антибиотики III поколения - цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим в суточной дозе 2-4 г,

фторхинолоны - офлоксацин в суточной дозе 400-800 мг либо левофлоксацин в суточной дозе 500-1000 мг, а также пенициллины, устойчивые к действию β-лактамаз, - амоксициллин в сочетании с клавулановой кислотой в дозе 1000 мг/200 мг каждые 8 ч внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида.

Обеспечение адекватной оксигенации - одно из важнейших условий проведения анестезии при шоке и кровопотере. Именно поэтому при ГШ показана интубация трахеи и ИВЛ.

Терапия постшокового периода

Выведение больной из критического состояния, связанного с ГШ, является первым этапом лечения. В последующие дни продолжается терапия, направленная на ликвидацию последствий

506

Источник KingMed.info

массивного кровотечения и на профилактику новых осложнений. В постреанимационном периоде при массивной кровопотере рекомендуется различать четыре стадии.

I стадия - период нестабильности функций, который длится 6-10 ч от момента кровотечения и начала терапии. Основными задачами в этот период являются: поддержание системной гемодинамики и адекватного газообмена, коррекция КОС и КОД, ликвидация гипогликемии, восстановление коагу-ляционного потенциала, глобулярного объема. Очень важным является обеспечение нутриционной поддержки путем раннего энтерального питания (по возможности), начиная с введения через рот/желудочный зонд мономерных смесей, а затем и высококалорийных питательных смесей. При невозможности энтерального питания применяют парентеральное.

II стадия - относительная стабилизация основных функций организма, которая наступает через 10-12 ч от начала лечения. Продолжается коррекция гипопротеинемии, электролитных нарушений, глобулярного объема. Проводится нормализация микроциркуляции с использованием дезагрегантов (Трентал♠). Осуществляется профилактика гнойно-септических осложнений антибиотиками широкого спектра действия.

III стадия - ухудшение состояния больных к концу первых или началу вторых суток лечения наступает в случае неэффективности предыдущей терапии. Характерно развитие синдрома ПОН.

IV стадия характеризуется либо улучшением состояния больной, и при продолжающейся длительной ИТТ наступает выздоровление, либо при прогрессировании синдрома ПОН наступает гибель больной. Летальность при синдроме ПОН достигает 80%.

Дополнительное обследование в постшоковом периоде направлено на раннюю диагностику осложнений ГШ и включает:

►биохимическое исследование крови (АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, мочевина, общий белок и его фракции, электролиты плазмы);

►расширенная коагулограмма;

►рентгенография органов грудной клетки;

►ЭКГ, консультация терапевта.

Профилактика и терапия полиорганной недостаточности направлены на восстановление функции жизненно важных систем и включают применение препаратов, улучшающих сократительную активность миокарда, например, Неотона♠ по 2-4 г 2 раза в сутки внутривенно капельно. Применяются препараты, улучшающие микроциркуляцию и обменные процессы в головном мозге, - Кавинтон♠ 20 мг на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, Актовегин♠ внутривенно капельно по 4-5 мл на 400 мл 5% раствора Глюкозы♠, ангиопротектор Милдронат♠ внутривенно капельно по 5 мл на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Показано применение средств, улучшающих почечный кровоток: Трентал♠ 2% раствор по 5 мл внутривенно капельно, Эуфиллин♠ 2,4% раствор по10мл внутривенно медленно.

Лечение анемии должно быть комплексным. Применяют железосодержащие препараты (Феринжект♠) и препараты, стимулирующие синтез эритропо-этина, - например, Эпокрин♠.

В последующем пациентка, перенесшая ГШ, должна находиться под диспансерным наблюдением терапевта, гинеколога и других специалистов по показаниям.

507

Источник KingMed.info

Профилактика геморрагического шока. Мероприятия по профилактике ГШ в акушерской практике - это профилактика массивных кровотечений. Первый

этап профилактических мероприятий проводят врачи женских консультаций и дородовых отделений стационаров. Среди беременных выделяют группу риска по возможным кровотечениям, в которую включают женщин со следующей патологией:

►гипоплазия, инфантилизм, пороки развития полового аппарата;

►воспалительные процессы гениталий;

►аборты и осложненное течение родов в прошлом;

►невынашивание и перенашивание беременности;

►многоводие, многоплодие, крупный плод;

►старший и юный возраст беременной;

►сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистой системы и печени;

►артериальная гипотония;

►резус-отрицательная принадлежность крови;

►анемия беременных;

►множественная миома матки;

►гестоз;

►хронический ДВС-синдром;

►наследственные и врожденные дефекты системы гемостаза (тромбоцито-пения, болезнь Виллебранда);

►беременные с АФС, длительно получавшие антикоагулянтную и анти-агрегантную терапию;

►антенатальная гибель плода.

Все женщины этой группы, помимо целенаправленного лечения выявленной акушерской и соматической патологии, в конце беременности должны получать витамины группы В, С, Р, АТФ, кальция глюконат, кислородные коктейли или ингаляции кислорода, общее ультрафиолетовое облучение. Им необходимо проводить подготовку мягких родовых путей к родам. Физиопсихопрофилактическая подготовка к родам должна проводиться с особой тщательностью. Второй этап профилактики ГШ заключается в своевременном и правильном родоразрешении. Особое внимание необходимо обращать на коррекцию родовой деятельности при слабых, чрезвычайно сильных или дискоординиро-ванных схватках. Своевременно предоставлять отдых в родах, не забывать о необходимой терапии гестоза, проводить эффективное обезболивание родового акта, все оперативные вмешательства осуществлять при адекватном

анестезиологическом пособии. Использовать методы профилактики кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах. Правильно оценивать крово-потерю, в том числе и при операции КС, и своевременно восполнять ОЦК. В случаях, где необходимо осуществлять коррекцию коагуляционных свойств крови, адекватно применять ингибиторы протеаз, свежезамороженную плазму, концентрат тромбоцитов. В последние годы с появлением новых

508

Источник KingMed.info

технологий возникла возможность предупреждать массивные кровотечения, используя аутоплазмодонорство.

Профилактика и оказание помощи женщинам с такой тяжелой патологией, как ГШ, служат своего рода проверкой правильной организации работы родовспомогательного учреждения. Обеспеченность необходимым набором ин-фузионных сред, компонентами крови, лекарственными препаратами; готовность инструментария и аппаратуры; квалификация персонала - основные слагаемые успеха проводимой терапии.

Контрольные вопросы

1.Назовите причины развития геморрагического шока в акушерской практике.

2.Опишите основные звенья патогенеза геморрагического шока.

3.Какие выделяют клинические стадии течения геморрагического шока?

4.Какова роль акушера, анестезиолога-реаниматолога и трансфузиолога при лечении геморрагического шока в акушерстве?

5.Назовите инфузионные среды, используемые для лечения геморрагического шока.

6.Назовите принципы трансфузионной терапии при геморрагическом шоке.

7.Какие мероприятия обеспечивают постоянную готовность к оказанию помощи акушерским больным с массивным кровотечением?

509

Источник KingMed.info

Глава35. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ В АКУШЕРСТВЕ

Код по МКБ-10: О67.0 Кровотечение (сильное) во время родов, вызванное диссеминированным внутрисосудистым свертыванием

Термином «ДВС-синдром» крови обозначают неспецифический общебиологический процесс, характеризующийся комплексом защитно-приспособительных и патологических механизмов организма на патологическую активацию системы гемостаза. ДВС-синдром характеризуется чрезмерной активацией системы гемостаза, сменяющейся вторичной активацией фибри-нолиза, развивающейся затем коагулопатией потребления, и как следствие, полной несвертываемостью крови.

ДВС-синдром крови в акушерской практике чаще всего встречается при тяжелой ПЭ, ПОНРП, эмболии ОВ, при сепсисе, у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек и печени.

Пусковым механизмом в развитии ДВС-синдрома является активация кровяного или тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения, травмы, поступления в кровеносное русло токсинов и т.д. Процесс активации свертывания крови начинается с фазы инициации, когда вследствие взаимодействия тканевого фактора с эндотелиоцитами и тромбоцитами происходит выброс БАВ.

Кроме изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит активация тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением БАВ: кининов, простагландинов, гистамина, катехоламинов и т.д. Эти вещества меняют сосудистую проницаемость, вызывают спазм сосудов,

открытие артериовенозных шунтов, замедляют кровоток в системе микроциркуляции, способствуют стазу, развитию сладж-синдрома, депонированию и перераспределению крови, образованию тромбов. В результате этих процессов происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких, некоторых отделов мозга.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы, направленные на восстановление нарушенной регионарной тканевой перфузии (повышение содержания естественных антикоагулянтов - антитромбина III, активация системы протеина С, а также фибринолитической активности). Таким образом, на фоне ДВС крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический синдром.

Классификация. ДВС-синдром протекает в виде сменяющих друг друга последовательных фаз. Выделяют четыре стадии (по М.С. Мачабели).

I стадия - гиперкоагуляция, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина.

II стадия - коагулопатия, связанная с уменьшением количества прокоагу-лянтов; одновременно активизируется фибринолиз.

III стадия - резкое снижение в крови количества всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно

510