Учебник (Айламазян) - акушерство

Источник KingMed.info

Лечение. Применяют гормональные препараты, подавляющие иммунную систему организма (преднизолон) в дозе от 30 до 100 мг/сут. По достижении ремиссии заболевания рекомендуется вводить преднизолон в поддерживающих дозах: по 10-15 мг/сут в течение всей беременности. В тяжелых случаях возможна гемотрансфузия. При отсутствии эффекта от гормонального лечения возможно удаление селезенки - спленэктомия (операция оказывает положительный эффект в 85% случаев).

При неэффективности гормонального лечения, прогрессировании гемолиза показано прерывание беременности.

Апластическая анемия - заболевание, при котором происходит резкое угнетение процессов кроветворения в костном мозге. Апластическая анемия является достаточно редким заболеванием (в общей популяции регистрируется не более 2-5 случаев на 1 млн населения в год), а апластическая анемия у беременных встречается еще реже.

Это самый тяжелый вид анемии, наиболее трудно поддающийся лечению. Заболевание обычно начинается остро и быстро прогрессирует. Прогноз для матери и ребенка неблагоприятный.

Причины развития апластической анемии - неблагоприятные воздействия на очень восприимчивый костный мозг: ионизирующая радиация; токсические вещества (например, бензол); цитостатические вещества [меркаптопурин, бу-сульфан (Миелосан♠)]; лекарства, обладающие токсико-аллергизирующим эффектом (аминофеназон, барбитураты, антибиотики, сульфаниламиды); опухоли с метастазами в костный мозг; гепатит. Точные механизмы развития данного заболевания не установлены. Считается, что во время беременности в организме женщины могут происходить определенные метаболические (обменные) или гормональные изменения, которые при взаимодействии с другими факторами риска (наследственной предрасположенностью, приемом некоторых медикаментов, неблагоприятными факторами окружающей среды) могут стать причиной нарушения кроветворения и развития анемии.

Диагностика при апластической анемии основывается на триаде синдромов (анемический, геморрагический и септический). В лабораторных показателях: цветовой показатель в пределах нормы, определяется резкое снижение ретикулоцитов вплоть до полного их исчезновения (гипоили арегенератор-ная анемия), уменьшение уровня всех форменных элементов. При этом отмечается повышение концентрации железа в сыворотке крови. При пункции костный мозг практически полностью замещен жировыми клетками, возможны небольшие «очаги» кроветворения. Клинически у пациентов проявляется геморрагический синдром - кровотечения разных локализаций: носовые, маточные, геморроидальные и т.д. Септический синдром заключается в присоединении гнойно-воспалительных заболеваний на фоне глубокого угнетения иммунитета и сопротивляемости организма к различного рода инфекциям. Крайне неблагоприятными признаками являются уровень гемоглобина ниже 60 г/л, снижение лейкоцитов ниже 1,5×109 /л, содержание нейтрофилов в лейкоцитарной формуле менее 20%, повышение лимфоцитов на 60% и выше, появление кровотечений различной локализации (геморрагии), присоединение воспалительных заболеваний.

Лечение беременных с апластической анемией - одна из самых тяжелых задач для акушеров и гематологов. Используют следующие методы лечения: заместительная терапия - восполнение всех форменных элементов крови за счет трансфузии эритроцитарной взвеси, тромбоцитного концентрата, лейкоцитарной массы; введение глюкокортикоидов (преднизолон), пересадка донорского костного мозга.

Прогноз для матери неблагоприятный - летальность достигает 45%.

331

Источник KingMed.info

Как правило, беременность осложняет течение заболевания, поэтому при неэффективности лечения необходимо прервать беременность. При отказе женщины от прерывания необходимо тщательное наблюдение и лечение женщины в течение всей беременности.

Родоразрешение показано оперативным путем [противопоказана спинальная анестезия (СА) изза опасности кровоизлияния в спинной мозг]. Во время операции необходима трансфузия эритроцитарной массы, тромбоцитарного концентрата, свежезамороженной плазмы для профилактики кровотечения. Возможно при операции КС провести спленэктомию. Данная операция улучшает течение заболевания.

20.3.2. Геморрагические диатезы

Код по МКБ-10: 099.1 Другие болезни крови и кроветворных органов и отдельные нарушения с вовлечением иммунного механизма, осложняющие беременность, деторождение и послеродовой период

Геморрагические диатезы - это заболевания, связанные с количественной или качественной патологией факторов свертывания крови, результатом которой является кровоточивость. Кровоточивость может быть выражена в разной мере: от значительных гематом до мелкой петехиальной сыпи. Характер кровоточивости в определенной мере зависит от того, какой фактор свертывания нарушен, и от состояния сосудов. Из многочисленных геморрагических диатезов в акушерской практике чаще всего встречаются болезнь Верльгофа (в 40%) и болезнь Виллебранда. Другие заболевания встречаются очень редко.

Болезнь Верльгофа, или идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП).

Проявляется повышенной продукцией и усиленным распадом тромбоцитов. Распространенность ИТП среди взрослых колеблется от 8 до 13% на 100 тыс. населения. Среди больных преобладают женщины в соотношении 4:1, в репродуктивном возрасте это соотношение возрастает до 9:1.

Этиология и патогенез. ИТП является аутоиммунным заболеванием, вызываемым одним или более антитромбоцитарными АТ и/или циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК), обычно воздействующими на мембранные гликопротеиновые комплексы тромбоцитов и вызывающими их разрушение клетками ретикулоэндотелиальной системы. Причиной возникновения этой патологии предполагается сочетанное воздействие гормональных, генетических факторов и факторов внешней среды, таких как стресс, фотосенсибилизация, радиация, вакцинации, нерациональное питание, периоды гормональных перестроек (пубертат, беременность, роды, прерывание беременности). Пусковым механизмом является активация вирусов [в первую очередь цитомегаловируса (ЦМВ), энтеро- и ретровирусов и близких к ним] в предрасположенном к болезни организме. Основным звеном в патогенезе является повышенная деструкция тромбоцитов из-за образования АТ к их мембранным антигенам. Основным органом, в котором вырабатываются АТ, разрушаются и поглощаются макрофагами тромбоциты, является селезенка (в 70% случаев), а также другие органы ретикулоэндотелиальной системы (костный мозг, печень и лимфатические узлы).

Классификация. По течению выделяют легкую (с редкими рецидивами), среднюю (с частыми рецидивами) и тяжелую (непрерывно рецидивирующее течение) формы. По периоду болезни выделяют обострение (криз), клиническую ремиссию (отсутствие каких-либо проявлений геморрагического синдрома при сохраняющейся тромбоцитопении) и клиникогематологическую ремиссию.

Диагностика основана на фиксации различных проявлений остро возникающей кровоточивости со стороны кожи и слизистых оболочек, снижении количества тромбоцитов в анализе

332

Источник KingMed.info

периферической крови, неизменного костного мозга с нормальным или повышенным количеством мегакариоцитов в анализе миелограммы, а также наличии свободных или связанных антитром-боцитарных АТ. При этом должны быть исключены заболевания, вызывающие вторичную тромбоцитопению (системная красная волчанка, АФС, лимфо-лейкоз, аутоиммунный тиреоидит, вирусный гепатит С, пострансфузионная тромбоцитопения, врожденная и наследственная тромбоцитопения, лечение некоторыми медикаментозными препаратами и др.).

Течение беременности. В большинстве случаев беременность не вызывает ухудшения состояния больных. Обострения и ухудшение течения болезни в связи с беременностью возникают только у 1/3 пациенток. На частоту обострений влияют стадия болезни на момент зачатия и степень тяжести заболевания. Обострения сопровождаются разнообразными проявлениями геморрагического синдрома: от множественной петехиально-синячковой кожной сыпи и кровоизлияний на слизистых оболочках до десневых, носовых кровотечений и кровотечений из желудочно-кишечного и мочеполового тракта. Крайне редко заболевание осложняется субарахноидальным кровоизлиянием. Уровень тромбоцитов в период обострения колеблется в пределах 10-30 109/л. В иммунном статусе выявляется резкое повышение значений Т- лимфоцитов, в высоком титре определяются фиксированные и сывороточные АТ и ЦИК. Обострение и ухудшение течения ИТП возникают чаще в первой половине беременности и после ее окончания (как после родов, так и после абортов, и, как правило, не в первые дни, а через 1-2 мес после окончания).

Беременность у больных с ИТП относится к категории высокого риска. У таких пациенток часто развивается угроза прерывания беременности, ПЭ и ПлН. Наиболее грозными осложнениями являются ПОНРП и кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах. ИТП у матери не представляет прямой угрозы жизни ребенку. У большинства женщин беременность, как правило, заканчивается рождением здоровых детей. Однако патология плода (ЗВУР, инфицирование, недоношенность, синдром нарушения ранней адаптации) встречается у каждой 10-й больной с легким течением заболевания, и у каждой третьей больной при тяжелом. В периоде новорожденности может наблюдаться неонатальная тромбоцитопения и признаки геморрагического синдрома различной степени выраженности (от кожных геморрагических высыпаний до кровотечений из желудочно-кишечного и мочеполового тракта). Внутричерепные кровоизлияния встречаются редко.

Лечение больных с легким течением заболевания или в ремиссии во время беременности не требует проведения специальной терапии и ограничивается назначением сосудоукрепляющих средств (Дицинон♠, Траумель С♠, Аскору-тин♠ и др.), а также коррекцией хронического железодефицитного состояния. При выраженной клинической картине патогенетическим лечением является длительное назначение глюкокортикоидов (5-10 мг/сут на протяжении 4-6 мес), курс внутривенной терапии иммуноглобулинами, плазмаферез, применение ангиопротекторов. В особо тяжелых случаях при выраженной тромбоцитопении, наличии кровотечений и риске внутричерепных кровоизлияний, а также неэффективности комплексной консервативной терапии требуется хирургическое удаление селезенки.

Профилактика тяжелых кровотечений, угрожающих жизни, является главной целью при подготовке к родоразрешению. Неспецифическими методами являются: переливание свежезамороженной плазмы, введение аминокапроновой кислоты и в крайних случаях тромбоцитарной массы. Свежезамороженная плазма переливается при начавшемся кровотечении. Профилактически - лишь в случаях выраженной гипокоагуляции в плазменном звене гемостаза на фоне имеющейся тромбоцитопении и накануне предстоящих родов или

333

Источник KingMed.info

оперативного вмешательства. Родоразрешение проводится преимущественно через естественные родовые пути. Не следует допускать затяжных родов, своевременно применяя стимулирующие средства. Обязательным является проведение профилактики кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путем назначения сокращающих матку средств. Решение о необходимости оперативного родоразрешения принимается по акушерским показаниям или при тяжелом обострении основного заболевания с развитием не купирующегося кровотечения или угрозе кровоизлияния в ЦНС, когда требуется одновременная спленэктомия по жизненным показаниям.

Болезнь Виллебранда - второй по частоте геморрагический диатез у беременных. Среди беременных встречается в 1 случае на 10 000-20 000 родов.

Этиология и патогенез. Болезнь Виллебранда относится к наследственной патологии гемостаза, передающейся по аутосомно-доминантному принципу. Заболевание связано с патологией плазменного звена гемостаза - с дефицитом фВб, синтезирующегося в эндотелии сосудов и в мегакариоцитах. При взаимодействии фВб, находящегося в плазме, и гликопротеина I, имеющегося в мембране тромбоцита, осуществляется адгезия тромбоцитов к субэндотелию сосудов. Дефицит фВб приводит к нарушениям как в тромбоцитарном, так и в плазменном звеньях системы гемостаза.

Клиническая картина заболевания выражается в появлении петехиальных или петехиальносинячковых высыпаний на коже, носовых, маточных кровотечениях (ювенильное кровотечение может быть дебютом болезни). В тяжелых случаях возможны обильные кровотечения после экстракции зуба или иной операции, кровоизлияния в полость суставов, желудочно-кишечные кровотечения.

Диагностика заболевания должна включать тщательный сбор семейного анамнеза, учитывая доминантную наследственность. При лабораторном обследовании наблюдаются: удлинение времени кровотечения больше 15 мин; удлинение АЧТВ или активированного времени рекальцификации, а также показателя r + k тромбоэластограммы; снижение или отсутствие адгезии тромбоцитов; снижение или отсутствие активности фВб; снижение содержания антигена, связанного с фактором VIII; снижение коагулянтной активности фактора VIII. Количество тромбоцитов при этом заболевании нормальное, ретракция кровяного сгустка также нормальная. Одним из наиболее точных методов диагностики болезни Виллебранда является резкое снижение или полное отсутствие ристоцетин-агрегации тромбоцитов.

Лечение болезни Виллебранда заместительное - вводятся гемопрепараты, содержащие фактор VIII. Этот фактор очень нестабилен и не сохраняется в консервированной крови и нативной плазме. Именно поэтому можно использовать только прямое переливание крови от донора к больной и гемопрепараты, приготовленные при особом режиме (антигемофильная плазма, криопреципи-тат, концентраты фактора VIII). Массивные прямые гемотрансфузии рекомендуется применять только, если нет антигемофильных препаратов. Для местного гемостаза при носовых и маточных кровотечениях можно использовать тампоны, смоченные ε-аминокапроновой кислотой. Внутривенное введение этого препарата во время беременности противопоказано в связи с угрозой блокады и без того подавленного фибринолиза и высоким риском развития тромбоза. Кроме того, ε-аминокапроновая кислота может проникнуть трансплацентарно в кровоток плода и спровоцировать развитие у него ДВС-синдрома.

Течение беременности. С конца II - начала III триместра физиологической беременности коагулянтная активность фактора VIII возрастает на 200-350%, в значительной мере за счет фВб, получаемого матерью от плода. Именно по-

334

Источник KingMed.info

этому беременность сопровождается улучшением течения болезни, ремиссией. Может уменьшиться (нормализоваться) время кровотечения, повыситься адгезивность тромбоцитов, появиться ристоцетин-агрегация и повыситься коагулянтная активность фактора VIII. Однако адаптация системы гемостаза к гестационному процессу остается неполноценной. Беременность может осложниться угрожающим выкидышем, развитием ПЭ. Если при прогрессировании беременности не наблюдается уменьшения времени кровотечения, сохраняется крайне низкая адгезивность тромбоцитов, отсутствует ристоце-тин-агрегация, содержание фактора VIII не более 30%, риск кровотечения и кровоточивости в послеродовом или послеоперационном периодах очень высок. Такие ситуации требуют обязательной предварительной специальной подготовки к родам и оперативному вмешательству. Самым тяжелым осложнением является ПОНРП с последующим массивным кровотечением.

Для профилактики кровотечения перед операцией КС начинают трансфу-зионную терапию за 2-3 дня до операции, а при родах - с началом родовой деятельности или не позднее открытие маточного зева на 6-7 см. Наиболее эффективен Криопреципитат♠, содержащий факторы VIII-ФВ и VIII-K, фибриноген и фактор XIII. Назначают по 3-5 флаконов по 100 ЕД за несколько дней до родов, в родах и после родов. Антигемофильная плазма в 3-4 раза более эффективна, чем трансфузии равных объемов свежей консервированной крови. Перед операцией назначают, кроме того, глюкокортикоидную терапию в целях уменьшения времени кровотечения.

Интенсивная заместительная терапия должна сопровождаться ежедневным контролем показателей гемостаза для регулирования вводимой дозы и во избежание угрожающей гипокоагуляции. В гемостазиологическом обследовании нуждаются и новорожденные, даже при отсутствии у ребенка геморрагического диатеза, поскольку дефект гемостаза передается по наследству.

20.4. Сахарный диабет

Коды по МКБ-10:

О24 Сахарный диабет при беременности

О24.0 Существовавший ранее сахарный диабет I типа

О24.1 Существовавший ранее сахарный диабет II типа О24.4 Сахарный диабет, развившийся во время беременности

Сахарный диабет - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, его действия или сочетания этих факторов (ВОЗ, 1999). Общим звеном патогенеза всех типов СД является инсулиновая недостаточность. При СД 1-го типа имеется абсолютная инсулиновая недостаточность, при СД 2-го типа, гестационном диабете и симптоматическом диабете, который встречается при некоторых эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, гиперадренокортицизм, соматотропинома, феохромоцитома), преобладает относительная инсулиновая недостаточность на фоне инсулинорезистентности.

Инсулин продуцируется β-клетками островков поджелудочной железы. Этот белковый гормон стимулирует синтез гликогена в печени, утилизацию глюкозы инсулинозависимыми тканями (жировой тканью, мышцами), транспорт аминокислот через цитоплазматическую мембрану и синтез белка, включение жирных кислот в триглицериды и синтез липидов в жировой ткани. Основным регулятором секреции инсулина поджелудочной железой является уровень глюкозы в крови.

335

Источник KingMed.info

Инсулиновая недостаточность приводит к повышению уровня глюкозы в крови (гипергликемии), выделению ее с мочой (глюкозурии), обезвоживанию (дегидратации) и жажде (полидипсии). Усиленный липолиз сопровождается повышенным образованием кетоновых тел и выделением их с мочой (кето-нурией). Неконтролируемая гипергликемия может привести к кетоацидотической коме (чаще при СД 1-го типа) или гиперосмолярной коме (чаще при СД 2-го типа). Эти угрожающие жизни состояния требуют проведения комплекса неотложных лечебных мероприятий. К хроническим осложнениям СД относятся микрососудистые (диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия), макрососудистые (атеросклероз сосудов головного мозга, сердца, нижних конечностей) и диабетическая полинейропатия.

СД 1-го типа - аутоиммунное заболевание, приводящее к разрушению β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, развивается, как правило, в детском и подростковом возрасте, требует обязательного лечения инсулином. СД 1-го типа встречается у 0,1-0,3% женщин репродуктивного возраста.

СД 2-го типа обычно возникает у людей старше 30 лет, нередко на фоне ожирения. Для лечения больных СД 2-го типа применяется субкалорийная диета (при наличии ожирения) или сочетание диеты с приемом пероральных сахароснижающих средств, реже с инсулинотерапией. Начальная стадия СД 2-го типа обозначается термином «нарушение толерантности к глюкозе» и выявляется с помощью пробы на толерантность к глюкозе (ПТГ). В норме через 2 ч после пероральной глюкозной нагрузки (75 г) гликемия не превышает 7,8 ммоль/л (ВОЗ, 1999). Ориентировочная частота встречаемости СД 2-го типа среди женщин репродуктивного возраста составляет 1-2%.

Физиологические изменения углеводного обмена во время беременности. Физиологическая беременность на ранних стадиях сопровождается усилением

утилизации глюкозы и увеличением количества жировой ткани в организме матери. Основные гормонально-метаболические изменения при беременности связаны с формированием нового эндокринного органа - плаценты, секретирующей в кровоток матери белковые и стероидные гормоны. К ним относятся ХГ, обладающий биологическими свойствами ЛГ, плацентарный лактогенный гормон (ПЛГ), сходный по ряду биологических свойств с гормоном роста и ПрЛ гипофиза, прогестерон и эстрогены. С гормональной функцией плаценты, в первую очередь с возрастающей продукцией ПЛГ, связаны мобилизация жира из депо, снижение утилизации глюкозы инсулиночувствительными тканями. Развивающаяся инсулинорезистентность способствует повышенному использованию продуктов липидного обмена, в то время как глюкоза сберегается для питания плода, для которого она является основным источником энергии. Во время беременности гликемия натощак снижается. Глюкоза проходит через плацентарный барьер путем ускоренной диффузии в зависимости от градиента концентрации и утилизируется плодом в 2-3 раза быстрее, чем во взрослом организме. Инсулин не проникает через плацентарный барьер. Превышение физиологической гликемии способствует увеличению перехода глюкозы через плаценту и вызывает гиперплазию β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, гиперинсулинемию и, как следствие, макро-сомию плода. Наблюдающееся во время беременности снижение почечного порога для глюкозы, возможно, направлено на уменьшение отрицательного влияния на плод гипергликемии, вызванной алиментарными факторами на фоне обусловленной плацентарными гормонами инсулинорезистентности. Диабетогенные свойства беременности способствуют развитию преходящего нарушения толерантности к глюкозе [гестационный сахарный диабет (ГСД)] и существенно отражаются на течении различных типов СД.

336

Источник KingMed.info

Γестационный сахарный диабет (код по МКБ-10: О24.4) представляет собой нарушение толерантности к глюкозе различной степени тяжести, возникающее во время беременности у 3- 4% женщин и проходящее в послеродовом периоде. Нередко это заболевание остается недиагностированным. Проявления ГСД обычно имеют «скрытый» характер и могут быть выявлены лишь при проведении целенаправленного скрининга в группах риска. Предрасполагают к развитию заболевания: избыточная масса тела, отягощенная в отношении СД наследственность, наличие нарушения толерантности к глюкозе при предыдущих беременностях, рождение в прошлом ребенка с большой массой тела (более 4000 г), мертворождение, невынашивание беременности в анамнезе, глюкозурия, наличие многоводия при данной беременности, возраст беременной старше 30 лет. ГСД имеет много общих черт с СД 2-го типа. Обе эти формы диабета характеризуются нарушенной секрецией инсулина, инсулинорезистентностью. Кроме того, женщины, перенесшие ГСД, в дальнейшем имеют значительный риск развития СД 2-го типа (у 50% через 5-10 лет после родов развивается СД 2-го типа). Частота ГСД варьирует от 1 до 14% в разных странах и зависит от способа диагностики ГСД и распространенности СД 2-го типа в отдельных этнических группах. В настоящее время в России рекомендована двухфазная система диагностики нарушений углеводного обмена во время беременности. Первая фаза проводится при первичном обращении беременной к врачу женской консультации на сроке до 24 нед беременности - проводится определение одного из следующих показателей: уровня глюкозы венозной плазмы натощак, глюкозы венозной плазмы в любое время дня вне зависимости от приема пищи, уровня гликированного гемоглобина А1с. В том случае, если глюкоза венозной плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л или глюкоза венозной плазмы вне зависимости от приема пищи ≥11,1 или уровень гликированного гемоглобина ≥6,5%, устанавливается диагноз предгестационного СД (1-го или 2-го типа). Если уровень глюкозы натощак ≥5,1 ммоль/л, но менее 7,0 ммоль/л, устанавливается диагноз ГСД. Вторая фаза проводится на сроке 24-28 нед беременности - всем женщинам, у которых не выявлено нарушение углеводного обмена до 24 нед беременности, проводится ПТГ с 75 г Глюкозы♠ (женщинам, имеющим факторы риска гестационного диабета ПТГ, проводится раньше - в 16-20 нед беременности). ПТГ проводится на фоне обычного питания без ограничения

углеводов. Если женщина придерживалась диеты к моменту обследования, ей необходимо рекомендовать в течение как минимум трех дней накануне ПТГ питание с достаточным (не менее 150 г в день) приемом углеводов, в том числе и легкоусвояемых. Исследование проводится натощак, не ранее чем через 10 ч от момента последнего приема пищи. После определения уровня глюкозы венозной плазмы натощак беременной предлагается выпить Глюкозу♠, растворенную в теплой кипяченой воде. Диагноз ГСД считается установленным, если один или более показателей гликемии, определяемой в венозной плазме крови, превышают или равны следующим значениям: 5,1; 10,0; 8,5 ммоль/л (натощак, через 1 ч и через 2 ч после глюкозной нагрузки). В случае макросомии новорожденного диагноз ГСД устанавливается ретроспективно на основании результата ПТГ, проведенной в течение первых 2 нед послеродового периода.

Влияние беременности на течение сахарного диабета. В доинсулиновый период беременность, которая наступала у 2-15% больных СД, в половине случаев приводила к материнской смертности. С введением инсулинотерапии материнская смертность является исключением, однако перинатальная гибель плодов и новорожденных без специализированного наблюдения и лечения может достигать 20-30%. При настойчивом желании женщины сохранить беременность обязанностью врачей является создание оптимальных условий для благоприятного ее завершения как для матери, так и для ребенка.

Абсолютными противопоказаниями к пролонгированию беременности являются:

337

Источник KingMed.info

►диабетическая нефропатия с клиренсом креатинина менее 40 мл/мин, выраженной протеинурией и стойкой АГ;

►нелеченная пролиферативная ретинопатия;

►автономная нейропатия с неукротимой рвотой;

►ишемическая болезнь сердца. Сохранение беременности нежелательно, если:

►уровень гликированного гемоглобина превышает 8%;

►имелся диабетический кетоацидоз на раннем сроке беременности.

Вследствие повышенной утилизации глюкозы в ранние сроки беременности наблюдается снижение потребности в инсулине, достигающее минимальных значений в 9-13 нед беременности (до 80,0% от исходной).

Присоединение раннего токсикоза и связанное с ним уменьшение потребления пищи увеличивает вероятность гипогликемии. При беременности меняются ощущения гипогликемии, учащаются бессимптомные гипогликемии, особенно в ночное время. Возникает необходимость более частого измерения уровня глюкозы в крови (6-8 раз в сутки) с записью результатов в дневнике самоконтроля с целью адекватного и своевременного снижения доз инсулина. С наступлением второй половины беременности и развитием инсулинорези-стентности потребность в инсулине постепенно возрастает, достигая максимальных значений в 32-33 нед (140-160% уровня до беременности). С 35 нед беременности наблюдается постепенное снижение потребности в инсулине с резким снижением к родам до 80-75% исходного значения. Снижение потребности в инсулине может начаться раньше при выраженной ПлН, которая чаще встречается у больных с сосудистыми осложнениями СД и может потребовать досрочного прерывания беременности. Потребность в инсулине остается низкой в течение первых двух дней послеродового периода. Начиная с 3-го дня после родов, потребность в инсулине начинает возрастать и быстро достигает исходного уровня. Свойственная СД 1-го типа склонность к кетоацидозу усиливается во время беременности в связи с феноменом «ускоренного голодания» и возрастающим липолизом. Выраженные проявления диабетического кетоацидоза могут развиваться стремительно на фоне относительно невысокой гипергликемии. Склонность к кетоацидозу существенно усиливается при снижении энергетической ценности питания или 12часовом голодании. Возникающие при этом метаболические сдвиги приводят к нарушению жизнедеятельности плода и могут явиться причиной его антенатальной гибели.

Влияние беременности на сосудистые осложнения СД зависит от степени и его компенсации до и на протяжении беременности, выраженности осложнений СД до беременности, присоединения гестоза во второй половине беременности. Приблизительно у трети больных с имеющимися сосудистыми осложнениями СД во время беременности наблюдается транзиторное ухудшение ретинопатии и нефропатии. При удовлетворительной компенсации СД с этапа планирования и на протяжении всей беременности необратимого прогрессирования диабетических сосудистых осложнений не происходит.

Лечение различных типов сахарного диабета во время беременности. В лечении СД при беременности основной целью является достижение строгого метаболического контроля. Главным критерием компенсации СД является нормогликемия, когда уровень глюкозы в крови не выходит за пределы физиологических колебаний (3,5-6,7 ммоль/л). К другим, менее лабильным показателям состояния углеводного обмена относится гликированный гемоглобин. В физиологических условиях его уровень составляет 3-6%. Этот показатель позволяет оценить

338

Источник KingMed.info

средний уровень гликемии на протяжении предшествующих определению 1,5-2 мес. С этапа планирования и на протяжении всей беременности его уровень не должен превышать 6%.

Принципы диетотерапии заключаются в исключении легкоусвояемых углеводов, дробном приеме пищи (5-6 раз в день с интервалами в 2-3 ч). К продуктам, которые необходимо полностью исключить из рациона, относятся сахар, варенье, джемы, конфеты, выпечные изделия, мороженое, фруктовые соки фабричного производства, нектары, другие сахаросодержащие напитки (лимонад, кока-кола, пепси-кола), виноград и бананы. Больные с любой формой СД должны быть обучены принципам диетотерапии. Калорийность суточного рациона определяют с учетом массы тела. В среднем она составляет 1800-2400 ккал (50-55% калорийности рациона должно приходиться на углеводы, 20-25% на белки и 20% на жиры). Пища должна иметь достаточное количество клетчатки. Медленноусвояемые углеводы содержатся в картофеле, крупах (гречневой, пшенной, перловой, овсяной) и хлебе грубого помола.

При отсутствии компенсации СД 2-го типа и ГСД на фоне соблюдения диеты назначается инсулинотерапия в болюсном или базис-болюсном режиме. Использование пероральных сахароснижающих препаратов во время беременности противопоказано из-за их тератогенного действия. Перевода на инсулинотерапию при беременности требуют около 40% больных СД 2-го типа. При ГСД инсулинотерапия необходима в 10-30% случаев. Вопрос об инсулинотерапии возникает, если уровень постпрандиальной гликемии превышает 6,7 ммоль/л. В настоящее время с целью своевременной диагностики гипергликемии и назначения инсулинотерапии с успехом применяется система постоянного подкожного мониторирования глюкозы, позволяющая проводить 288 определений глюкозы в сутки. Прибор для круглосуточного мониторирования гликемии представляет собой компактное устройство размером с пейджер и может быть использовано у больных с различными типами СД в амбулаторных и стационарных условиях.

По продолжительности действия все инсулины делятся на четыре группы: ультракороткого, короткого, средней продолжительности и длительного действия. Основной путь введения инсулина - подкожный. Внутримышечное и внутривенное введение инсулина показано только при кетоацидозе. Для введения ультракороткого и короткого инсулина предпочтительнее область живота и плеча, для введения инсулина продленного действия - область бедра и ягодицы. Основным стимулом секреции инсулина является повышение уровня глюкозы в крови. В результате формируется физиологический профиль инсулина, состоящий из коротких подъемов после приема пищи и стабильно низкого уровня в промежутках между ними. Инъекции экзогенного инсулина должны воспроизводить как базальный уровень, так и постпрандиаль-ные подъемы с целью устранения чрезмерных колебаний уровня гликемии в течение дня у больного СД. Различают традиционную (чаще используется у больных СД 2-го типа) и интенсивную (базис-болюсную) инсулинотерапию. Традиционная инсулинотерапия основана на стремлении к максимальному сокращению числа инъекций. Преимущественное введение препаратов инсулина продленного действия не предотвращает постпрандиальную гипергликемию и стимулирует выброс контринсулярных гормонов (глюкагон, кате-холамины, соматотропин, кортизол) в промежутках между приемами пищи. Интенсивная (базис-болюсная) инсулинотерапия имитирует работу здоровой поджелудочной железы. Препараты инсулина короткого или ультракороткого действия вводятся перед каждым приемом пищи, а пролонгированного инсулина - 1-2 раза в сутки. Таким образом, модулируется базальная и стимулированная повышением уровня глюкозы в крови секреция инсулина. Интенсивная инсулинотерапия предполагает адекватный (6-8 раз в сутки) контроль (самоконтроль) гликемии. Интенсивная инсулинотерапия до и во время беременности позволяет добиться более строгой

339

Источник KingMed.info

компенсации углеводного обмена и снизить частоту гипогликемических состояний. Наиболее современный метод интенсивной инсулинотерапии - непрерывное подкожное введение инсулина с помощью автоматического дозатора (помповая инсулинотерапия). При проведении помповой инсулинотерапии используются препараты инсулина короткого или ультракороткого действия. Гибкий режим дозирования инсулина с использованием круглосуточного мониторирования гликемии позволяет достигать физиологических значений гликемии без увеличения количества гипогликемических состояний.

Влияние сахарного диабета на течение беременности, роды и развитие плода. СД оказывает неблагоприятное действие на течение беременности на всем ее протяжении. В I триместре беременность часто (в 13,0-36,0%) осложняется угрозой невынашивания. Невынашивание беременности чаще происходит у женщин с предшествующей гормональной недостаточностью яичников и при декомпенсации СД.

Вторая половина беременности у 60-80% больных осложняется ПЭ. К особенностям течения ПЭ у больных СД следует отнести ее раннее развитие, преобладание гипертензивных форм и относительно низкую эффективность проводимой терапии. Наличие и выраженность микрососудистых осложнений СД коррелирует с тяжестью гестоза и степенью ПлН. Неудовлетворительный контроль гликемии также способствует развитию ПЭ. Лечение ПЭ любой степени должно проводиться в условиях специализированного стационара совместно с эндокринологом. Применение сульфата магния при наличии выраженных диабетических микрососудистых осложнений ограничено, а при почечной недостаточности сульфат магния противопоказан. Лечение начинают с внутривенной инфузии 10 мл 25% раствора магния сульфата. При хорошей переносимости последующая доза может быть увеличена вдвое. Установлена высокая эффективность клонидина (Клофелина♠), метилдопы (Допегит♠) и антагонистов кальция [верапамил, нифедипин (Фенигидин♠)] в лечении гестоза у больных СД. Профилактическое назначение низкомолекулярного гепарина сулодексида со II триместра беременности уменьшает частоту развития тяжелых форм гестоза, ПлН и риск прогрессирования диабетической нефропатии. Препарат не рекомендован при декомпенсированном СД, пролиферативной ретинопатии со свежими кровоизлияниями на глазном дне, диабетической нефропатии в стадии стойкой протеинурии, тяжелой ПЭ с гипертензией выше 160/100 мм рт.ст.

В зависимости от компенсации СД у 20-60% женщин беременность осложняется многоводием. Присоединение острого или обострение хронического пиелонефрита, в свою очередь, может спровоцировать декомпенсацию СД.

Γоспитализация в специализированный акушерский стационар показана беременным с СД при его декомпенсации и при появлении осложнений беременности. Обычно необходимы две-три госпитализации в течение беременности:

1)на ранних сроках в стационар направляют женщин, не подготовленных к беременности; во время этой госпитализации проводится нормализация свойственных СД метаболических нарушений и решается вопрос о принципиальной возможности сохранения беременности;

2)госпитализация при сроке беременности 20-24 нед приходится на период возрастания инсулинорезистентности, требующего адекватного увеличения доз инсулина; во время этой госпитализации проводятся также профилактика и лечение ПЭ;

3)госпитализация при сроке беременности 32-34 нед предполагает коррекцию доз инсулина, лечение осложнений беременности, получение информации о размерах и состоянии плода (эхография, КТГ), определение ориентировочного срока и способа родоразрешения.

340