3 курс / Патологическая физиология / Учебник Атаман Патфиз

27.22. Что такое пароксизмальная тахикардия? Чем оно tlJJi

ленная нарушениями функции возбудимости, проявляющаяся возuик новением группы быстроповторяющихся экстрасистол, полностью If0L

давляющих физиологический ритм.

При пароксизмальной тахикардии нормальный ритм сердца вне­

запно прерывается приступом сокращений частотой от 1 40 до 250 уда­ ров в 1 мин. Длительность приступа может быть различной - от не> скольких секунд до нескольких минут, после чего он так же внезапно прекращается и устанавливается нормальный ритм.

Чаще всего наблюдается предсердная форма пароксизмальной та­ хикардии. А так как длительность потенциалов действия и продолжи­ тельность рефрактерных периодов увеличивается по ходу проводящей системы, то дистально расположенные участки ее не всегда способн1!1

воспроизвести частоту импульсации, исходящую из проксимальных отделов. Поэтому большая часть импульсов при предсердной тахикар­ дии не может проводиться предсердно-желудочковым узлом. Посколь­ ку длительность рефрактерных периодов и потенциалы действия в во­ локнах правой ножки пучка Гисса больше, чем в левой, при высокой частоте импульсов чаще нарушается проведение возбуждения к пра­ вому желудочку.

27.23. Какие еритмии возникают в результате нарушений функции проводимости миокарда?

Выделяют две группы аритмий, связанных с нарушениями прово­ димости.

1. Блокады сердца. Это аритмии, обусловленные замедлением или полным прекращением проведения импульсов по проводящей системе.

Причиной блокады может быть повреждение проводящих путей, которое ведет к удлинению рефрактерного периода, ухудшению других функциональных характеристик и сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импульса. Нарушения проводимости могут возникать между синусно­ предсердным узлом и предсердиями, внутри предсердий, между пред­ сердиями и желудочками и в одной из ножек пучка Гисса. Поэтому выделяют следующие виды блокад: а) внутрипредсердную; б) предсерд­

но-желудочковую; в) внутрижелудочковую.

368

Предсердно-желудочковая

блокада I степени характеризу­ ется увеличением времени про­

станавливается, постепенно удлиняясь с каждым сокращением сердца.

Считают, что этот феномен связан с прогрессирующим затруднением

проведения импульсов через узел.

При блокаде III степени наблюдается выпадение каждого второго­ третьего сокращения или, наоборот, проводится только каждое второе,

третье или четвертое возбуждение предсердий.

При полной предсердно-желудочковой блокаде предсердия и желу­

дочки сокращаются независимо друг от друга, каждый в своем ритме: предсердия с частотой около 70, желудочки - около 35 сокращений в

1 мин (идиовентрикулярный ритм).

Особое значение имеет момент перехода неполной блокады в

полную, когда к желудочкам не поступают импульсы от предсердий. Медленная диастолическая деполяризация в потенциальных водителях

ритма возникает только через некоторое время после прекращения по­

ступления импульсов от синусно-предсердного узла. Этот период но­

сит название преавтоматической паузы, во время которой наблюдает­

ся асистолия желудочков. При этом вследствие прекращения поступ­ ления крови к головному мозгу возникает потеря сознания, судороги

(синдром Морzаньи-Эдемса-Стокса). Возможна смерть, но обычно

369

при возобновлении сокращений желудочков указанные явления про­ ходят. Синдром может повторяться многократно.

27.25. Чем может быть обусловлено развитие синдрома Вольфа -Паркинсона-Уайта?

С и н д р о м В о л ь ф а - П а р к и н с о н а - У а й т а характеризует­ ся ускоренным проведением импульсов от предсердий к желудочкам, в результате чего происходит преждевременное возбуждение последних, развивается тахикардия, уменьшается интервал P-Q на электрокар­ диограмме.

Причиной развития этого синдрома считают существование до­ полнительных путей проведения импульсов. К таким путям относятся

(рис. 1 25):

Рис. 125. Дополнительные проводящие пути сердца:

1 - пучок ПаладинаКента; 2 - пучок Махайма; З - пучок

Джеймса

а) пучок Паладино-Кента - видоизмененная миокардиальная ткань, локализованная в зоне атриовентрикулярного кольца. Может существо­ вать два пучка (левый и правый), находящихся соответственно в митральном и трикуспидальном кольцах. Указанные пучки проводят импульсы от предсердий к желудочкам, минуя предсердно­ желудочковый узел;

б) пучок Махайма. Соединяет верхнюю часть пучка Гисса с желу­

дочками; в) пучок Джеймса. Связывает предсердия с нижней частью пред­

сердно-желудочкового узла или с пучком Гисса.

По дополнительным проводящим путям импульсы проводятся быст­

рее и достигают желудочков раньше импульсов, которые идут обычным образом через предсердно-желудочковый узел. Это приводит к прежде­ временной активации части желудочков, другая их часть возбуждается позже импульсами, проходящими через предсердно-желудочковый узел.

27.26. Какие аритмии Возникают в результате одновремен­ ного нарушения функций Возбудимости и проводимости?

1. Трепетание предсердий (частота сокращений предсердий -

250-400 в 1 мин).

2. Мерцание предсердий (частота импульсов, возникающих в пред­

сердиях, составляет 400-600 в 1 мин).

Трепетание и мерцание предсердий имеют одинаковые причины развития и могут переходить друг в друга. Поэтому эти два вида на-

370

37 1

Чаще всего причиной развития мерцательной аритмии являются: а) стеноз левого атриовентрикулярного отверстия; б) тиреотоксикоз; в) атеросклеротический кардиосклероз.

Наиболее признанной в настоящее время является теория по­

вторного вхождения импульсов (re-entry), объясняющая механизм раз­ вития мерцательной аритмии (рис. 127). В соответствии с этой теори­ ей, трепетание и мерцание возникают как следствие нарушений прово­

димости, при которых распространение импульсов прекращается толь­

ко в одном (антеградном) направлении и сохраняется в обратном (ре­ троградном). При этом создаются условия для постоянного кругового движения импульсов по миокарду. В нормальных условиях волна воз­ буждения, возникнув в одном месте, распространяется в обе стороны

сердечной камеры. Достигнув противоположной стенки, она затухает, встретившись с другой волной, которая оставила за собой зону реф­ рактерности. Если же вследствие возникновения временного блока или запаздывания прихода возбуждения по некоторым Rолокнам мио­ карда возбуждение приходит к месту, которое уже вышло из состоя­ ния рефрактерности, то создаются условия для длительной циркуля­ ции раз возникшего импульса.

Норма '\ / Повреждение

Кардиомиоциты

Рис. 1 27. Механизм повторного вхождения импульсов

21.28. Что такое фибрилляция желудочков? Когда она воз­

никает и чем проявляется?

При некоторых патогенных воздействиях (прохождение электри­ ческого тока через сердце, наркоз хлороформом или циклопропаном, закупорка венечных артерий или другие случаи резкой гипоксии, травма сердца, действие токсических доз наперстянки и кальция) воз­

тического сокращения отдельных мышечных волокон пропульсивная сила сокращений практически отсутствует, кровообращение прекраща­ ется, быстро наступает потеря сознания и смерть. К фибрилляции

372

21.29. Чем может быть обусловлено развитие нарушений

сократительной функции миокарда?

В клетках рабочего миокарда происходят пять процессов, опреде­ ляющих сократительную функцию сердца. Все они могут нарушаться и составлять основу развития недостаточаости сердца. Расстройства сократительной функции миокарда могут быть обусловлены нарушениями:

1)возбуждения кардиомиоцитов;

2)электромеханического сопряжения;

3)процессов собственно сокращения;

4)процессов расслабления;

5)энергообеспечения миокарда.

21.30. Какие факторы влияют на характер потенциала дей­

ствия и возбудимость кардиомиоцитов? Какими электрофи­

зиологическими признаками проявляются изменения их воз­ будимости?

Основные характеристики потенциала действия (продолжитель­

ность, амплитуда, крутизна нарастания деполяризации) и возбуди­

мость кардиомиоцитов зависят от следующих факторов (рис. 1 28):

а) характера электрической импульсации, которая поступает к кардиомиоцитам по проводящей системе сердца. При аритмиях воз­ можно нарушение основных параметров потенциала действия волокон

рабочего миокарда и его возбудимости;

б) состояния (свойств) сарколеммы кардиомиоцитов, и прежде

всего uоинь1.х каналов. В настоящее время известны химические аген­

ты, которые способны избирательно нарушать проводимость этих ка­

налов. Это блокаторы Nа-каналов, Са-каналов, К-каналов;

в) концентрации внеклеточных ионов, принимающих участие в

формировании электрических потенциалов на мембране кардиомиоци-

373

тов. В условиях in vivo наибольшее значение имеет внеклеточная кон­ центрация ионов калия.

Изменения возбудимости волокон миокарда могут проявляться:

1) изменениями продолжительности потенциалов действия, а сле­ довательно, и сuлы сердечных сокращений. Уменьшение продолжитель­ ности потенциалов действия возникает при увеличении частоты сти­ муляции, уве:Личении внеклеточной концентрации ионов калия, при действии ацетилхолина. Увеличение продолжительности потенциала действия характерно для охлаждения;

2) изменениями продолжительности периодов абсолютной и отно­ сительной рефрактерности, а следовательно, способности восприни­ мать импульсацию (усваивать ритм). Продолжительность этих перио­ дов зависит от продолжительности потенциалов действия.

г

вызывает деполяризацию мембраны мышечных волокон. При этом ха­ рактер изменений возбудимости миокарда зависит от уровня гиперка­ лиемии. Выделяют следующие диапазоны концентраций ионов калия,

для которых характерны определенные картины нарушений:

1) от 4 до 8 ммоль/л. Происходит незначительная деполяризация,

мембранный потенциал падает от -90 мВ до -80 мВ. При этом со­ стояние Nа-каналов сорколеммы существенно не меняется. Вследствие того, что величина мембранного потенциала приближается к критиче­ скому уровню деполяризации, возбудимость мышечных волокон и

скорость проведения импульсов возрастают;

2) от 8 до 35 ммоль/л. Мембранный потенциал падает от -80 мВ

до -40 мВ. При таком уровне деполяризации значительно уменьшает-

374

ся проводимость быстрых потенциалзависимых Nа-каналов (период

относительной рефрактерности). Следствием является уменьшение

возбудимости и проводимости, а также изменения характера потенциа­

лов действия (уменьшение продолжительности, амплитуды, крутизны);

35

3) свыше ммоль/л. Мембранный потенциал становится меньше

-40 мВ. При этом все быстрые потенциалзависимые Nа-каналы пре­

бывают в состоянии инактивации (абсолютная рефрактерность) -

происходит остановка сердца.

Уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия - г и п о -

к а л и е м и я, вызывает гиперполяризацию мембраны. Если гипока­

лиемия достигает уровня 2-3 ммоль/л, незначительно увеличивается

порог деполяризации, уменьшается возбудимость, увеличиваются про­

должительность потенциалов действия и сила сокращений сердца.

27. 32. Что такое кардиоплегия? Какие используют подходы

к ее осуществлению?

К а р д и о п л е г и я - это искусственная остановка сердца, кото­

рую применяют во время операций на "сухом" сердце.

Разработки следующие подходы к осуществлению кардиоплегии:

а) ишемическая кардиоплегия. Пережимают аорту до отхождения

венечных артерий. Поскольку через 30 мин начинаются необратимые изменения в миокарде, этот подход можно использовать при кратко­ временных операциях (до 1 0- 15 мин);

б) химическая кардиоплегия. В венечные артерии вводят кардиопле­

гические растворы, в состав которых входят высокие концентрации ионов

калия, ацетилхолин и некоторые другие препараты. Этот метод позволяет

проводить операции на "сухом" сердце на протяжении 40-60 мин;

в) холодовая кардиоплегия. Достигается орошением сердца охлаж­

денным до +4°С. ..-5°С физиологическим раствором. Продолжитель­ ность операций на сердце при этом может составлять 60 мин.

21.33. Какие факторы влияют на характер электромехани­

ческого сопряжения в миокарде?

1.Продолжительность потенциала действия.

2.Частота потенциалов действия.

3.Концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости.

4.Состояние Са-каналов сарколеммы кардиомиоцитов.

5.Состояние систем удаления ионов кальция из цитоплазмы мы­

шечных волокон.

21.34. Как изменения продолжительности и частоты потен­ циалов действия влияют на силу сердечных сокращений?

Изменения продолжительности потенциалов действия в кардио-

375

миоцитах происходят за счет укорочения или удлинения фазы "пла­ то", во время которой ионы Сан через потенциалзависимые Са-кана­ лы сарколеммы поступают в саркоплазму.

С учетом того, что концентрация ионов Са2+ в цитоплазме мы­ шечных волокон определяет количество образующихся актомиози­ новых комплексов, а следовательно, и силу сокращений, можно сде­ лать следующий вывод. При уменьшении продолжительности потен­ циала действия уменьшается поступление ионов Са2+ в саркоплазму

и, как следствие, уменьшается сила сокращения мышечного волокна.

При увеличении продолжительности потенциала действия - все на­ оборот.

Продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов умень­ шается при гиперкалиемии, при действии на мышечные волокна аце­ тилхолина. Увеличение продолжительности потенциала действия ха­ рактерно для пшокалиемии, охлаждения сердца.

При увеличении частоты потенциалов действия, несмотря на то, что продолжительность каждого отдельного потенциала, а следова­ тельно, и фазы "плато" уменьшается, суммарная продолжительность

указанной фазы за единицу времени увеличивается. Это означает, что

вкардиомиоцитах создаются более высокие концентрации Сан и, как следствие, увеличивается сила сокращения мышечных волокон. Этим,

вчастности, объясняется хроноинотропный механизм срочной компен­

сации сердца (см. вопр. 27.10).

При уменьшении частоты потенциалов действия (например, при

брадикардии) суммарная продолжительность фазы "плато" за единицу времени уменьшается, что ведет к уменьшению концентрации Са2+ в саркоплазме и уменьшению силы сокращений сердца.

27.35. Как Влияет Внеклеточная концентрация ионов кальция на силу сокращений сердца? Что такое "кальциевый пара­ докс"?

В начале ХХ в. Рингером было показано, что в растворе, лишен­ ном ионов кальция, изолированное сердце быстро останавливается. В настоящее время известно, что причиной этого является полное ра­ зобщение возбуждения и сокращения. В условиях нормы ионы каль­

ция, поступающие во время фазы "плато" потенциала действия из вне­ клеточной среды в саркоплазму кардиомиоцитов, "запускают" освобо­

ждение Са2+ из саркоплазматического ретикулума и пополняют его за­

пасы в этих структурах мышечных волокон. При уменьшении внекле­ точной концентрации Са2+ его запасы в саркоплазматическом ретику­

луме быстро истощаются, концентрация Са2+ в саркоплазме падает и, следовательно, уменьшается сила сердечных сокращений.

376