3 курс / Патологическая физиология / Учебник Атаман Патфиз

1 1 алета из слущившеrоея эпителия: на новерхности языка (прекрасная

11 итательная среда для микробов);

4) нарушение трофических влияний слюны на зубы, что способ­

ствует развитию кариеса.

30.27.Что такое дисфагия? Назовите ее причины, укажите значение.

( быструю непроизвольную) и пищевоОную(медленную непроизвол ьную ).

Причинами дисфаrии могут

а) поражения рецепторов слизистой полости рта (стоматиты) и

·лотки (ангины ) ;

1 1 1 ается произвольная фаза глотания) и центра глотания, расположен- 1 юго в области дна IV желудочка;

г) поражения мышц языка, глотки и пищевода. Нарушения функ- 1 щ и гладкой мускулатуры пищевода могут проявляться как спастиче­

с к им и состояниями (идиопатический диффузный спазм, ахалазия - 1 · 1 азм кардии), так и гипотоническими (атоническими), для которых характерно нарушение перистальтики пищевода;

д) врожденные и приобретенные дефекты мягкого и твердого неба;

е) механические препятстви я (опухоли, рубцы, сдавление пище­ вода извне).

При дисфагии крайне затруднен прием пищи, в результате чего могут развиваться голодание и истощение. Кроме того, JJОзможно по- 1 1 адание слюны и частиц пищи в дыхательные пути, что вызывает ас- 1 1 и рационную пневмонию, а иногда и гангрену легких.

ЗО.28. Что такое желудочные дискинезии? Какие существу­ ют их Вариантt:J/?

Ж е л у д о ч н ы м и д и с к и н е з и я м и называют нарушения дви­ гательной (моторной) функции жrлудка.

Вьщеляют два варианта желудочных дискинезий: гипертониче­

ский и гипотонический.

Для zипертонuческоzо варианта характерны увеличение тонуса мышц желудка (гипертония) и усиление его перистальтики (гиперки­

незия).

457

Гипотонический вариант, наоборот, характеризуется гипотонией и

гипокинезией.

30.29. Назовите причины и значение гипертонических диски­

незиil желудка.

Причинами двигательных расстройств желудка zипертонического типа могут быть:

а) некоторые пищевые факторы (грубая пища, алкоголь); б) повышение желудочной секреции; в) увеличение тонуса блуждающего нерва;

г) некоторые гастроинтестинальные гормоны, в частности мо­ тилmt.

Гипертония и гиперкинезия желудка приводят к:

1)длительной задержке содержимого в желудке, что способствует повышению желудочной секреции и развитию язв на слизистой обо­ лочке;

2)развитию антиперистальтики (обратной перистальтики) желуд­ ка, что обусловливает появление таких признаков диспепсии, как от­

рыжка, тошнота, рвота.

30.30. Что такое лилороспазм?

Пи л о р о с п а з м - это спастические сокращения привратнико­ вой (пилорической) части желудка, од»а из форм дискинезий желудка

гипертонического типа.

Наблюдается преимущественно у грудных детей, чаще в первые

недели и месяцы жизпи.

Считают, что пилороспазм у детей обусловлен функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата привратниковой части желудка. Он встречается главным образом у возбудимых детей, пере­

несших внутриутробную гипоксию, родившихся в асфиксии, с призна-

·

ками родовой травмы центральной нервной системы.

При пилороспазме отмечается слабое развитие мускулатуры кар­ диальной части желудка и более выраженное ее развитие в области

привратника. Это способствует легкому возникновению рвоты и сры­ гиваний.

30.31. Назовите причины и значение гипотонических дискине­

зиil желудка.

Уменьшение двигательной (моторной) активности желудка может

быть обусловлено:

а) алиментарными факторами (жирная пища); .

б) уменьшением желудочной секреции (гипоацидные гастриты);

в) уменьшением тонуса блуждающего нерва;

458

г) действием подавляющих моторику желудка гастроинтестиналь-

1 1 ых гормонов - гастроингибирующего пептида, секретина и др.;

д) удалением привратниковой части желудка; е) общим ослаблением организма, истощением, гастроптозом

(опущением желудка).

При гипотонических дискинезиях уменьшается время пребывания н ищи в желудке, что ведет к нарушению ее переваривания. Действие 11спереваренных компонентов пищи на рецепторы слизисто оболочки кишок вызывает повышение их перистальтики и поносы.

30.32. Назовите типы патологической желудочной секреции.

Нарушение желудочной секреции в эксперименте выявляют пу­ Т<'М определения количества желудочного сока и его состава после ме­ ханического, а затем химического воздействия.

Различают следующие типы патолоrической желудочной секреции

(риr. 143):

Рис.143. Типы желудо'JНОЙ секреции

1 ) возбудимый тип. Характеризуется увеличением секреции желу­ дочного сока как на механические, так и на химические стимулы;

2)астенический тип. Проявляется увеличением секреЦliИ желу­ ; очноrо сока на механические воздействия и уменьшением - на хи­ мические;

3)инертный тип. Желудочная секреция уменьшена при действии механических стимулов и возрастает при химической стимуляции;

4)тормозной тип. Характеризуется уменьшением секреции желу­

дочного сока в условиях как механической, так и химической стиму­

ляции.

459

У человека в зависимости от количества желудочного сока и его

качественных характеристик выделяют желудочную zunep- и zиппсек­ рецию.

30.33. Чем проявляется желудочная гиперсекреция? Каково ее значение?

Для ж е л у д о ч н о й г и п е р с е к р е ц и и характерны:

1)увеличение количества желудочного сока как после приема пи­ щи, так и натощак;

2)шперацидитас и шперхлорzидрия - соответственно увеличение

общей КИСJЮ'fНОСТИ и содержания свободной соляной IСИСлоты в желу­

дочном соке; 3) увеличение переваривающей способности желудочного сока.

Нарушения пищеварения, связанные с желудочной гиперсекреци­

двенадцатиперстной кишке.

30.34. Как можно моделировать желудочную гиперсекрецию

вэксперименте?

Увели'чение образования и секреции желудочного сока моделиру­

460

111·вания у родителей и родственников больных, особенно молодого возраста. Установлено, что у больных с отягощенной наследствеюю- 1"1·ью в слизистой оболочке желудка в 1 ,5-2 раза больше обкладоч-

1 1 ых клеток, чем у здоровых. П ризнаками генетической предрасnо­

ложенности являются также 0(1) группа крови, часто встречающа'fсЯ

у больных язвенной болезнью, дефицит а1-антитрипсина и фукогли­

копротеидов.

4. Погрешности в питании - еда всухомятку, нерегулярный прием 1 1 ищи, употребление грубой или острой пищи, плохое ее пережевыва­ ние, быстрая еда, отсутствие зубов, недостаточное содержание в пище­

вых продуктах белков и витаминов.

5. Хронический гастрит и дуоденит с повышенной секретор1юй активностью желез слизистой оболочки.

6.Микробный фактор - Campylobacter pylortdis.

7.Вредные привычки - курение, употребление алкоголя.

30.36.Какие сущест8уют теории патогенеза язвенной бо­

лезни?

1.Сосудистая теория (Р.Вирхов). Согласно зтой теории, язвы в

461

желудке и двенадцатиперстной кишке возникают в результате нару­ шений кровоснабжения их стенки.

2.Механическая теория (Л.Ашофф). Возникновение язвы связано

стравмированием грубой пищей слизистой оболочки желудка в облас­ ти малой кривизны.

3.Воспалительная теория (Г.Конечный). В основе язвообразова­ ния лежат воспалительные изменения слизистой оболочки (гастрит и эрозии).

4.Пептическая теория (Е.Ригель). Объясняет возникновени;е язвы переваривающим действием желудочного сока на участки сли­ зистой, наиболее подверженные влиянию протеолитических фермен­ тов.

5.Нервно-вегетативная теория (Г.Бергман). Считает причиной образованиЯ язвы гиперсекрецию желудочного сока, гипермоторику желудка и сосудистые нарушения в нем у лиц с конституционально

обусловленным преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы.

6.Нервно-рефлекторная теория (И.Греков, Н.Стражеско). Объяс­ няет возникновение язвы рефлекторными влияниями на желудок, на­ пример, при хроническом аппендиците, колите, желчнокаменной бо­ лезни.

7.Кортико-висцера.льная теория (К.Быков, И.Курцин). Подчерки­ вает ведущую роль нарушений условнорефлекторной деяте:Льности го­ ловного мозга (неврозов) в язвообразовании.

Внастоящее время формируется концепция, в соответствии с ко торой образование язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке про­

исходит в результате возн:Икающих изменений в соотношении факто­ ров "агрессии" и "защиты". К факторам "агрессии" относят повышение кислотности и ферментативной активности желудочного сока в усло­ виях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Уменьшение защитных свойств обусловлено снижением продукции слизи, замедлением процессов физиологической регенерации поверх­ ностного эпителия; нарушением местного кровообращения и нервной трофики слизистой оболочки.

30.37. Какие в настоящее Время выделяют патогенетиче­

ские Варианты язвы желудка?

·1. Э'/СЗогенная язва.

2 Пептическая язва.

3.Трофическая яЗва.

4.Гипорегенераторная язва.

462

30.38. Что такое экзогенная язва желудка? Что может быть ее причиной?

Э к з о г е н н о й называют я з в у, возникающую в результате непо- 1' рсдственного действия на слизистую оболочку желудка повреждаю­

щих

факторов внешней среды.

В эксперименте множественные язвы желудка экзогенного проис­

хождения моделируются с помощью:

а) физических воздействий - введение в желудок раздробленного стекла ( механическое повреждение), кипятка, жидкого азота и т.п.;

б) химических влияний - введение в желудок сильных кислот и щелочей.

В развитии экзогенной язвы у человека наибольшее значение и меют микробные факторы, в частности Campylobacter pyloridis. Этот нозбудитель попадает в желудок через рот, внедряется в защитный

слой слизи и прикрепляется к апикальной поверхности клеток эпите­

lla11бnnrr

актионо заrrляrтrя выходной отдел желудка и лукови-

1щ дьенадцатингрt· тн u й к и ш к и . В 1 1t'дре 1 1ие оозбудителя в слизистую

rр tю

питов (нtйтрофилов) - развивается воспаление (отек, гиперемия), об­ разуются вначале эрозии, которые со временем переходят в язву.

30. 39. Что такое пептическая язва желудка? Как ее моде­ лируют в эксперименте?

П е п т и ч е с к о й называют я з в у, которая возникает в результате переваривающего действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Различают два·'патогенетических варианта пептической язвы:

1) язва, образующаяся в результате повышения. "агрессивности" желудочного сока (увеличение количества сока, его кислотности и пе­

реваривающей силы). В эксперименте может возникать при моделиро­ вании желудочной гиперсекреции (см. вопр. 30.34);

2) язва, обусловленная уменьшением защитных свойств слизистой оболочки. В этих условиях желудочный сок, обладающий нормальной "агрессивностью", оказывает переваривающее действие на измененную слизистую. Существует два подхода к моделированию в эксперименте пептической язвы этого вида: а) нарушение образования слизи (введе­ ние глюкокортикоидов, салицилатов) и б) разрушение слизистого

барьера веществами-детергентами (введение в желудок желчных ки­ слот, воспроизведение дуодено-гастрального рефлюкса).

463

30. 40. Что такое трофические язвы желудка? Как их 8QC производят в эксперименте?

Т р о ф и ч е с к и м и называют я з в ы, которые возникают в ре­

зультате нарушения питания слизистой оболочки желудка .

К трофическим язвам относятся:

а) сосудистьtе RЭtШ. Образуются вследствие нарушений крово­ снабжения стенки желудка. В эксперименте их моделируют путем пе­ ревязки питающих желудок артерий, введения в желудочные артерии атофана - вещества, вызывающего склерозирование стенки и облите­ рацию просвета сосудов; введение больших доз катехоламинов, обу­ словливающих спазм артерий и ишемию слизистой желудка;

б) нейроzенные язвы. Являются результатом нарушений нервной

трофики н развнтня нейродистрофического процесса. В э1<сперименте моделируют перерез анием нервов, иннервирующих стенку желудка.

30. 41. Что такое гипорегенераторные яз&i желудка? Чем они могут быть о6усло8Лены?

щения регенерации эпителия слизистой оболочки. В норме покровный

эпителий и аппарат слизистой желудка полностью обнов­

. Г и п о р е r е н е р.а т о р н ы е я з в ы возникают в результате нару­ же.11езжтый

ляется через каждые 5 сут. Если процессы регенерации по каким-либо

а) действием высоких доз г.люкокортикоидов, подавляющих биосинтез белка и КJ1еточное деление; б) белковым голоданием; в) гиповитамино­

зами; г) действием ядов - ингибиторов биосинтеза белков.

30. 42. Чем проявляется желудочная гипосекреция? Каково ее

Для ж е л у д о ч н о й г и п о с е к р е ц и и характерны:

1) уменьшение количества желудочного сока натощак и после приема пищи;

У-..еньшеНilе желудочной секреции приводит к расстройствам пищеварения no ходу всего пищеварите ного канала. Это обусловле­ но тем, что в условиях недостаточного образования желудочного сока

464

привратник постоянно открыт и содержимое желудка быстро перехо­ дит в двенадцатиперстную кишку, где среда в отсутствие поступающей

Из желудка соляной кислоты становится постоянно щелочной. Это об­ стоятельство тормозит образование секретина, вследствие чего умень­ шается секреция поджелудочного сока и нарушаются процессы поло­

стного пищеварения в кишках. Недостаточно переваренные компонен­ ты пищи раздражают рецепторы слизистой оболочки кишок, что при­ водит .к усилению их перистальтики, - развиваются поносы.

Кроме того, в отсутствие соляной кислоты в желудке усиленно развивается микрофлора. С этим связана активация процессов гние­ ния и брожения в желудке и появление таких диспептических сим­ птомов, как отрыжка, обложенный язык и др.

30. 43. Как 8 экспери.менте .можно .моделировать жел11дочную гипосекрецию?

1. Воздействия на нервные механизмы регуляции желудочной

секреции:

а) блокада рецепторов слизистой оболочки желудка (пр:именение местноанестезирующих веществ);

б) перерезка блуждающего нерва или его ветвей (селективная ва-

готомдЯ) ;

в ) использование ганглиоблокаторов (n-холинолитиков) ;

г11).применениеВо m-холинолитиков.

здействия на rуморальные механизмы регуляции образова­ ния и секреции желудочного сока:

а) блокада Н2-рецепторов (гистаминовых), например, циметидином; б) применением·дрантагонистов. гастрина - секретина, гастроннгиби­

рующего пептида

30. 44. Како&i причины пан1<реатическоi} гиперсекреции? Чем она .может проя8лRm ЬСR?

Увеличение образования и секреции поджелудочного сока (п а н -

кр е а т и ч е с к а я r и п е р с е к р е ц и я) может быть обусловлено:

1)повышением тонуса парасимпатической нервной системы

(блуждающего нерва);

2) увеличением образования и секреции гастроинтестинальных

гормонов, стимулирующих секрецию воды и гидрокарбонатов в соста­

ве поджелудочного сока (секретин) и повышающих содержание в нем

пищеварительных ферментов (холецистокинин-панкреозимин).

Увеличение панк)еатической секреции улучшает процессы поло­

.стного пищеварения, однако при некоторых условиях может способст­ вовать развитию острого панкреатита.

465

466