3 курс / Патологическая физиология / Учебник Атаман Патфиз

судодвиrателъный центр, во-вторых, с усиленным выбросом адренали­ r 1а в кровь, в-третьих, с увеличением минутного объема крови в ре­

:1ультате повышения тонуса вен и увеличения притока крови при уси­ лении дыхания.

При дальнейшем увеличении концентрации СО2 в крови начинает 11роявлятъся его наркотическое действие, рН крови снижается до 6,8- (\,5. Усиливается гипоксемия и, соответственно, гипоксия головного мозга. Это приводит, в свою очередь, к угнетению дыхания, снижению артериального давления. В итоге наступает паралич дыхания и оста1ювка сердца.

29. 17. Что такое паренхиматозная недостаточность внеш­ него дыхания? Каковы ее причины и механизмы развития?

П а р е н х и м ат о з н о й называют н ед о ст а т о ч н о с т ь д ы х а -

2)нарушение легочной перфузии (кровообращения);

3)нарушение общих и регионарных вентw яционно-перфузионных

,1тuошений.

В связи с высоким коэффициентом диффузии СО2, который в

:Ю-25 раз превышает аналогичный показатель для 02, переход СО2 из

крови в альвеолы практически не страдает. Поэтому основной харак- 1 сристикой паренхиматозной недостаточности дыхания является на­ рушение поступления 02 из альвеол в кровь, в результате чего умень111;11·тся р02 крови, т.е. развивается гипоксемия. Она рефлекторно через 'тморецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты вызывает гипер111·11тиляцию легких, вследствие чего может наступить гипокапния и га­

ювый алкалоз.

Таким обра:юм, лля парrнхиматозной недостаточности дыхания

1)уменьшение pOz артРриалыюй. крови - гипоксемия;

2)рСО2 артериальной крови не меняется либо уменьшается (ги11окапния);характерны:

3) кислотно-основное состояние не нарушено или развивается га­

. ювый алкалоз.

437

29. 18. Назовите причины нарушения диффузии газов в легких.

Диффузия газов через альвеола-капиллярную мембрану осущест­ вляется в соответствии с первым законом Фика:

где V - количество г а. диффундирующего за единицу времени; К - коэффициент диффузии; S - общая площадь, через которую происхо­ дит диффузия; l - толщина мембраны; Р1 и Р2 - парциальное давле­

ние газов по обе стороны мембраны.

Исходя из этого, можно выделить следующие причины наруше­ ний диффузии газов в легких:

1 ) уменьшение коэффициента диффузии. Величина er:o зависит как от природы газа, так и от среды, в которой происходит диффузия. Практически имеет значение уменьшение коэффициента диффузии кислорода в связи с изменением свойств легочной ткани. При этом переход С02 из крови в альвеолы, как правило, не меняется, посколь­ ку коэффициент его диффузии очень высокий (в 20-25 раз выше, чем кислорода); _

2)уменьшение площади диффузии. Имеет место при уменьшении дыхательной поверхности легких;

3)увеличение толщины альвеоло-капuлллрной мембраны;

4)уменьшение разности между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови легочных капилляров.

Такая ситуация возникает при всех нарушениях вентиляции легких;

5)уменьшение времени контакта крови с ал11веолярным воздухом.

Диффузия кислорода нарушается в том случае, сели время контакта становится меньше 0,3 с.

29.19. Назовите причины нарушений легочной перфузии.

Нарушения кровообращения в легких (л •1 н о й 11 с µ ф у з и и)е г о

могут быть вызваны следующими причинами:

а) уменьшением давления в правом желудочке (недостаточность правого сердца, уменьшение венозного возврата при кровопотере, шо­ ке, коллапсе);

б) увеличением давленил в левом предсердии (стеноз отверстия митрального клапана, левожелудочковая недостаточность сердца);

в) увеличением сопротивленил сосудов малого круга кровообраще­ нил. Последнее может быть обусловлено рефлекторным увеличением тонуса артериол легких, увеличением вязкости крови, наличием пре­ град для движения крови (тромбоз, эмболия).

438

29.20. Каковы причины и механизмы развития гипертензии малого круга кровообращения?

рт.ст. Ее развитие может быть обусловлено следующими механизмами:

а) длительный спазм артериол легких. Чаще всего возникает в ре­

:1ультате уменьшения парциального давления кислорода в альвеоляр­

следнем случае включается р е ф л е к с К и т а е в а: увеличение давле1шя в левом предсердии и легочных венах вызывает возбуждение ба­ рорецепторов и спазм артериол, предупреждающий увеличение гидро­ статичtского давления в капиллярах легких и развитие отека;

1ю время тяжелых присту1юв кашля. При этом давление в легочной

11следствие поражения их стенок (например, при эмфиземе легких). В ксперименте показано, что гипертензия малого круга кровообращения возникает при выключении не менее 2/3 сосудистого русла. Следователь-

110, удаление одного легкого не приводит к развитию этого синдрома;

д) увеличение минутного обьема сердца более чем в 3 раза; е) нарушение оттока крови по легочным венозным сосудам (пороки

м итрального клапана сердца, недостаточность левого желудочка, сдав111 ·1 ше легочных вен);

ж) увеличение вязкости крови (например, при полицитемии); з) врожденные пороки, связанные со сбрасыванием крови слева

нанраво (незаращение Боталлова протока, дефекты межжелудочковой

29.21. Какие механизмы могут лежать в основе развития отека легких?

Выход жидкости из кровеносных сосудов в интерстициальную ткань легких и альвеолы может быть обусловлен следующими меха- 11 измами.

439

1.Гидростатический механизм - резкое увеличение гидростати­ ческого давления в капиллярах легких. Отек развивается, когда гидро­ статическое давление становится выше 30 мм рт.ст. (в норме 6-9 мм рт.ст.), т.е. оказывается больше онкотического давления крови. Такая ситуация может возникать при острой левожелудочковой недостаточ­ ности сердца, обусловленной обширным инфарктом миокарда, при стенозе митрального отверстия (кардиогенный механизм), при введе­ нии больших количеств (несколько литров) крове- и плазмозамените­ лей больным с нарушенным диурезом (гиперволемич ский механизм).

2.Мембраноrенный механизм - увеличение проницаемости ле­

гочных капилляров. Бывает при:

а) экзогенной интоксикации (отравление фосфорорганическими соединениями, например, фосгеном);

б) эндогенной интоксикации (уремия, печеночная недостаточ­ ность);

в) аллергических реакциях 1 типа.

З. Онкотический механизм - уменьшение онкотического давле­ ния плазмы крови. Относительно часто бывает у больных нефрозом (см. разд. 32).

Патогенетически различают две фазы развития отека легких.

1. Интерстициальный отек - накопление отечной жидкости в ин­

терстициальной ткани легких. Клинически проявляется приступами сердечной астмы. Развивается паренхиматозная недостаточность дыха­ ния с явлениями гипоксемии.

11. Альвеолярный отек - переход отечной жидкости в альвеолы.

При этом нарушается их вентиляция - развивается вентиляционная

недостаточность дыхания с явлениями гипоксемии и гиперкапнии.

29.22. Какими нарушениями проявляется синдром эмболии малого круга кровообращения?

Появление эмболов в сосудах легких вызывает развитие следую­ щих изменений:

1 ) генерализованный спазм артериол всего малого круга кровооб­ ращения (а не только сосудов, где находятся эмболы). Это вызывает резкую гипертензию малого круга и развитие острой правожелудочко­ вой недостаточности сердца (синдром острого леzочноzо сердца);

2) уменьшение артериального давлен:И:я в большом круге кровооб­ ращения. Связано с уменьшением минутного объема сердца и сниже­ нием тонуса артериол в периферических отделах (рефлекс Швичка­ Парина);

3) нарушение внешнего дыхания - развитие паренхиматозной дыхательной недостаточности (см. вопр. 29. 17).

440

29.23. Какие изменения общих и регионарных вентиляционно­ перфузионных отношений могут приводить к нарушениям внешнего дыхания?

В е н т и л я ц и о н н о - п е р ф у з и о н н о е о т н о ш е н и е для лег­

ких в целом определяется как отношение минутного объема альвео­ лярной вентиляции ( va ) к минутному объему крови (Q). в норме

Если указанное отношение больше единицы, то это свидетельст­ вует об увеличении функционш ьноzо мертвого пространства, вследст­ вие чего эффективность вентиляции ухудшается. Такое положеюtе

Вентиляционно-перфузионное отношение меньше 0,8 свидетель­ ствует о так называемом эффекте шунтирования, когда кровь, не обо-

значительно превышает величину альвеолярной вентиляции.

В условиях патологии в связи с неравномерностью вентиляции и 1 1ерфузии разных альвеол вентиляционно-перфузионные отношения в разных участках легких могут быть разными. При этом вентиляционно-

1 rерфузионное отношение легких в целом может быть в норме, хотя и развиваются признаки дыхательной недостаточности. Они о6условле-

ы существованием в пораженных легких трех типов альвеол (рис.

Рис. 141. Регионарные вентиляционно­ перфузионные отношения:

441

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

ПИЩЕВАРЕНИЯ

30. 1. Что такое недостаточность пищеварения?

Н е д о с т ат о ч н о с т ь п и щ е в а р е н и я - это патологическое состояние, при котором пищеварительная система не обеспечивает ус­ поступающих в организм питательных веществ. Следствием

этого является развитие разной степени голодания (см. разд. 18).

30.2. Как классифицируют недостаточность пищеварения?

1 . По клиническому течению выделяют острую и хроническ.ую

недостаточность пищеварения.

11. В соответствии с анатомическим принципом недостаточность пищеварения может быть обусловленной нарушениями этого процесса:

а) в полости рта; б) в желудке; в) в кишках.

111. Недостаточность пищеварения может быть общей (тотальш;й)

и селективной (парциальной). При общей недостаточности нарушено ус­ воение всех питат<'льных В<'Ществ, при селективной - только отдельных их классов (например, ли11идов, лактозы, витамина В12 и др.).

IV. По этиологии различают наследственно обусловленную (неко­ торые виды мальабсорбции) и приобретенную недостаточность пище­ варения. Последняя может быть: а) инфекционного происхождения; б) обусловленной воздействиями физических факторов (например, при острой лучевой болезни); в) связанной с воздействиями химиче­ ских агентов; г) дисрегуляторной; д) алиментарной.

V. Патофизиологический принцип предполагает деление недоста­ точности пищеварения на три варианта. Это недостаточность, обу­ словленная нарушениями: а) двигательной функции пищеварительной

системы; б) секреторной ее функции; в) процессов всасывания.

30.3. Какие причины могут лежать в основе развития не­ достаточности пищеварения?

шее значение имеет ионизирующая радиация, которая поражает эпи­

телиальные клетки пищеварительной трубки, обладающие высокой митотической активностью.

При однократном общем облучении организма дозой, превышаю­ щей 10 Гр, развивается так называемая кишечная форма острой луче-

443

вой болезни, которая быстро заканчивается летальным исходом (см. разд. 5).

111. Химические аrеIПЫ. Являются причиной расстройств пище­ варения при отравлениях неорганическими и орrаническими соедине­ ниями на производстве и в быту.

IV. Биолоrическuе факторы: а) бактерии (например, холерный вибрион, возбудители дизентерии, брюшного тифа, паратифа и др.); б) бактериальные токсины (например, при сальмонеллезах, стафило­ кокковой инфекции); в) вирусы (например, аденовирусы); г) гель­ минты.

V. Орrанические поражения: а) врожденные аномалии органов пищеварения; б) послеоперационные состояния; в) опухоли пищевари­ тельной системы.

VI. Нарушения нервной и rуморальной регуляции. Расстройства пищеварения могут развиваться при: а) психоэмоциональных наруше­ ниях (невротические и неврозоподобные состояния); б) психических заболеваниях (шизофрения, маниакально-депрессивный синдром); в) органических заболеваниях центральной нервной системы (энцефа­ литы, диэнцефалит); r) поражениях периферических структур вегета­ тивной нервной системы; д) рефлекторных нарушениях (различные висцеро-висцеральные рефлексы).

Нарушения гуморальной регуляции пищеварения могут быть свя­ заны с расстройствами синтеза и секреции zастроинтестинальньа zормонов (гастрина, секретина, холецистокинин-панкреозимина и др.).

30.4. Какие принципы используют в экспериментальном мо­ делировании недостаточности пищеварения?

Об

кишки, а также почти всей толстой кишки, за исключением ее начальнога отдела и прямой кишки.

444

гуморальной регуляции в этих условиях.

111. Принцип отведения. Предполагает отведение на разных уров­ нях пищеварительной системы поступающей пищи и химуса, а также отведение за пределы пищеварительного канала или в другие его от­ делы пищеварительных секретов. Иллюстрацией этого принципа яв­

щего желчного 11ротока.

Рис. 142. Эзофаrотомированная собака с фис­ тулой желудка ("мнимое кормление")

IV. При1щип экзогенных повреждений. При моделировании па­ тологических процессом в пищеварительной системе используют раз­ личные повреждающие воздействия: физические (высокая и низкая температуры, ионизирующая радиация), химические (кислоты, щело­ чи, соли тяжелых металлов, органические соединения), биологические (бактерии и их токсины).

V. Принцип нарушения нервной регуляции (см. вопр. 30.5).

VI. Пршщип нарушения гуморальной регуляции (см. вопр. 30.6).

445

30. 5. С помощью каких воздействий на нервную систему мо­ делируют расстройства пищеварения?

1. Воспроизведение экспериментальных неврозов - метод "сшиб­

ки" по И.Павлову. С помощью столкновения ("сшибки") процессов условного возбуждения и условного торможения вызывают запредель­ ное торможение в коре головного мозга. Следствием этого является растормаживание "подкорки", проявляющееся у собак-ваготоников по­ вышением активности центров парасимпатической нервной системы. ll(}CJieднee вызывает увеличение секреторной и двигательной активно­ сти органов пищеварения.

2.Возбуждение подкорковых структур центральной нервной сис­ темы. Для этого используют либо вживление электродов с последую­ щей электрической стимуляцией, либо разрушение структур (напри­ мер, ядер блуждающего нерва).

3.Воздействия на нервные проводники: перерезание блуждающего нерва и его ветвей или их электрическая стимуляция.

4.Воздействия на передачу возбуждения в парасимпатическuх ганглиях (например, использование ганглиоблокаторов).

5.Вмешательства в медиаторные механизмы передачи возбужде­

ния на эффекторные .клетки (например, применение m-холиномиме­ тиков или m-хо.rtинолитиков).

30.6. Какие нарушения гуморальной регуляции воспроизводят

сцелью моделирования расстройств пищеварения?

Основу гуморальной регуляции пищеварени составляет секреция гастроинтестиналъных гормонов, к которым относятся гастрин, секре­ тин, холецистокинин-панкреозимин, мотилин, гастроингибирующий полипептид (ГИП) и др.

Для воспроизведения в эксперименте разных типов нарушения пищеварения используют следующие подходы:

а) введение в организм избытка гастрои11тссти11а;1ы1ых гормонов

или их аналогов; б) воздействия, активирующие образование собственных гастро­

интестинальных гормонов (например, применение так называемых со­ коrонных веществ);

в) угнетение образования и секреции гастроинтестинальных гор­ монов;

г) фармакологическая блокада чувствительных к гастроинтес­ тинальным гормонам рецепторов на поверхности эффекторных клеток.

446