сти со стороны сердечно-сосудистой системы, не сопровождаются аде
кватными двигательными реакциями.
2. Наследственный фактор. В качестве доказательства значения наследственности в этиологии гипертонической болезни приводят факт совпадения артериальной гипертензии у близнецов, причем у од нояйцевых в значительно большей степени, чем у двуяйцевых; более частое распространение артериальной гипертензии среди родственни ков больных гипертонической болезнью. Наконец, экспериментальные модели генетически обусловленной гипертензии у животных по ос новным своим характеристикам наиболее близки первичной артери
алыюй гипертензии человека.
З. Чрезмерное потребление поваренной соли. При эпидемиоло
гических исследованиях отмечена низкая заболеваемость гипертониче ской болезнью представителей некоторых этнических групп, обитаю щих в разных регионах нашей планеты: гренландских эскимосов, або
ригенов гор Китая и Австралии, некоторых племен индейцев, обитаю щих в Панаме. Общим для всех этих народностей является потребле
ние малых количеств поваренной соли ( 1 -2 г в день) по сравнению с другими людьми, потребляющими ее 1 0- 1 5 г в день.
Наряду с этим там, где соли потребляется больше, первичная ар териальная гипертензия обнаруживается чаще. Высокая заболевае мость гипертонической болезнью отмечена среди негритянского насе
ления Багамских островов, в некоторых регионах Японии, где потреб ление соли достигает 20-50 г в сутки.
В эксперименте артериальную гипертензию можно получить пу тем скармливания животным поваренной соли. 28.26. Какие существуют концепции патогенеза первичной артериальной гипертензии?
В настоящее время представления о патогенезе гипертонической
болезни развиваются в основном в рамках двух концепций: дисрегуля торной и мембранной. Дисрегуляторная концепция объясняет возникновение первичной артериальной гипертензии нарушениями механизмов регуляции арте риального давления.
В основе мембранной концепции лежит положение о том, что пер вичная артериальная гипертензия возникает как следствие первичных
нарушений в гладкомышечных клетках артериол.
28.27. Каков патогенез первичной артериальной гипертензии
сточки зрения дисрегуляторной концепции ее развития?
Впатогенезе гипертонической болезни различают две фазы: ги
перкинетическую и гипокинетическую.
I этап - активация симпатоадреналовой системы. Происходит в результате частых стрессов, психоэмоциональных перенапряжений,
вы:>ьй1ы;:,щих появление очагов постоянного длительного возбуждения в центральной нервной системе (патологическая доминанта). Выде
ляемые при этом катехоламины вызывают, по меньшей мере, три важ
ных для дальнейшего развития гипертензии эффекта:
а) увеличивают минутный объем сердца; б) увеличивают общее периферическое сопротивление;
в) вызывая спазм приносящих артериол почек и непосредственно действуя на клетки юкстагломерулярного аппарата, способствуют вы
делению ренина в кровь.
этап - активация ренин-ангиотензинной системы. Поступле ние ренина в кровь вызывает ряд последовательных биохимических
реакций, в результате которых образуется ангиотензин II и ангиотен
зин III. С этими пептидами с язаны следующие изменения: |
|
|
а) сокращение гладких мышц артериол (ангиоспазм); |
|
|
прини |
б) |
возбуждение структур центральной нервной системы, |
мающих участие в регуляции артериального давления; |
|
|
|
в) |
высвобождение |
в кровь альдостерона клетками |
клу |
бочковой |
II |
|
|
|
зоны коры надпочечников.
III этап - активация альдостерон-вазопрессиновой системы. По
ступление в кровь альдостерона, а также увеличенное поступление в организм хлорида натрия вызывают развитие гипернатриемии и по вышение в связи с этим осмотического давления плазмы крови. Воз
буждение центральных и периферических осморецепторов, наступаю
щее в этих условиях, активирует секрецию вазопрессина (антидиуре тического гормона) в ядрах гипоталамуса. Вазопрессин, оказывая
влияние на почки, вызывает увеличение факультативной реабсорбции
воды. Это, в свою очередь, ведет к увеличению объема циркулирую щей крови (гиперволемия), минутного объема сердца, а следовательно,
и артериального давления. Указанный механизм дополняется непо
средственным сосудосуживающим действием вазопрессина. Гипокинетическая фаза характеризуется необратимыми струк турными изменениями резистивных сосудов, в результате чего общее периферическое сопротивление и артериальное давление постоянно увеличены (рис. 1 33).
В развитии этой фазы можно выделить ряд последовательных стадий:
1 ) аутореzуляторный спазм артериол. Возникает как следствие
увеличения минутного объема сердца. Является реакцией, направлен
ной на поддержание постоянства кровотока в тканях (предупреждает
поступление избыточного количества крови);
4 1 9
Ауторегуляторнь1м
сnаэм артериол
Гипертрофия ГМК
АртериолосЮ1ероз
Рис.133 Механизмы rипоки-
нетической фазы развития
й |
ой |
rи- |
первично |
артериальн |
пертенэии |
|
|
28.28. В чем сущность первичной артериальной
2) гипертрофия гладких мышц арте риол. Является структурным проявлением гиперфункции гладких мышц, возникаю
щей при часто повторяющихся спазмах;
3) артериолосклероз. Гипертрофиро ванные гладкомышечные клетки посте пенно претерпевают дистрофические из менения и погибают, происходит их замещение соединительной тканью - раз вивается артериолосклероз. Артериолы превращаются в ригидные соединитель но-тканные трубки, не способные ни к сокращению, ни к расслаблению. Общее периферическое сопротивление, а следо вательно, и артериальное давление посто-
янно увеличены. Нарушается питание
жизненно важных органов: головного мозга, сердца, почек. Возможен разрыв измененных артериол - тогда развивает ся кровоизлияние. Наиболее опасным ос
ложнение |
м |
является кровоИЗJIИяние |
в |
мозг - геморрагический инсул:ьт. |
|
мембранной концепции патогенеза гипертензии?
|
|
Авторы |
|
м е м б р а и н а й |
к о н е n ц и и |
(Ю.Постнов, Р.Ор |
|
|
удаленияроль |
|
развитии rипертоничесхой |
болезни отводят на |
лов) гтµзную |
|
|
|
|
|
|
следственно |
обуслозленным нарушениям ионных насосов мембран |
гладкомышечных |
клеток. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
в |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
В рамках этой концепции в настоящее время развивается два на |
правления, изучающих роль Са- и Nа-К-насосов в нарушении функ |
ции гладкомышечных клеток артериол. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нию |
|
Дефекты Са-насосов клеточных мембран приводят |
|
наруше |
|
|
|
ионов кальция из цитоплазмы клеток и увеличению |
их |
|
|
|
|
|
|
Jщутриклеточной концентрации. Это вызывает постоянную |
|
контракту |
|
к |
|
|
ления. Кроме |
|
|
|
|
|
|
и |
cai+ |
|
|
|
|
.5JВдЯ |
ется увели |
ру (пересокращение) гладких мышц артериол, по цро |
|
ченпем общего |
периферического сопротивлеmrя и артериального дав |
|
|
1. |
|
|
|
|
|
|
избьtrЯок |
о |
|
в |
ЦJttt1зме П.11а |
|
|
1J.J. |
|
|
|
|
|
(CJ,t. \ 1) |
.• |
|
|
та вм: |
|
|
|
предпосыл- |
|
|
. щYqи·, а.d. |
яе:tре. |
образом, |
|
|
|
|
|
реждеци |
е |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Р- |
коi |
|
|
|
тогоyt111e, fa'6iw |
•11-!rов...- ' j o•' |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
плазматической |
мембраны |
гладкомышечных клеток JШЯетс.я: одним из признаков первичной
териальной гипертензии. Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что у многих больных гипертонической болезнью обнаруживает ся так называемый эндогенный строфантиноподобный фактор, кото рый, как и известные сердечные гликозиды (строфантин, оуабаин), уг нетает работу Nа-К-насосов.
В результате нарушений деятельности Nа-К-насосов в цитоплазме
постепенно увеличивается концентрация ионов Na+ и возникает отек гладкомышечных клеток артериол. Это имеет несколько следствий
а) утолщение стенки и уменьшение просвета артериол; б) увеличение чувствительности гладкомышечных клеток к дейст
вию эндогенных катехоламинов;
в) повреждение и гибель клеток с последующим развитием арте
риосклероза.
Все перечисленные изменения въ1зывают стойкое увеличение об щего периферического сопротивления и повышение артериального давления.
28.29. Как /<лассифицируют артериальную гипотензию? Ка кие гемодинамические факторы могут лежать 8 основе ее развития?
А р тер и аль н ая ги п о т е н з и я (стойкое понижение артери ального давления) наблюдается чаще у лиц астенической конституции и проявляется общей адинамией, быстрой утомляемостью, тахикарди ей, одышкой, головокружением, головной болью, обмороками и де прессивным состоянием с периодическим повышением нервной возбу димости.
Артериальную гипотензию классифицируют следующим образом.
I.Физиологическая (не сопровождается болезненными симптомами).
11.Патологическая (с характерн])fм симптомокомплексом):
1 . |
Острая. |
|
|
· |
|
|
|
|
2. |
Хроническая: |
|
|
|
|
а) симптоматическая (вторичная); |
|
|
|
|
б) нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа (первич |
ная). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Патоrенетически, учитывая, что уровень артериального давления |
определяется |
|
е |
|
|
|
|
'cocyдds. |
РWµIОЙ JCp08JJ |
величиной сердечного выброса, kоличеvrвом |
циркули |
|
|
|
и тонусом резистивных сосудов, возможны |
|
rемоди- |
2)1) |
Аintaa..ая |
|
u |
|
) |
|
|
JJПiение количесtрат fl yJфЬщe'ftк Ииf<Р,fЬвя;дita; |
намические |
Ч"'VМ ЬI |
артериальнои гипотензяи: |
|
|
|
|
ВОЗИюduощая |
t; t.ц таточностъю сокр |
J!: IJОЙ1 |
|
|
3) |
вследствие пониЖения |
rонуса |
истивнЬli |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
28.30. Каковы причины и механизмы развития хронической
артериальной гипотензии?
Симптоматическая (вторичная) хроническая артериальная гипо тензия является следствием ряда общих соматических острых и хро нических заболеваний сердца (пороки, миокардит, инфаркт миокарда), головного мозга (комоция), легких (крупозная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия), эндокринных желез,
атакже экзогенных интоксикаций.
Вотношении нейроциркуляторной (первичной) артериальной ги потензии считают, что ее основным этиологическим и патогенетиче
ским фактором, как и гипертонической болезни, является перенапря жение основных процессов коры большого мозга (возбуждения и тор можения) . Однако, в отличие от первичной гипертензии, наблюдается
превалирование торможения и распространение его на подкорковые вегетативные образования, в частности на сосудодвигательный центр.
28. 31. Какие общие и местные расстройства гемодинамики могут быть связаны с первичными нарушениями функции емкостных сосудов?
К е м к о с т н ы м с о с у д а м принадлежат вены, депонирующие кровь с целью ее распределения и возврата к сердцу. Было отмечено, что в сосудах области низкого давления содержится 70-80% общего объема крови. О важной функциональной значимости венозного отде ла свидетельствует хотя бы тот факт, что одномоментное уменьшение
его емкости всего на 3% удваивает венозный возврат к сердцу, а при одинаковых по величине сдвигах давления в артериальной и венозной системах объем последней изменяется примерно в 30 раз сильнее, чем артериальной.
С учетом сказанного был сделан вывод о том, что уже незначи
тельные нарушения функции со стороны емкостных сосудов могут
приводить к существенным нарушениям общей гемодинамики. Такие расстройства могут проявляться двумя типами изменений:
а) развитием артериальной гипертензии при увеличении тонуса
гладких мышц венозных сосудов, вследствие чего увеличивается диа
столический приток крови к сердцу;
б) возникновением артериальной гипотензии - острой (коллап са) или хронической - при быстроразвивающемся или длительном увеличении емкости венозной системы.
Местные расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции вен, приводят к развитию венозной гиперемии (см. разд. 1 3).
29. 1. |
|
29. |
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ |
|
|
|
|
|
|
ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ |
|
Что такое недостаточность внешнего дыхания? |
|
1·таа)1. |
Р Jt |
1 1 с т а т о |
ч н о с т ь в н е ш н е г о д ы х а н и я - это |
патоло- |
кщ1 • |
|
|
1 11•11·с |
|
состояние, при котором система внешнего дыхания не спо |
со(111а |
обеспечить |
нормальный состав газов крови (газовый |
гомео- |
29.2. Как классифицируют дыхательную недостаточность?
1.П о клиническому течению различают острую и хроническую 111•достаточность дыхания.
Острая недостаточность развивается на протяжении нескольких /lll<'Й, часов и даже минут. Ее примером может быть асфиксия (см.
11011р. 29. 16).
ХронWlеская недостаточность развивается на протяжении дли- 1·<·льного времени и является следствием заболеваний бронхов и лег
|
(хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких и др). |
|
11. |
По выраженности клинических признаков недостаточность |
|
|
/tыхания может быть компенсированной и декомпенсированной. |
кнх |
При компенсированной недостаточности газовый состав крови |
|
не изменен ( срабатывают компенсаторные защитные механизмы); |
11ри декомпенсированной - газовый гомеостаз нарушен. |
с•щс |
111. По патогенезу выделяют две разновидности: а) вентW1.Яцион- |
1щю и б) паренхиматозную недостаточность внешнего дыхания.
29. 3. Что такое вентиляционная недостаточность дыхания? Чем она проявляется?
|
|
|
|
|
хом |
В е н т и л я ц и о н н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь д ы х а н и я возни |
вследствие нарушений обмена газов . между атмосферным возду |
и альвеолами легких, т.е. в результате нарушений легочной венти- |
11н 1 (НИ (гиповентиляции). |
|
кает |
Для |
этого вида дыхательной |
недостаточности характерны cлe |
1юказате и егочныхгомсоста:1а: |
|
JtYJOЩИl' 11арушения |
1 1a ri1н1 Ж<'llIOI ю1слорою1 (р02) в артериальной кро- |
11и |
1 ) ум1•111.111с 1 111· |
1иrюксt'.М11>1; |
1 1апряжР11ин у t'J1<' ю лого газа (рС02) в артериаль |
|
2) увели•1t•111н· |
ной крови - гиперкатшя; |
1r |
|
3) газовый ацидоз. |
|
Для характеристики вентиляционной недостаточности используют |
|
л |
л |
объемов и емкостей (рис. 1 34). |
Максимальный вдох - - - - - - - - - - |
- - |
- - - - |
- |
- |
|
|
Евд |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Спокойный вдох - - |
- |
- - - |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ОЕЛ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Максимальный выдох |
- - - - - - - - - |
|
|
|
|
|
|
|
оол |
|
|
Полное |
спадение легких - |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ЖЕЛ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Легочные объемы- - - -м- - - - - - - - - - - |
|
|
|
Рис.134. |
|
- |
- |
|
|
|
|
и е |
о |
и |
|
- |
|
|
|
|
|
|
|
ДО - |
|
|
|
|
|
|
|
- РОвд |
-х. |
|
|
|
|
|
|
|
|
-РОвыд - |
|
|
|
|
дыхательный |
объем; |
|
резервный объем |
вдоха; |
|
|
резерв |
|
|
ОЕЛ |
|
Евд |
ООЛ |
|
|
ФОЕ |
|
|
л |
|
ЖЕЛ |
жизненная ем |
ный объем выдоха; |
|
|
|
|
|
остаточный объем |
|
|
к |
|
л |
|
|
х; |
|
|
е |
|
|
|
ха; |
|
: |
|
|
|
|
|
егких; |
а |
|
ФОЕ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
функц |
|
|
|
|
|
ость |
|
егки |
|
|
|
|
|
мкость вдо |
к ст |
|
|
|
|
|
ион льная остаточная ем |
кость; |
|
|
|
|
общая емкость легки |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
29. 4. Назовите причины вентиляционной недостаточности
дыхания.
1. Внелеrочные причины. Непосредственно не связаны с наруше ниями бронхов и легких. К ним относятся:
а) нарушение функции дыхательного центра. Может быть следст вием прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторного влияния (на хемо-, бароре цепторы и т.д.). Недостаточность дыхания возникает при уменьшении глубины, частоты дыхания, при различных видах 1 1ериодического и терминального дыхания;
б) нарушение функции мотоиейр01юв r:rmmюm .мо:иа. Функция мо тонейронов спинного мозга, иШ!('рвирующих дыхат('лыrые мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в с 1 1 и ш ю м м озге, при си рингомиелии, полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (на пример, при поражении патологическим процессом верхней шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов;
в) нарушение функции нервно-мышечноzо аппарата. Нарушение вентиляции может возникать при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при затрудне нии передачи мышцам нервного импульса (миастения, ботулизм, столбняк), при нарушении функции самих дыхательных мышц (мио зит, дистрофия).
|
|
Из мышц, принимающих участие в акте дыхания, большое значе- |
1 1 ш· |
имеет д и а ф р ш · м а . l арушение работы диафрагмы может привести |
1< |
эначител ы ю му р а с стройству дыхания, что бывает, в частности, при |
|
|
д н 1 1 ф р а 1 · м ы : вверх - при вдохе, вниз - при выдохе. |
поражгшш1 1 1 К |
|
|
|
|
|
1 1 . l 1·1 · 1 1 i c u s. В этом случае возникают парадоксал ь н ы е дви |
|
|
l l p 1 1 |
1 1 11 0 1 1 н ческих судорогах мышц диафрагмы появляется икота, |
ж11111 1И11 |
|
которой воздух втягивается в легкие; |
111 1 |
|
р1 · м н |
|
|
|
|
1·) нарушение подвижности грудной клетки. Все патологические |
1 1 1 н ще с с ы , |
ограничивающиеl |
подвижность грудной клетки, ограничива- |
1от растяжение легких и, следовательно, влияют н а альвеолярную вен- л н цию. ним относятся врожденная или приобретенная деформа- 1 1 и я ребер и позвоночного столба, окостенение реберных хрящей, сра-
|
|
|
|
|
1 1 1с н ие листков плевры, асцит, метеоризм, большая тучность. Д в иже- |
1 1 н н грудной |
клетки могут ограничиваться также резкими |
болевыми |
1 1 1 1 1ущениями, |
возникающими в о время дыхания, например, |
при меж |
р1 ·()ерной невралгии, воспалении и т . д . ; |
|
|
д ) нарушение целости грудной клетки и |
плевральной |
полости. |
l l 1 · л ость плевральной полости |
обеспечивает |
создание постоянного |
1 р;шспульмонального давления, |
которое поддерживает легкое в рас- |
11 р а в ле н н о м состоянии . В о в р е м я вдоха, когда объем грудной клетки v в l ' л и ч и в ае т с я , транс пульмональное давление возрастает до тех п о р ,
1 1 |
о ю1 н е преодолеет эластическую т я г у легких, вследствие чего аль- |
1 1 |
1 · о л ы расширяются. В т о м случае, когда целость плевральной по- |
1 1 |
ости нарушается и в н е е п о п адает атмосферный воздух, транспуль |
м о нальное давление снижается, а легкое спадается ( р а з в и в ается
11 1 1 с вм оторакс ) .
11.ЛегочНЪiе причины. С вязаны с патологическими процессами в
. 1 1 1 |
' 1'1\ИХ И ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЯХ. К НИМ ОТНОСЯТСЯ: |
|
|
|
|
а) нарушение |
проходимости |
воздухоносных |
путей |
(бронхиты, |
Г1 |
ро 1 1 хиальная астма, злокачественные опухол и ); |
|
|
|
|
б) нарушения |
эластических |
свойств легочной |
ткани |
(эмфизема, |
1 1 |
1 |
1 \ ' llМОСКЛероз ) ; |
|
|
|
|
в ) умепьu ение количества функционирующих альвеол ( п н евмония ,
оп·к m· 1 · к и х 1 ат1•m•кта:1, 1111 енмоторакс ).
29. 5. Какие выделяют патогенетические варианты вентиля ционной недостаточности дыхания?
1 . Дисрегуляторпая нслостат о ч н о с т ь ( н арушения центральной ре- 1 ·уляции дыхания).
2.Рестриктивная недостаточность.
3.Обструктивная недостаточность.
29. 6. Чем могут проявляться нарушения центральной регу
ляции внешнего дыхания?
При патологии под влиянием рефлекторIIых, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр могут изменяться ритм,
глубина и частота дыхания, а также возникать одышка. Эти измене
ния могут быть проявлением компенсаторных реакций организма, на правленных на поддержание постоянства газового состава крови, или проявлением нарушений нормальной регуляции дыхания, ведущих к
нарушению альвеолярной вентиляции, к недостаточности дыхания. Изменения центральной регуляции дыхация могут проявляться
следующими его типами.
1 . Б р ад и п н о э - редкое дыхание. МехаIIизм развития редкого
дыхания заключается в изменении характера нервной импульсации,
идущей от различных рецепторов к дыхательному центру, или в пер вичном нарушении деятельности самих дыхательных нейронов.
Рефлекторное уменьшение частоты дыхания может наблюдаться при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса), при гипероксии (вследствие перио
дического возбуждения хеморецепторов, чувствительных к понижению напряжения кислорода в артериальной крови).
Глубокое редкое дыхание может появиться при повышении сопро тивления движению воздуха в верхних дыхательных путях - стеноти ческое дыхание. В этом случае вдох и выдох совершаются медленнее, чем
обычно. В установлении такого типа дыхания ОЩ)еделенную роль играют импульсы, поступающие в дыхательный центр от межреберных мышц,
работающих с повышенной нагрузкой. Кроме того, имеет значение за
паздывание в этом случае тормозящего рефлекса Геринга-Брейера.
Брадипноэ может развиваться в результате непосредственного действия патогенных факторов на дыхательнмй центр, снижающего возбудимость дыхательных нейронов. Угнетение дыхательного центра возможно при длительной и тяжелой гипоксии (в условиях разрежен ной атмосферы, при недостаточности кровообращения и др.), при воз действии веществ, обладающих наркотическим действием, при некото
рых органических поражениях головного мозга (воспаление, наруше ние мозгового кровообращения, отек и др.) и функциональных рас стройствах центральной нервной системы (невроз, истерические реак ции). Во всех этих случаях редкое дыхание может сопровождаться уменьшением его глубины, что приводит к сtшжению альвеолярной вентиляции и развитию недостаточности дыхания. 
2.П о л и п н оэ ( т ах и п н о э) - частое поверхностное дыхание.
Воснове развития полипноэ лежит рефлекторIIая перестройка работы
