Учебник (Айламазян) - акушерство

Источник KingMed.info

При влагалищном исследовании можно определить укорочение шейки матки. Если цервикальный канал проходим за внутренний зев, то удается определить напряженный нижний полюс плодного пузыря.

УЗИ позволяет определить массу плода, выявить пороки развития, уточнить срок беременности, локализацию плаценты и стадию ее созревания, определить объем АЖ.

Традиционным способом определения количества АЖ при УЗИ является измерение вертикального размера наибольшего кармана (свободного участка) амниотической полости. О

многоводии свидетельствует величина кармана амниона более 8 см. При легкой степени многоводия глубина кармана составляет 8-12 см, при средней степени тяжести - 12-16 см, при тяжелом многоводии - более 16 см.

Наиболее точный ультразвуковой метод определения объема ОВ был предложен в 1987 г. Феланом и др. - индекс АЖ. Матка при УЗИ условно делится на четыре квадранта, в каждом из которых измеряется глубина наибольшего свободного участка амниотической полости. Сумма четырех значений (в см) - индекс АЖ. Величина этого индекса более 24 см является критерием многово-дия. УЗИ проводят во II и III триместрах беременности.

Течение и ведение беременности. Беременность при многоводии может протекать с осложнениями. Наиболее часто наблюдается угроза прерывания, при

этом беременность заканчивается преждевременными родами. При многоводии могут происходить преждевременное излитие ОВ, выпадение пуповины, ПОНРП, что увеличивает процент оперативного родоразрешения. Преждевременное излитие ОВ у пациенток с отсутствием биологической готовности к родам в 60-65% случаев приводит к аномалии родовой деятельности (слабость и дискоординация родовой деятельности) или отсутствию эффекта от родо-возбуждения.

Убеременных с многоводием чаще, чем у женщин с неосложненным течением беременности, может развиваться синдром сдавления нижней полой вены в положении на спине (головокружение, слабость, мелькание «мушек» перед глазами, звон в ушах). Все эти симптомы исчезают при изменении положения тела (поворот на бок).

Убеременных с многоводием ПЭ развивается в 42-43% случаев. Многоводие может сопровождаться гипоксией плода, ЗВУР. При сочетании ЗВУР с эхографическими маркерами ХА рекомендуется проводить пренатальное ка-риотипирование.

Беременные с многоводием подлежат госпитализации.

При выявлении урогенитальной инфекции проводят антибактериальную терапию. Для лечения хронической гипоксии, ЗВУР (при нормальном кариотипе и отсутствии пороков развития плода, несовместимых с жизнью) проводят консервативную терапию, улучшающую МПК, обменные процессы, назначают антиоксиданты. Для уменьшения количества ОВ за счет снижения диуреза плода используют ингибитор простагландин-синтетазы (индометацин). При выявлении ФФТС у пациенток с монохориальной диамниотической двойней необходимо проведение лазерной коагуляции плацентарных анастомозов.

Тактика ведения беременных с многоводием и изосерологической несовместимостью крови матери и плода зависит от степени тяжести ГемБ плода.

При остром многоводии применяют амниоцентез с последующей медикаментозной терапией. Воды выпускают медленно (до 500 мл/ч).

371

Источник KingMed.info

Течение и ведение родов. Роды у женщин с многоводием протекают с осложнениями. К ним относятся раннее излитие ОВ, слабость родовой деятельности, выпадение пуповины и мелких частей плода, ПОНРП, гипоксия плода, кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.

Ведение родов начинают с ранней амниотомии (при раскрытии шейки матки на 3-4 см). Воды выпускают очень медленно, чтобы избежать выпадения пуповины и мелких частей плода. Роженице показан постельный режим до фиксации головки плода в плоскости входа в малый таз.

Ранняя амниотомия при многоводии является профилактикой развития таких грозных осложнений, как эмболия ОВ и ПОНРП. При отсутствии усиления родовой деятельности в течение 2 ч после амниотомии назначают ро-достимуляцию. В родах проводится постоянный контроль состояния плода (КТГ). С целью профилактики кровотечения в родах вводят метилэргометрин с последней потугой. В раннем послеродовом периоде для профилактики гипотонии матки вводят внутривенно капельно окситоцин 5-10 ЕД на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или внутримышечно карбетоцин (100 мкг/мл) однократно.

При возникновении таких осложнений, как выпадение пуповины, мелких частей плода или ПОНРП, роды заканчивают операцией КС.

В 1-2% случаев у женщин с многоводием плод рождается с пороками развития.

21.2. Маловодие

Код по МКБ-10: О41.0 Олигогидрамнион

Маловодие (oligohydramnion) - патологическое состояние, характеризующееся малым количеством ОВ (500 мл и менее) и встречающееся с частотой 0,7-4,8% случаев. Врожденные аномалии развития плода наблюдаются при этой патологии от 2,5 до 12,5% случаев.

Этиология и патогенез. Причиной маловодия (так же, как и многоводия) в большинстве случаев

(от 40 до 63,2%) является инфекционное поражение плодных оболочек. Развитие маловодия может быть связано с заболеваниями матери (хронические почечные заболевания, коллагенозы, сердечно-сосудистые заболевания). Частота развития маловодия и степень его выраженности при сосудистой патологии зависят от длительности заболевания и степени его компенсации.

Перенашивание беременности является причиной развития маловодия в 2035% случаев.

Маловодие может развиваться при патологии плаценты (аномалии развития, множественные инфаркты, ПлН), у одного из плодов при монохориаль-ной двойне (ФФТС). Причиной развития маловодия могут быть ВПР плода, ЗВУР, ХА, антенатальная гибель плода. Ятрогенное маловодие развивается при длительном назначении ингибиторов простагландин-синтетазы. Так же как и при многоводии, в четверти всех случаев встречается идиопатическое маловодие.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления при малово-дии не выражены. Иногда беременные могут жаловаться на болезненные ощущения при шевелении плода.

При резко выраженном маловодии между кожей плода и амниотической оболочкой могут образовываться тяжи в виде нитей и лент (симонартовы связки). Эти тяжи (амниотические перетяжки) могут ограничивать подвижность частей плода, вызывать ампутацию пальцев и даже конечностей плода. Сдав-ление пуповины может приводить к гибели плода. Из-за плотного прилегания стенки матки к плоду при длительном маловодии могут возникать искривления позвоночника, косолапость.

372

Источник KingMed.info

Диагноз маловодия основывается на данных клинического наблюдения за течением беременности и инструментального исследования (УЗИ). При наблюдении за беременной выявляется отставание размеров матки (ОЖ, высота стояния дна матки) от показателей, характерных для предполагаемого срока беременности. Двигательная активность плода снижается. УЗИ помогает определить объем ОВ, размеры плода, пороки его развития, признаки задержки роста плода.

При глубине вертикального кармана амниона менее 1 см и индексе АЖ меньше 5 см при доношенной беременности подтверждается диагноз «маловодие». Ультразвуковой скрининг для исключения патогномоничных признаков ХА и пороков развития плода проводят трижды (в 12, 22 и 32 нед беременности).

Течение беременности и родов. При незначительном (от 500 до 300 мл) или умеренном (от 300 до 150 мл) снижении количества ОВ течение беременности существенно не отличается от физиологического. При выраженном маловодии (от 150 до 50 мл) и ангидрамнионе (менее 50 мл) беременность протекает с осложнениями. Наиболее часто наблюдается угроза прерывания беременности.

У женщин с маловодием в 1/3 случаев развивается ПЭ. Часто отмечаются ПлН, хроническая гипоксия плода, задержка внутриутробного роста плода.

При незначительном или умеренном маловодии, развившемся в III триместре, отсутствии аномалий развития плода (по УЗИ) беременность пролонгируют до доношенного срока при динамическом наблюдении и соответствующем лечении (средства, улучшающие плацентарное кровообращение; коррекция реологических свойств крови; противовоспалительная терапия). При выявлении ЗВУР в III триместре проводят консервативную терапию, однако она дает эффект только в 12% случаев (при индексе АЖ не менее 3 см и сроке беременности до 36 нед). При наличии урогенитальной инфекции показана антибактериальная терапия.

Выраженное маловодие, развившееся во II триместре, ЗВУР ведут к прерыванию беременности, антенатальной гибели плода.

При выявлении ВПР плода, несовместимых с жизнью, показано прерывание беременности по медицинским показаниям.

Роды у женщин с маловодием протекают с осложнениями. Чаще всего отмечаются слабость родовой деятельности и гипоксия плода. Вследствие компрессии пуповины может наступить интранатальная гибель плода. В последовом и раннем послеродовом периодах наблюдается высокая частота кровотечений.

Роды ведут с применением ранней амниотомии (в начале I периода родов) под постоянным кардиомониторным контролем состояния плода. Проводят профилактику кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде (метилэргометрин, окситоцин). При развитии начавшейся гипоксии плода в родах показано экстренное родоразрешение КС. Частота дистресссиндрома у новорожденных при маловодии составляет 10%. Для новорожденных, родившихся от матерей с выраженным маловодием, характерно снижение адаптационных возможностей.

В структуре перинатальных потерь при маловодии на первом месте стоят пороки развития плода (двусторонняя агенезия и дисгенезия почек, синдром Меккеля-Грубера, синдром Поттера I и синдром Поттера II), гипоксия плода, синдром задержки роста плода II-III степени.

Контрольные вопросы

1. Назовите состав околоплодных вод.

373

Источник KingMed.info

2.Сформулируйте определение понятия «многоводие». В чем состоят причины его развития?

3.Какие клинические и ультразвуковые признаки позволяют диагностировать многоводие?

4.В чем состоит тактика ведения родов при многоводии?

5.Сформулируйте определение понятия «маловодие». В чем состоят причины его развития?

6.Какие клинические и ультразвуковые признаки позволяют диагностировать маловодие?

7.В чем состоит тактика ведения родов при маловодии?

374

Источник KingMed.info

Глава 22. ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Код по МКБ-10: 036.5 Недостаточный рост плода, требующий предоставления медицинской помощи матери

Плацентарная недостаточность - это синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте, представляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма.

Классификация. ПлН подразделяют на острую и хроническую. В патогенезе острой плацентарной недостаточности, которая развивается чаще всего в результате ПОНРП, обширных инфарктов или тромбоза межворсинчатого пространства.

Хроническая плацентарная недостаточность проявляется вначале нарушением питательной функции, а затем гормональными расстройствами. Позже могут возникнуть признаки нарушения дыхательной функции плаценты. В патогенезе этой патологии основное значение имеет хроническое расстройство децидуальной перфузии с нарушением плацентации и плацентарной циркуляции. Большое значение в развитии ХПН играют гестозы, невынашивание и перенашивание беременности, изосерологическая несовместимость крови матери и плода и экстрагенитальные заболевания материнского организма.

Основным механизмом формирования и острой, и хронической ПлН являются гемодинамические и микроциркуляторные нарушения.

По клинико-морфологическим признакам различают первичную и вторичную ПлН. Первичная возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации (до 16 нед) под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов. Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, наличие пороков развития матки, миоматозных узлов. Первичная ПлН проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения, прикрепления плаценты, дефектами васкуляризации и нарушения созревания хориона. Она способствует возникновению ВПР плода и неразвивающейся беременности. Клинически часто проявляется угрозой прерывания или самопроизвольным прерыванием беременности на ранних сроках. Вторичная развивается после 16 нед беременности и обусловлена экзогенными нарушениями васкуляриза-ции, инволютивнодистрофическими и воспалительными процессами, связанными с перенесенными во время беременности заболеваниями.

ХПлН по степени компенсации подразделяется на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. Клиницистам весьма сложно диагностировать компенсированную ПлН, поскольку на этом этапе вследствие активации компенсаторно-приспособительных механизмов имеются условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. Такие классические клинические проявления ХПлН, как синдром ЗВУР, угроза прерывания беременности, много- и маловодие, хроническая внутри-маточная гипоксия плода на этапе компенсации, могут не выявляться. В связи с этим особое значение приобретает определение маркеров нарушения функции плодово-плацентарного комплекса. Это определение содержания в крови плацентарной щелочной фосфатазы и ее отношение к общей щелочной фосфатазе, β- субъединицы ХГ. Для ХПН с ЗВУР плода характерно сочетание низкого содержания ПЛ и эстриола в крови. Неблагоприятным для прогноза развития ПлН является сниженное в 5-10 раз содержание в крови трофобла-стического β-гликопротеина, синтезируемого клетками цито- и синцитио-трофобласта.

375

Источник KingMed.info

Этиология и патогенез. ПлН следует расценивать, как неспособность этого органа поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. В основе развития ПлН лежат патологические изменения в плодово- и/или маточно-плацентарном комплексах с нарушением компенсаторно-приспособительных механизмов на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. При этом нарушаются транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая, антитоксическая функции плаценты, что лежит в основе развития патологии плода и новорожденного.

К факторам риска по развитию ПлН относят социально-бытовые, наличие экстрагенитальной патологии, гинекологических заболеваний, особенностей акушерского анамнеза, акушерские осложнения настоящей беременности и высокий инфекционный индекс, а также другие причины. Частота ПлН, как правило, зависит от основных причин ее возникновения. ПлН занимает второе место среди всех осложнений беременности и встречается при невынашивании - в 50-77%, при ПЭ - в 32%, при сочетании беременности с экстра-генитальной патологией - в 2545%, у беременных, перенесших вирусную и бактериальную инфекцию, - более чем в 60% случаев. Перинатальная смертность при ХПлН составляет среди доношенных новорожденных - 10,3?, среди недоношенных - 49?. ХПлН является причиной 60% случаев ЗВУР. В свою очередь, ЗВУР - вторая по частоте причина перинатальных потерь после недоношенности, которая осложняет до 6% всех беременностей. Риск перинатальной смертности новорожденных со ЗВУР в 6-10 раз превышает таковую среди популяции с нормальным развитием. Новорожденные с ЗВУР в дальнейшей жизни имеют повышенный риск развития ГБ, заболеваний коронарных сосудов, СД, неврологических заболеваний.

Основными механизмами развития ПлН являются патологические изменения МПК и нарушение ППК.

Расстройство МПК характеризуется:

1) нарушением артериального притока крови к межворсинчатому пространству. Снижение МПК неизбежно приводит к снижению газообмена

между матерью и плодом, так как его уровень обусловлен в большей степени именно скоростью кровотока;

2)затруднением венозного оттока из межворсинчатого пространства, что нарушает микроциркуляцию и способствует тромбообразованию в ворсинах и нарушает газообмен в плаценте;

3)изменениями реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода, что имеет место при врожденных и приобретенных тромбофилиях.

4)снижением капиллярного кровотока в ворсинах хориона, что является закономерным результатом нарушения плацентарного кровотока.

Кровоток в пуповине и в плодовой части плаценты осуществляется за счет сократительной деятельности сердца плода и стенок артерий пуповины. Важное влияние на ППК оказывает капиллярное русло плаценты в связи с активным пульсированием капилляров хориона, находящегося в постоянном перистальтическом движении. Автономная регуляция ППК обеспечивается влиянием местных гуморальных факторов, вырабатываемых в плаценте или в организме плода: оксидом азота, простациклином, предсердным натрийуретическим пептидом.

При нарушении ППК происходит сужение просвета пупочных артерий, развивается облитерация артерий и артериол в опорных ворсинах второго и третьего порядка, снижается капиллярный

376

Источник KingMed.info

кровоток, дистально расположенные ворсины полностью заполняются фибриноидом. Важную роль при этом играют гемодинамические нарушения (табл. 22.1).

Таблица 22.1. Степени гемодинамических нарушений в артериях функциональной системы мать-плацента-плод

Приоритет в трактовке проблемы ПлН принадлежит Е.П. Калашниковой, которая впервые рассмотрела этиологию и патогенез ПлН с точки зрения компенсаторно-приспособительных реакций на молекулярном, клеточном и органном уровнях. К компенсаторным реакциям относятся особенности плацентарного кровообращения. Это мощная сеть спиральных артерий, устья которых лишены способности сокращаться. Процессу саморегуляции плацентарного кровообращения способствует наличие плацентарных и миометраль-ных артериовенозных шунтов. Компенсация кровообращения обеспечивается наличием артериовенозных анастомозов в сети капилляров ворсин, которые вместе с периваскулярной капиллярной сетью являются буферной системой плаценты, что создает дополнительный бассейн крови.

Различные повреждающие факторы могут приводить к неполноценности компенсаторных механизмов. В результате нарушения созревания ворсинчатого дерева нарушаются компенсаторные процессы, среди резорбционных ворсин преобладают ворсины крупных размеров с хорошо развитой стромой, слабой васкуляризацией и центральным расположением капилляров. Сохранение хорошей васкуляризации хориона позволяет осуществлять компенсаторную реакцию на тканевом уровне. При нарушении созревания хориона условия васкуляризации ухудшаются и снижаются компенсаторно-приспособительные реакции сосудистого русла.

Поражение плацентарного барьера является одним из механизмов формирования ПлН. Плацентарный барьер обеспечивает интенсивный газообмен и транспорт питательных веществ к плоду. При повреждении плацентарного барьера отмечаются незрелость ворсин, склероз стромы, снижение кровотока в капиллярном русле плаценты с относительной сохранностью МПК.

Влияние вышеуказанных факторов на плод выражается чаще всего в формировании гипоксии. На начальных этапах развития ПлН у плода развиваются активация вазопрессорных факторов, повышение тонуса периферических сосудов, тахикардия, увеличение частоты дыхательных движений, повышение двигательной активности, возрастание МОС. При продолжительном влиянии ПлН и несостоятельности компенсаторных механизмов возникает брадикардия, аритмия, уменьшение МОС, перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения других органов (централизация кровообращения). Угнетается двигательная и дыхательная активность плода, развиваются патологический ацидоз, гипергликемия, снижение окислительной и пластической роли глюкозы, истощение запасов гликогена и липидов, энергетическая недостаточность, нарушение гормональных механизмов регуляции, дисбаланс электролитов, ЗВУР.

Клиническая картина и диагностика. Диагноз ПлН устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования, морфологического и

377

Источник KingMed.info

иммуноморфологического исследования плаценты после родов. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:

►регулярное клиническое наблюдение;

►динамическое УЗИ в I, II, III триместрах, фетометрия;

►допплерометрия;

►исследование системы гемостаза;

►определение Е2, прогестерона, ХГ, АФП в крови;

►определение содержания окситоциназы, общей и плацентарной щелочных фосфатаз в сыворотке крови;

►исследование экскреции эстриола с мочой;

►КТГ плода.

Функциональная несостоятельность плаценты служит основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и развития плода. ПлН приводит к перинатальной смертности, способствует высокой частоте соматической и инфекционной заболеваемости новорожденных, служит причиной нарушений

физического и умственного развития ребенка. Важным этапом является выявление синдрома внутриутробной задержки развития плода. Для постановки диагноза ЗВУР следует учитывать:

►рост и массу тела беременной, так как каждый десятый ребенок рождается с низкой массой тела вследствие конституциональных причин;

►ОЖ и высоту стояния дна матки; диагностическая ценность этого простого метода при сроке более 32 нед составляет в среднем 76%;

►показатели ультразвуковой фетометрии [бипариетальный размер (БПР) головки; длину бедренной кости и ОЖ плода]; основным показателем для диагностики задержки внутриматочного развития плода является окружность его живота; прирост ОЖ менее 10 мм за 14 дней свидетельствует о замедлении темпов роста;

►при УЗИ обращают внимание на характер двигательной и дыхательной активности плода, объем ОВ, признаки локального напряжения стенки матки, локализацию плаценты, ее толщину и степень «зрелости»;

►биохимические показатели функции плаценты: общая и плацентарная щелочные фосфатазы, окситоциназа, эстриол;

►результаты допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод

(маточные артерии, артерии пуповины, СМА плода); ► показатели нестрессового теста (КТГ).

При установлении диагноза ЗВУР или гипотрофии плода по результатам фетометрии важно различать ее форму, что может оказывать существенное влияние на тактику ведения беременности:

► симметричная форма - пропорциональное уменьшение всех размеров тела плода по отношению к средним для данного срока беременности;

378

Источник KingMed.info

► асимметричная форма - уменьшение только размеров животика плода по отношению к среднему для данного срока беременности, остальные размеры в пределах физиологической нормы.

Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с ПлН характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной ПлН вследствие угрозы прерывания часто сопровождается кровянистыми выделениями, аутоиммунными и гормональными нарушениями.

Появление клинических признаков ПЭ во второй половине беременности практически всегда сопровождается развитием ПлН. Существует устойчивая корреляция между степенью выраженности ПЭ и ПлН. При тяжелой ПЭ и ПлН появляются показания к досрочному родоразрешению.

Лечение и профилактика. Лечение ПлН должно быть направлено на улучшение МПК и ППК, интенсификацию газообмена, коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови, устранение гиповолемии и гипопротеине-мии, нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки, усиление антиоксидантной защиты, оптимизацию метаболических и обменных процессов. Средства терапии ПлН не смогут устранить имеющиеся морфофункциональные изменения в системе мать-плацента-плод, однако могут стабилизировать процесс и способствовать поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем пролонгировать беременность до оптимального срока родоразрешения.

У беременных с повышением резистентности кровотоку в маточно-пла-центарном и плодовоплацентарном бассейне применяются Милдронат♠ и изосорбида мононитрат. Милдронат♠ - аналог карнитина, улучшает метаболические процессы, способствует перераспределению кровотока в ише-мизированные зоны. Применяют препарат по 500 мг (5 мл) внутривенно капельно курсами по 5 инъекций с переходом на таблетированный прием по 250 мг 3 раза в сутки. Изосорбида мононитрат применяется у беременных с нарушением кровотока в МПК и ППК по 20 мг 2 раза в сутки, способствует улучшению параметров системной гемодинамики и маточно-плацентарного кровотока, уменьшает агрегацию тромбоцитов. В комплексной терапии ПЭ широко применяется магния сульфат (снижает тонус матки, улучшает маточно-плацентарный кровоток, обладает эндотелиомодулирующим действием, снижает агрегацию тромбоцитов). С гипотензивной целью применяются адренергические вещества центрального действия (метилдопа по 250 мг 3-4 раза в сутки, клонидин 0,075 мг 2-3 раза в сутки), антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, амлодипин).

В комплексную терапию должны быть включены препараты, снижающие тонус матки, за счет чего улучшается венозный отток и улучшаются условия кровообращения в межворсинчатом пространстве (β-адреномиметики, нитро-вазодилататоры).

Коррекция реологических и коагуляционных расстройств проводится с помощью пентоксифиллина (Трентал♠), дипиридамола (Курантил 25♠), НМГ, сулодексида. Пентоксифиллин (Трентал♠) 2,0-5,0 мл применяется внутривенно капельно, на курс 5 инъекций с последующим переходом на таблетированный прием по 100 мг 3 раза в сутки. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сосудистое сопротивление, усиливает коллатеральное кровообращение и капиллярный кровоток. Снижая концентрацию фибриногена в плазме крови и усиливая фибринолиз, препарат уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Широко применяется сулодексид, обладающий двойным механизмом

379

Источник KingMed.info

антитромботического действия за счет содержания двух гликозаминогликанов - быстрой фракции гепарина и дерматана сульфата. Сулодексид способствует восстановлению функции и тромборезистентного потенциала эндотелия и стенок микрососудов, влияет на реологические свойства крови, активирует фибринолиз. Кроме того, препарат обладает выраженным нефропротек-торным действием. Несомненным преимуществом сулодексида является возможность его приема внутрь. Назначают препарат по 2 мл (600 ЛЕ) внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10-15 дней, затем переходят на прием внутрь по 1 капсуле (250 ЛЕ) дважды в день вплоть до родоразрешения. Использование сулодексида не сказалось на кровопотере в последовом и раннем послеродовом периодах.

Показано применение антиоксидантов (витамин Е, аскорбиновая кислота), гепатопротекторов (Эссенциале форте Н♠, Хофитол♠), препаратов, активирующих метаболические и энергетические процессы (кокарбоксилаза, фолиевая кислота, глутаминовая кислота, метионин, цитохром С, Глюкоза♠, Актовегин♠). Хофитол♠ оказывает антиоксидантное, цитопротекторное и гепатопротекторное действие, улучшает реологические свойства крови, повышает фильтрационную и выделительную функции почек, нормализует липидный, белковый, азотистый и углеводный обмен, повышает кислородтранспортную функцию крови. Эссенциале Н♠ назначают по 5-10 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида, всего 5-10 инфузий, с последующим приемом таблеток Эссенциале форте Н♠ (1-2 таблетки 3 раза в сутки). Актовегин♠ содержит низкомолекулярные пептиды и дериваты нуклеиновых кислот животного происхождения. Под действием Актовегина♠ происходят увеличение доставки кислорода и Глюкозы♠ в ткани, накопление их в клетках, стимуляция внутриклеточного аэробного метаболизма, усиление белково-синтезирующей функции клеток, повышение толерантности клеток к гипоксии, улучшение микроциркуляции, активация фибринолиза, улучшение параметров системной и маточно-плацентарной гемодинамики. Актовегин♠ назначают 160-200 мг в 5% растворе Глюкозы♠, на курс 10-20 инъекций.

При I степени гемодинамических нарушений (нарушение кровотока только в маточных или только в пуповинных сосудах) возможно пролонгирование беременности до срока родов и проведение родов через естественные родовые пути под тщательным кардиомониторным наблюдением за состоянием плода.

При II степени нарушений (сочетанное нарушение кровотока в МПК и ППК) консервативную терапию проводят под регулярным динамическим контролем КТГ и допплерометрии (1 раз в 2-3 дня). Показания к досрочному родоразрешению в интересах плода возникают при критическом нарушении кровотока (нулевой или реверсный кровоток в артерии пуповины) и гипотрофии III степени, также при отсутствии эффекта от лечения в течение 5-7 дней гипотрофии II и сочетанном нарушении кровотока в МПК и ППК. При досрочном родоразрешении необходимо помнить о профилактике дистресс-синдрома плода. Для проведения данного профилактического курса применяются глюкокортикоиды. В результате пренатальной стимуляции синтеза сурфактанта вероятность развития тяжелого респираторного дистресс-синдрома в сроке беременности 24-34 нед снижается на 40-60%. С этой целью применяется дексаметазон по 6 мг внутримышечно каждые 12 ч, всего 4 раза.

Показаниями к оперативному родоразрешению являются критические нарушения кровотока и гипотрофия III степени, а также отсутствие эффекта от лечения в течение 5-7 дней гипотрофии II и сочетанного нарушения кровотока в МПК и ППК у беременных старшей возрастной группы, с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, акушерской и экстрагенитальной патологией и незрелой шейкой матки.

380