Учебник (Айламазян) - акушерство

Источник KingMed.info

При эрозиях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки традиционно применяют такие препараты, как Алмагель♠, Фосфалюгель♠ по 1-2 дозировочной ложечке 3 раза в сутки за 30-40 мин до еды).

У беременных с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка возможно применение минеральных вод.

20.6.2. Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хроническое, циклически протекающее заболевание с разнообразной клинической картиной и изъязвлением слизистой оболочки желудка либо двенадцатиперстной кишки в периоды обострения.

По статистическим данным язвенной болезнью страдают 10% взрослого населения России, 10% больных ежегодно оперируются. В последние годы наблюдается рост заболеваемости язвенной болезнью у женщин, который обусловлен, прежде всего, увеличением стрессовых влияний, социальной активностью женщин. Кроме того, значение нервно-психических факторов в происхождении язвенной болезни у женщин является более высоким, чем у мужчин.

Этиология и патогенез. До сих пор нет единой общепринятой теории развития этого заболевания. К основным факторам, вызывающим развитие язвенной болезни, относятся расстройства нервно-гормональных и местных механизмов, регулирующих пищеварение, нарушение соотношения факторов агрессии и защиты; к предрасполагающим - наследственность, конституциональные особенности, условия внешней среды (нарушение ритма питания, курение, воздействие некоторых лекарственных препаратов и др.). В настоящее время ведущим этиологическим фактором язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки признается инфицирование хеликобактериями (Helicobacter рylori), которые удается обнаружить в слизистой оболочке этих органов почти в 100% случаев. У здорового человека Н.

pylori обитают в желудке и отсутствуют в двенадцатиперстной кишке. Когда в нее переходит кислое желудочное содержимое и вступает в контакт с эпителием дуоденальной луковицы, то в качестве барьера в луковице развивается желудочная метаплазия. Н. pylori, обладающие сродством к желудочному эпителию, инфицируют его. Эта воспалительная реакция ведет к дегенерации слоя защитной слизи с разрушением ткани и развитием дуоденита. Воспаленная слизистая оболочка весьма чувствительна к кислоте и пепсину, в ней в конечном счете может появиться язвенное углубление.

Диагностика. Клинические проявления язвенной болезни в период беременности, как и вне ее, определяются локализацией язвы, общим состоянием организма, возрастом, частотой обострений, сопутствующим ранним токсикозом. Диагноз неосложненной язвенной болезни устанавливается на основании жалоб на боли в эпигастрии, характеризующиеся периодичностью, сезонностью, тесной связью с приемом пищи. Большое значение имеют исследования кала на скрытое кровотечение в динамике, клинический анализ крови (для выявления возможной постгеморрагической анемии), исследование секреторной функции желудка. Основной метод инструментальной диагностики - только эндоскопический, поскольку рентгенография у беременных не производится.

Течение во время беременности. Беременность оказывает благоприятное действие на течение язвенной болезни. У 80-85% женщин во время беременности развивается ремиссия язвенной болезни, и заболевание не оказывает заметного влияния на ее исход. Этому способствуют изменения секреторной (уменьшение

351

Источник KingMed.info

кислотности, повышение слизеобразования) и моторно-эвакуаторной (снижение двигательной активности) функций желудка, усиление кровоснабжения. Имеет значение и гиперпродукция половых гормонов, в частности эстрогенов. Эстрогены выполняют защитную функцию в организме, повышают интенсивность регенераторных процессов в тканях пищеварительного тракта, улучшают кровоснабжение гастордуоденальной области. Женские половые гормоны стимулируют регенерацию соединительной ткани, в частности, формирование грануляций в дне язвенного дефекта, обеспечивающих его устойчивость к пеп-тической агрессии и процесс заживления.

Тем не менее обострения язвенной болезни во время беременности не исключены; чаще возникают в I триместре беременности либо в III (за 2-4 нед до родов), либо в раннем послеродовом периоде. Стенозирующая язва выходного отдела желудка может симулировать ЧРБ. Диспепсический синдром, обусловленный язвенной болезнью, всегда сопровождается болями в животе, рвота же в большинстве случаев приносит облегчение, ей не всегда предшествует тошнота. Длительные роды, кровопотеря, снижение иммунологической реактивности, снижение гормональной функции фетоплацентарного комплекса могут способствовать обострению язвенной болезни в послеродовом периоде и возникновению таких грозных осложнений, как желудочно-кишечные кровотечения, прободение язвы и др. Особенности перфорации язвы желудка в послеродовом периоде: симптомы болезни не выражены, начало заболевания менее острое, не сопровождается «кинжальными» болями. Лечение язвенной болезни в период беременности должно быть комплексным. Лечение проводится с учетом возможного вредного влияния лекарственных препаратов на состояние плода и тонус миометрия, поэтому эффективное подавление хеликобактерной инфекции (ДеНол♠) во время беременности невозможно. Применяются невсасывающиеся антацидные препараты с высокой нейтрализующей способностью - Маалокс♠ (комбинация гидроксидов магния и алюминия), Гелусил Лак♠, Гевискон♠, Алмагель♠, Фосфалюгель♠. Маалокс♠ не вызывает запора, что выгодно отличает его от Алмагеля♠, применение которого требует дополнительного приема слабительного. Применяются обволакивающие и вяжущие препараты (лучше растительного происхождения). Фитотерапия - такая же, как при хроническом гастрите. Свежий сок капусты значительно ускоряет рубцевание язвы; картофельный сок хорошо нейтрализует кислый желудочный сок. В качестве антисекреторных средств могут применяться помимо антацидных препаратов некоторые неселективные м-холинолитики: платифиллин или метоциния йодид (Метацин♠). Селективные м-холинолитики и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов беременным и родильницам противопоказаны. Не рекомендуется также использовать из-за возможного неблагоприятного воздействия на плод бензогексоний и висмутсодержащие препараты. Используют средства, нормализующие моторную функцию желудка (Реглан♠, Церукал♠). При выраженном болевом синдроме показаны спазмолитические препараты. Так же, как и при хроническом гастрите, рекомендуются минеральные воды.

Язвенное кровотечение во время беременности требует срочной эндоскопии и эндоскопических методов его лечения; пролонгирование беременности возможно. Язвенное кровотечение, возникшее в I периоде родов, является показанием для экстренного КС и оперативного лечения язвы с обязательным дренированием брюшной полости. При язвенном кровотечении во II периоде родов необходимо срочное родоразрешение (акушерские щипцы) с последующим оперативным лечением язвенной болезни совместно с хирургом.

Пациентки, страдающие язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, во время беременности должны находиться на диспансерном учете не только у акушера, но и гастроэнтеролога.

352

Источник KingMed.info

20.6.3. Заболевания желчевыделительной системы

Коды по МКБ-10:

К80 Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) К81 Холецистит

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ, холелитиаз) может протекать бессимптомно или же клинически проявляться желчной коликой либо хроническим калькулезным холециститом, симптомы которого идентичны таковым при хроническом бескаменном холецистите.

Беременность является одним из традиционных факторов риска ЖКБ за счет изменений, происходящих в системе желчевыделения при гестации. Среди больных, которые имели две беременности и более, распространенность желчнокаменной патологии почти втрое выше, чем у нерожавших женщин. Били-арный сладж впервые диагностируется у 15-30% беременных, конкременты - у 2-8% женщин до родов и у 10% -на 4-6-й неделях послеродового периода. Повышенный риск холелитиаза сохраняется на протяжении 5 лет после родов.

Этиология и патогенез. В развитии холелитиаза при беременности определенную роль играют генетическая предрасположенность, аномалии развития желчевыделительной системы, нерегулярное питание с употреблением большого количества сладостей и животных жиров, избыточная масса тела, заболевания двенадцатиперстной кишки, ухудшающие пассаж желчи.

Рассмотрим изменения, развивающиеся в организме беременной, способствующие возникновению холелитиаза.

►Повышение литогенности желчи. Под влиянием эстрогенов, концентрация которых в период беременности постепенно нарастает, в желчи увеличивается уровень холестерина. Эстрогены угнетают синтез хенодезоксихолевой кислоты, что способствует преципитации кристаллов холестерина и образованию билиарного сладжа - взвеси нерастворимых компонентов желчи.

►Нарушение моторики желчевыделительных путей. На фоне вызванной прогестероном релаксации гладкомышечных волокон снижается сократительная функция желчного пузыря, замедляется его опорожнение. В результате уже с I триместра у беременных возникает застой желчи, что проявляется увеличением объема органа на 30%, повышает риск камнеобразования.

►Механическое смещение желчного пузыря. Под давлением матки изменяется анатомическое расположение органов верхней части брюшной

полости, которые поджимаются к диафрагме и частично сдавливаются. Давление на шейку желчного пузыря, пузырный и общий протоки нарушает эвакуацию желчи, провоцирует ее застой и осаждение кристаллов холестерина.

► Изменение характера питания. Увеличение калорийности рациона беременных, особенно при употреблении продуктов, богатых углеводами и холестерином, сопровождается прибавкой массы тела с увеличением объема жировой ткани и повышением инсулинорезистентности. Это приводит к еще большему насыщению желчи холестерином и уменьшению общего пула желчных кислот, нарушает моторику органов желчевыделения.

Дисбаланс основных компонентов содержимого желчного пузыря, характерный для беременных, на фоне замедления опорожнения органа способствует нуклеации холестерина, осаждению микрокристаллов и дальнейшему росту камней. Дополнительным звеном патогенеза желчнокаменного расстройства становится компенсаторное усиление реабсорбции воды и, как следствие, дальнейшее повышение концентрации желчи.

353

Источник KingMed.info

Течение во время беременности. Более чем у половины пациенток холелитиаз протекает бессимптомно и становится случайной находкой при УЗИ органов брюшной полости, выполненном по другим показаниям.

Однако у части беременных с холелитиазом отмечаются выраженные признаки раннего токсикоза с мучительной тошнотой, неукротимой рвотой, реже - интенсивным слюнотечением, которые затягиваются до 16-20-й и даже 28-29-й недель гестационного срока. У трети женщин с ЖКБ возникает угроза прерывания беременности. Риск спонтанных самопроизвольных выкидышей или преждевременных родов возрастает после операции по удалению желчного пузыря в I и III триместрах.

В редких случаях холелитиаз у беременных осложняется экстрагенитальной хирургической патологией из-за вклинения камня в пузырную шейку или возникновения острого билиарного панкреатита, обусловленного отхождением образовавшегося конкремента по общему протоку.

Лечение. При бессимптомном варианте болезни беременным назначают динамическое наблюдение и исключение факторов, которые провоцируют колику (обильная еда, жареные и жирные продукты, тряская езда). В послеродовом периоде таким женщинам может быть показана холецистэктомия, поскольку желчнокаменное расстройство зачастую манифестирует в течение первого года после родов. При наличии клинических симптомов лечение направлено на уменьшение воспалительного процесса, улучшение оттока желчи и моторной функции пузыря и протоков. Во многом это сходно с лечением хронического холецистита - лечебное питание, высокоминерализованные воды, желчегонные, спазмолитики. Однако противопоказано назначение холецистокинетиков во избежание сдвига камней. Не применяют и анальгетики, чтобы не смазать клиническую картину при неясных болях в животе. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии в течение 5 ч беременную с печеночной коликой необходимо срочно госпитализировать в хирургический стационар.

При неэффективности медикаментозного лечения, проводимого в течение 4 суток, на любом гестационном сроке выполняется холецистэктомия.

Плановое удаление желчного пузыря осуществляется при манифестном течении ЖКБ спустя 3-4 нед после приступа колики из-за высокой вероятности ее рецидива. Вмешательство обычно производят лапароскопическим или открытым методом во II триместре, поскольку этот срок является наиболее безопасным для подобного хирургического вмешательства. Беременным с ЖКБ рекомендуют естественные роды с укороченным периодом изгнания. КС выполняют при наличии акушерских показаний.

С профилактической целью женщинам, которые планируют беременность и страдают ЖКБ, рекомендуется заблаговременно пройти курс медикаментозного или хирургического лечения. На этапе беременности следует строго соблюдать диету, отказаться от длительных перерывов между приемами пищи, уменьшить потребление сладостей, жирного и жареного, выполнять врачебные рекомендации.

Холецистит встречается во время беременности редко из-за расслабляющего влияния прогестерона на гладкую мускулатуру желчного пузыря и ЖВП. Обострению хронического холецистита способствует гиперхолестеринемия, развивающаяся во время беременности. Существенную роль играет и инфекция. Возбудители - чаще стафилококк и кишечная палочка.

Клиническая картина. Основным клиническим проявлением хронического холецистита является болевой синдром. Боль локализуется в правом подреберье, реже в эпигастральной области, иррадиирует в правую лопатку, ключицу, плечо, реже - в левое подреберье. Возникновение

354

Источник KingMed.info

боли и ее усиление обычно связаны с нарушением диеты (употребление жирных и жареных блюд, яиц), физической нагрузкой, стрессом, переохлаждением, сопутствующей инфекцией. Болевой синдром обычно сопровождается диспепсическим синдромом (отрыжка горечью, тошнота, рвота, чувство распирания в животе, вздутие кишечника, нарушение стула). При затруднении оттока может наблюдаться желтушная окраска кожных покровов. В фазе обострения возможно повышение температуры. При пальпации определяют болезненность в правом подреберье, положительные болевые симптомы холецистита.

Диагностика. Основной метод диагностики патологии ЖВП - УЗИ; также проводят клинический анализ крови, БАК (определяют уровень общего и свободного билирубина, печеночных ферментов).

Лечение. Первостепенное значение - соблюдение диеты. При хроническом холецистите диета должна способствовать предупреждению застоя желчи в желчном пузыре, уменьшению воспалительных явлений. Питание частое, дробное. При присоединении инфекции показано назначение антибиотиков (аминопенициллины или цефалоспорины, с учетом срока беременности).

Всем без исключения беременным назначают желчегонные лекарственные средства - холецистокинетики, желательно растительного происхождения. Применяют экстракт листьев артишока - Хофитол♠, расторопшу, кукурузные рыльца, лист мяты перечной, семена укропа, плоды шиповника. При выраженном болевом синдроме показаны спазмолитики и анальгетики (дротаверин, папаверин, метамизол натрия в обычных дозах).

При неосложненном холецистите прогноз для матери и плода в целом благоприятный.

20.6.4. Заболевания печени

Коды по МКБ-10:

О26.6 Поражение печени во время беременности, родов и в послеродовом периоде О98.4 Вирусный гепатит, осложняющий беременность, деторождение и послеродовый период

Нормально протекающая беременность не сопровождается нарушением функционального состояния печени. Выделяют две группы болезней печени: связанные с беременностью, то есть встречающиеся только у беременных, и не связанные с беременностью. К первой группе относятся ЧРБ (рассмотрена в главе 18), острая жировая печень, внутрипеченочный холестаз, а также нарушения функций печени на фоне тяжелых форм ПЭ (рассмотрены в главе 19). Во вторую группу входят острый ВГ, хронические заболевания печени.

Клинические проявления нарушения функций печени не являются специфическими. Выделяют диспепсический синдром, астеновегетативный, желтуху, кожный зуд, сосудистую реакцию и реже - болевой синдром.

Биохимические лабораторные тесты занимают чрезвычайно большое место в диагностике болезней печени. Они не являются строго специфичными и не обеспечивают точного диагноза, но по результатам можно сделать заключение о функциональном состоянии органа, подтвердить повреждение печени, а также судить о его тяжести. По патоморфологическому и патофизиологическому принципу выделены четыре основных биохимических синдрома: цитолиза, холестаза, печеночно-клеточной недостаточности и иммуновоспалительного синдрома. В клинической практике наибольшее распространение получили синдромы цитолиза и холестаза. Маркерами цитолиза являются повышение активности аминотрансферазы (АЛТ, АСТ,

355

Источник KingMed.info

ЛДГ и ее изоферменты), гиперби-лирубинемия (с повышением преимущественно прямой фракции), повышение в сыворотке крови концентрации витамина В12, железа. Синдром холестаза сопровождается повышением активности ферментных маркеров холестаза (щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы), гиперхолестеринемией, повышением уровня фосфолипидов, желчных кислот и гипербилирубинемией.

Наиболее часто среди беременных встречаются холестатический гепатоз беременных (ХГБ), ВГ и обострение хронической патологии печени. Другие заболевания встречаются реже, но представляют собой серьезную патологию.

Холестатический гепатоз беременных - дистрофическое поражение печени, обусловленное повышенной чувствительностью гепатоцитов к половым гормонам и генетически детерминированными энзимопатиями, функциональным проявлением которого является нарушение обмена холестерина и желчных кислот в гепатоцитах, а следствие этого - нарушение процессов желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным протокам.

Синонимы: идиопатическая внутрипеченочная желтуха беременных; возвратная холестатическая внутрипеченочная желтуха; внутрипеченочный холе-стаз беременных.

Этиология. Существенную роль в развитии ХГБ играют генетические факторы. У женщин с ХГБ существует генетически обусловленная повышенная чувствительность к эстрогенам. Повышение содержания эстрогенов в организме этих женщин приводит к развитию холестаза. Беременность в этом случае играет роль триггера.

Патогенез. В основе формирования холестаза лежат три основных патогенетических фактора:

1)чрезмерное поступление элементов желчи в кровь;

2)снижение количества секретируемой желчи в кишечнике;

3)токсическое воздействие компонентов желчи на гепатоциты и билиар-ные канальцы.

Быстрое повышение продукции половых гормонов при беременности значительно усиливает экскреторную нагрузку на печень, что в сочетании с врожденной конституциональной неполноценностью ферментных систем приводит к манифестации ХГБ. Избыточное накопление в организме прогестерона и других плацентарных гормонов тормозит выделение гонадотропных гормонов передней доли гипофиза. Гипофиз, в свою очередь, оказывает существенное влияние на активность ферментов печени, участвующих в обмене стероидных гормонов. При снижении функции гипофиза значительно ослабляется выделение печенью билирубина и холестерина, синтез которого повышается во время беременности. Все это приводит к нарушению процессов желчеобразования и желчевыделения.

Патогенез осложнений гестации. ХГБ повышает риск преждевременных родов. У беременных с ХГБ обнаружены изменения синтеза стероидов плода. В частности, снижена способность печени плода к 16α-гидроксилированию дегидроэпиандростендиона-С (ДГЭАС) с образованием неактивного метаболита - эстриола. В результате количество ДГЭАС увеличивается, переходит в плаценту и там метаболизируется по альтернативному патологическому пути с образованием активного гормона Е2, в результате чего происходят преждевременные роды. При ХГБ отмечается увеличение случаев кровотечения во время беременности и родов. Причина в том, что синтез печенью факторов коагуляции II, VII, IX, X возможен при достаточном содержании в тканях витамина К. Адекватная абсорбция витамина К из кишечника зависит от секреции достаточного количества желчных кислот. Дефицит витамина К может развиваться при тяжелом и длительном холестазе.

356

Источник KingMed.info

Прогноз для матери благоприятный, все симптомы исчезают через 8-15 дней после родов. ХГБ, даже при многократном рецидивировании во время последующих беременностей, не оставляет каких-либо изменений в печени матери.

Для плода прогноз более серьезный и характеризуется высокой частотой перинатальных осложнений. Риск смерти плода при рецидивирующем холе-стазе в 4 раза выше, чем при физиологической беременности. Отмечено также возрастание частоты гипоксии, недоношенности, ЗВУР.

Клиническая картина. ХГБ обычно дебютирует в III триместре (30-35 нед). Ведущим и часто единственным симптом при ХГБ является кожный зуд. Интенсивность кожного зуда может быть разной: от легкой до выраженной «мучительной», «нестерпимой». Зуд такой интенсивности приводит к экскориациям кожного покрова. Имея тенденцию к усилению в ночное время, приводит к бессоннице, повышенной утомляемости, эмоциональным расстройствам.

Желтуху относят к непостоянным симптомам. Зуд и желтуха обычно исчезают после родов в течение 7-14 дней, но часто возобновляются при последующих беременностях.

Диагностика. При осмотре кожного покрова нередко обнаруживают расчесы и ссадины, вызванные кожным зудом. Желтушное окрашивание склер, слизистых оболочек, кожи отмечают при повышении билирубина более 30 ммоль/л. Пальпаторно печень не увеличена, безболезненна, нормальной консистенции.

Биохимические исследования при ХГБ позволяют обнаружить изменения, характерные для синдрома холестаза. Наиболее специфичным маркером для установления диагноза ХГБ является повышение концентрации сывороточных желчных кислот.

К наиболее постоянным биохимическим маркерам внутрипеченочного хо-лестаза относится повышение активности экскреторных ферментов: щелочной фосфатазы (преимущественно из-за термолабильного печеночного изофермента), γ-глютамилтранспептидазы, 5-нуклеотидазы.

Отмечается также умеренное повышение α- и β-глобулинов, билирубина, β-липопротеинов, триглицеридов, холестерина, аминотрансфераз (АЛТ, АСТ). Осадочные пробы и протеинограмма соответствуют таковым при нормальной беременности. При длительном холестазе снижается содержание витамина К и протромбина.

При ХГБ применяют УЗИ печени и ЖВП. Размеры печени не увеличены, эхогенность печеночной ткани однородная. Отмечают увеличение объема желчного пузыря. Спленомегалия не характерна для данной патологии.

Лечение. Немедикаментозное лечение: эфферентная терапия (плазмаферез, гемосорбция).

Медикаментозное лечение: гепатопротекторы (Гептрал♠, Эссенциале форте Н♠, Фосфоглив♠), холеретики (препараты урсодезоксихолевой кислоты, Хо-фитол♠, Гепабене♠), антиоксиданты.

Выбор срока и метода родоразрешения:

►досрочное родоразрешение (до 37 нед) показано в случае тяжелого течения ХГБ с нарастанием интенсивности зуда, желтухи, значительного повышения уровня желчных кислот, трансаминаз, отсутствие эффекта от проводимой терапии;

►при положительном эффекте от проводимой терапии (снижение уровня желчных кислот, отсутствие желтухи, цитолиза) родоразрешение показано в 38 нед.

357

Источник KingMed.info

Острая жировая печень беременных (ОЖПБ) является специфичным для беременности заболеванием. Впервые описана H.L. Sheehan в 1940 г. ОЖПБ относится к группе микровезикулярных жировых поражений печени, сопровождающихся существенным нарушением функций митохондрий и рибосом гепатоцитов, является тяжелейшим осложнением второй половины беременности.

Прежде считалось, что ОЖПБ как катастрофическое событие при беременности встречается очень редко. Ее прогноз считался чрезвычайно серьезным. Было распространено мнение, что пациентки с ОЖПБ выживают в исключительных случаях. Положение о низкой частоте ОЖПБ и чрезвычайно высокой летальности таких пациенток подверглось в последние годы существенному пересмотру. Это заболевание диагностируется в настоящее время чаще, чем прежде, а показатели выживаемости больных стали существенно более высокими.

Синонимы: острый жировой гепатоз беременных, синдром Шихана, острая жировая инфильтрация печени беременных.

Этиология и патогенез. Согласно современным представлениям ОЖПБ относят к митохондриальным цитопатиям, при которых жировое перерождение печени является проявлением системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы, нервную систему, поджелудочную железу, сердце. В митохондриях происходят все реакции преобразования и накопления энергии, кроме расщепления углеводов. Реакции окислительного фос-форилирования сопровождаются расщеплением жирных кислот и синтезом аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Этот процесс требует участия специфических ферментов (3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот). Недостаточность этих ферментов, обусловленная генетически, лежит в основе развития ОЖПБ. Не исключена возможность развития ОЖПБ в III триместре беременности в результате влияния на организм матери, гетерозиготной по дефекту метаболизма жирных кислот, плода, имеющего этот дефект. Кроме того, беременность сама по себе может ухудшать функцию митохондрий.

Клиническая картина. Клинические проявления ОЖПБ разнообразны. Встречаются случаи со скудной симптоматикой, с желтухой и без нее, а также варианты с бурным течением, развитием тяжелой печеночно-почечной недостаточности, ДВС-синдрома, гибели плода и матери.

В клиническом течении заболевания выделяют три стадии ОЖПБ.

I стадия - преджелтушная. Начинается 32-34-й неделе беременности. Жалобы на тошноту, слабость, изжогу. Интенсивность изжоги нарастает, становится мучительной, не поддается лечению.

II стадия - желтушная. Через 1-2 нед от начала болезни. Нарастет слабость, усиливается изжога, помимо тошноты, появляется рвота с примесью крови. На слизистой оболочке верхних отделов пищеварительного тракта появляются множественные эрозии и язвы. Появляется желтуха.

III стадия - тяжелая печеночная недостаточность. Печеночная недостаточность в большинстве случаев сочетается с почечной недостаточностью и не сопровождается энцефалопатией.

После внутриутробной гибели плода высока опасность развития ДВС-синдрома.

Лабораторная диагностика. Определяются анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения, гипопротеинемия, некорригируемая гипогликемия, гипербилирубинемия, снижение ПТИ, гипокоагуляция с торможением фибринолиза, дефицит прокоагулянтов с высокой антикоагуляционной активностью, незначительное повышение трансаминаз.

358

Источник KingMed.info

Прогноз и исходы. Прогноз и исходы при ОЖПБ очень серьезные для матери и плода. Смерть обычно бывает вызвана ДВС-синдромом, профузным кровотечением, печеночно-почечной недостаточностью. Успех лечения определяется своевременным распознаванием этого заболевания и ранним родоразрешением, а также совершенствованием методов интенсивной терапии. Лечение больных с ОЖПБ рекомендуется начинать с родоразрешения после интенсивной предоперационной подготовки.

Родоразрешение должно быть быстрым и бережным, предпочтительнее путем операции КС. Главное - успеть родоразрешить женщину до гибели плода и появления ДВС-синдрома. Резкое ухудшение состояния служит показанием для КС при живом или мертвом плоде. В послеоперационном периоде проводится профилактика массивного кровотечения, гнойносептических осложнений, рациональная антибиотикотерапия, гепатопротекторная терапия. Быстрая диагностика и своевременное лечение и родоразрешение улучшают прогноз для матери и ребенка.

Вирусный гепатит - острое инфекционное заболевание, в основе которого лежат острые некрозы и воспаление печени, вызванные вирусами гепатита А, В, С, D, Е, G. У беременных причиной желтухи в 50% случаев является ВГ.

Клиническая картина. Среди клинических форм ВГ выделяют желтушную с цитолитическим синдромом, желтушную с холестатическим синдромом и безжелтушную формы. Однако ВГ может протекать без клинических проявлений (субклиническая форма, вирусоносительство). ВГ у беременных часто протекает в тяжелой форме. Основными клиническими синдромами являются диспепсический, астеновегетативный, суставной и катаральный. Отмечается более частое развитие острой дистрофии печени при ВГ, начавшемся в поздние сроки беременности, что обусловливает более высокую летальность, превышающую в 3-4 раза летальность среди небеременных. Перинатальная смертность наиболее высока у недоношенных детей.

Для диагностики заболевания у беременных используют специфические маркеры инфекционного процесса, биохимические маркеры цитолиза, холе-стаза и печеночноклеточного некроза. Необходимо проводить УЗИ печени. У беременных с ВГ редко имеется увеличение селезенки, отмечена меньшая частота лейкопении и увеличенной СОЭ. Обследование и лечение беременных острым ВГ проводит инфекционист совместно с акушером. Лечение гепатитов у беременных проводится по общепринятым методикам с учетом влияния медикаментозных средств на плод и печень беременной.

Рациональная тактика ведения беременности и родов включает:

►своевременную и полноценную диагностику заболевания;

►госпитализацию в специализированные отделения для беременных с ВГ во время беременности и на роды;

►полноценное лечение основного заболевания;

►главный принцип ведения беременности в острой стадии ВГ любой этиологии - предупреждение прерывания беременности, в остром периоде абсолютно противопоказано прерывание беременности, независимо от срока беременности, медицинских показаний и желания женщины;

►в острой стадии ВГ предпочтительны роды через естественные родовые пути, однако при необходимости, по акушерским показаниям, возможно родоразрешение путем КС.

359

Источник KingMed.info

Риск инфекции для детей. Плод относительно защищен от гепатита В, потому что материнские АТ против вируса гепатита В быстрее проникают через плаценту, чем HbsAg. Для новорожденных имеется определенный риск при наличии у матери иммунологических маркеров гепатита В. Он высок, если кроме HbsAg, имеются также HbeAg и анти-Hbc. Показателем риска является также ДНК полимеразы.

Большое значение имеет передача инфекции при контактах оральным путем после рождения. Вирус может передаваться с молоком матери.

Акушерская тактика при гепатитах и ОЖГБ диаметрально противоположна: в разгаре острого ВГ она направлена на сохранение беременности, а при ОЖГБ - на немедленное родоразрешение.

20.7. «Острый живот»

Коды по МКБ-10:

К35 Острый аппендицит К56.1 Инвагинация К56.2 Заворот кишок

К56.3 Илеус, вызванный желчным камнем К56.4 Другие виды закрытия просвета кишечника К56.5 Кишечные сращения [спайки] с непроходимостью К56.6 Другая неуточненная кишечная непроходимость К81.0 Острый холецистит К85 Острый панкреатит «Острый живот» - это остро возникшие процессы в брюшной полости, угрожающие жизни, от

которых больные могут быть излечены только с помощью экстренного хирургического вмешательства.

Причинами «острого живота» во время беременности являются заболевания ЖКТ: аппендицит, холецистит, гастрит, панкреатит, заболевания кишечника.

Многообразие причин «острого живота» делает его диагностику нелегкой. Прогноз для матери и плода при любых острых заболеваниях органов брюшной полости существенно ухудшается с увеличением срока беременности и в родах, что связано с возрастанием диагностических трудностей и, следовательно, с задержкой операции.

Летальность при различных заболеваниях группы «острого живота» значительно выше, чем у небеременных. Помимо повышенной опасности для матери, острые заболевания брюшной полости неблагоприятно влияют на течение беременности, вызывая преждевременное ее прерывание, гибель плода, смерть новорожденного. Подобные осложнения, по данным разных авторов, отмечаются у 5-7% женщин с острым аппендицитом, у 50-70% при отдельных формах кишечной непроходимости, при перитоните гибель детей достигает 90%. Причиной этих потерь является не только инфицирование плода, плаценты, матки, но и интоксикация (в том числе лекарственная), гипертермия, нарушение гомеостаза у матери.

Особенности клинических проявлений «острого живота» во время беременности:

►значительное изменение топографии органов брюшной полости;

►недоступность для пальпации органов, оттесненных маткой;

►изменения иммунной системы женщины и рефлексов с передней брюшной стенки - стертые клинические симптомы.

Сложности дифференциальной диагностики различных форм группы «острого живота» с нехирургическими экстрагенитальными заболеваниями: пищевой интоксикацией,

360